Ответы по всему курсу Физиологии человека

Подождите немного. Документ загружается.

межклеточную жидкость. Таким образом, в петле нефрона происходит реабсорбция

большого количества воды и ионов натрия.

В дистальных отделах канальцев осуществляется дальнейшее всасывание воды,

ионов натрия, калия и других веществ.

Для характеристики реабсорбции различных веществ в почечных канальцах имеет

значение представление о пороге выведения, т. е. той концентрации вещества в

крови, при которой оно не может быть полностью реабсорбировано и появляется в

конечной моче. Практически все вещества, имеющие важное значение для

организма, имеют порог выведения. Эти вещества называются пороговыми.

Примером порогового вещества является глюкоза, она полностью реабсорбируется

если ее концентрация в плазме крови меньше или равна 10 ммоль/л. При

увеличении концентрации глюкозы в крови сверх указанной величины

определенная ее часть выделяется с мочой, наступает глюкозурия - появление

глюкозы в моче.

Непороговые вещества полностью выделяются с мочой при любой их концентрации

в крови. Примером непороговых веществ является полисахарид инулин и сульфаты.

Величина реабсорбции зависит от многих факторов как внутрипочечных, так и

внепочечных.

К внутрипочечным факторам относятся:

• скорость протекания первичной мочи по системе почечных канальцев;

• реабсорбционная способность почечного эпителия, которая изменяется под

действием различных веществ, в частности, гормонов;

• количество непороговых веществ в первичной моче.

К внепочечным факторам относятся:

• состояние эндокринной системы организма, особенно наличие гормонов,

усиливающих обмен веществ (инсулин, тироксин) и влияющих на реабсорбционную

способность канальциевого эпителия (АДГ, альдостерон);

• водно-солевой баланс организма;

• количество непороговых веществ в крови.

Канальцевая секреция. Канальцевая секреция выражается прежде всего в том, что

эпителиальные клетки нефрона захватывают некоторые вещества из крови и

интерстициальной жидкости и переносятих в просвет канальцев. Секреция

позволяет быстро экскретировать органические кислоты, основания и ионы.

Рассмотрим механизм секреции органических кислот на примере секреции

парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), который осуществляется в проксимальных

отделах канальцев. В мембране клеток этого отдела канальцев, обращенной к

интерстициальной жидкости, имеется переносчик, обладающий высоким сродством

к ПАГ. В присутствии ПАГ образуется комплекс переносчика с ПАГ, который

перемещается к мембране и на ее внутренней поверхности распадается. ПАГ

отсоединяется, оставаясь в цитоплазме, а переносчик вновь перемещается к

внешней поверхности мембраны, где соединяется с новой молекулой ПАГ.

Поступившая в клетку ПАГ движется в цитоплазме к апикальной мембране и через

нее с помощью специального механизма выделяется в просвет канальца.

Клетки почечных канальцев способны секретировать некоторые неорганические

вещества, например, ионы калия, секреция которых происходит в дистальных

отделах канальцев и в собирательных трубках.

Другой вариант канальцевой секреции заключается в выделении в просвет канальца

новых веществ, синтезированных в клетках нефрона. Так, в клетках почечных

канальцев синтезируется гиппуровая кислота из бензойной кислоты,и гликокола. В

клетках канальцев при дезаминировании аминокислот из аминогрупп образуется

аммиак, который экскретируется в просвет канальцев.

В почках образуются некоторые вещества, поступающие в кровь - ренин,

простагландины, глюкоза, образующаяся при глюконеогенезе в почке и др.

Гомеостатическая функция почек

Роль почек в осморегуляции и волюморегуляции. Почки являются основным

органом в осморегуляции. При избыточном содержании воды в организме

(гипергидратации) происходит снижение осмотического давления крови. Это

приводит к уменьшению активности центральных осморецепторов, расположенных в

области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических,

локализованных в сосудах, печени, почках, селезенке и ряде других органов. Это

сопровождается снижением выделения АДГ из нейрогипофиза в кровь, что приводит

к увеличению выделения гипотонической мочи. Так, почки способствуют

освобождению организма от избытка воды.

При обезвоживании организма (дегидратации) осмотическое давление крови

повышается, возбуждаются осморецепторы, что сопровождается усилением

секреции АДГ. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, диурез уменьшается,

причем, выделяется осмотически концентрированная моча.

Секреция АДГ возрастает не только при раздражении осморецепторов, но и

специфических натриорецепторов.

Уровень секреций АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и

натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на

изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущая роль в

регуляции секреции АДГ принадлежит волюморецепторам, реагирующим на

изменение напряжения сосудистой стенки. Например, импульсы от

волюморецепторов левого предсердия поступают в ЦНС по афферентным волокнам

блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия

волюморецепторы активируются, что приводит к угнетению секреции АДГ и

мочеотделение усиливается.

Увеличение объема внеклеточной жидкости и количества циркулирующей крови

приводят к возрастанию притока крови к сердцу. Это сопровождается растяжением

стенки предсердия и стимуляцией волюмррецепторов, что приводит к секреции из

клеток предсердия атриального натрийуретического пептида. Этот гормон

усиливает выделение ионов натрия и воды почкой.

Роль почек в регуляции ионного состава крови

Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в организме

существуют системы регуляции баланса каждого иона. Известен ряд гормонов,

регулирующих реабсорбцию и секрецию ионов в почечных канальцах. Так,

например, под влиянием гормона коры надпочечников альдостерона возрастает

реабсорбция ионов натрия в дистальных отделах нефрона и в собирательных

трубках. Этот гормон выделяется в кровь при снижении концентрации ионов натрия

в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови.

При увеличении объема циркулирующей крови и повышении объема внеклеточной

жидкости в организме резко увеличивается выработка натрийуретического

гормона, что приводит к угнетению реабсорбции натрия и, следовательно,

усиленному его выведению.

Выделение калия тесно связано с кислотно-основным равновесием. Алкалоз

сопровождается усилением выделения калия с мочой, а ацидоз - его уменьшением.

Гормон альдостерон усиливает выделение калия с мочой, а гормон инсулин -

уменьшает.

Паратгормон паращитовидных желез увеличивает реабсорбцию кальция в почечных

канальцах и способствует извлечению кальция из костей, что приводит к

повышению концентрации кальция в крови. Гормон щитовидной железы

тирокальцитонин способствует экскреции кальция почками и переходу ионов

кальция в кости, что приводит снижению концентрации кальция в крови.

В почечных канальцах регулируется также уровень реабсорбции магния, хлора,

сульфатов и др.

Участие ночек в регуляции кислотно-основного равновесия В поддержании

кислотно-основного равновесия крови почки играют важную роль, экскретируя

кислые продукты обмена и реабсорбируя щелочные. Активная реакция мочи у

человека может изменяться от 4,5 до 8,0. Это и обеспечивает участие почек в

поддержании рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм закисления мочи основан

на секреции клетками канальцев в их просвет ионов водорода.

При белковом питании, когда образуется много кислот, моча становится кислой, а

при потреблении растительной пищи рН мочи сдвигается в щелочную сторону. При

интенсивной мышечной работе в кровь поступает большое количество молочной и

фосфорных кислот и почки в этих условиях резко увеличивают выделение кислых

продуктов.

Инкреторная функция почек

Почки рассматривают как важный инкреторный орган, так как в них

вырабатывается несколько физиологически активных веществ, которые оказывают

влияние на другие органы и ткани, а также обладают выраженным влиянием в

самих почках.

Осуществление инкреторной функции почек связано с юкстагломерулярным

аппаратом, который расположен у входа в клубочек между приносящей и

выносящей артериолами клубочка и частью стенки дистального канальца. В него

входят гранулярные клетки приносящей артериолы, клетки плотного пятна

дистального канальца и специальные клетки, которые контактируют с обеими

группами клеток. Гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата секретируют

ренин, который является протеолитическим ферментом. Поступая в кровь, он

отщепляет от ангиотензиногена (альфа2-глобулина) неактивный пептид -

ангиотензин I, затем от ангиотензина I отщепляются две аминокислоты и он

превращается в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II.

Ангиотензин II оказывает влияние на тонус сосудов, скорость реабсорбции клетками

канальцев ионов натрия, стимулирует секрецию альдостерона клетками коры

надпочечников.

Скорость секреции ренина зависит от многих факторов Одним из стимуляторов его

секреции является повышение концентрации хлористого натрия в дистальном

канальце нефрона. Это способствует секреции ренина в юкстагломерулярном

аппарате данного клубочка, в нем происходит снижение фильтрации и

предотвращается возможность избыточной потери хлористого натрия.

Важным стимулом секреции ренина служит раздражение рецепторов растяжения,

локализованных в стенке приносящей артериолы. Уменьшение ее кровенаполнения

активирует выделение ренина.

Описанные выше реакции, возникающие под действием ренина, имеют

гомеостатическое значение: снижение клубочковой фильтрации, вызванное

секрецией ренина, приводит к сохранению объема внеклеточной жидкости и крови,

и предотвращает потерю избыточного количества солей натрия.

Анатомическая локализация юкстагломерулярного аппарата дает возможность

воспринимать изменения в составе канальцевой жидкости в том же самом нефроне,

где осуществляется клубочковая фильтрация и реабсорбция фильтрата.

Выделение ренина и образование ангиотензина II имеет значение для

циркуляторного гомеостаза: сужение сосудов приводит в соответствие с

потребностями организма гемодинамику почки, а под влиянием альдостерона

усиливается реабсорбция солей натрия, что способствует сохранению объема

внеклеточной жидкости в организме.

Клетки почки извлекают из плазмы крови, образующийся в печени прогормон -

витамин D3 и превращают его в физиологически активный гормон - витамин D3.

Этот активный стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего

белка в клетках кишечника, что необходимо для всасывания ионов кальция. Он

способствует высвобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в

почечных канальцах.

В почках образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование

эритроцитов, а также кинины, которые являются сильными вазодилятаторами,

участвующими в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

В мозговом веществе почки синтезируются простагландины, в том числе

простагландин А2 (медуллин), под влиянием которого увеличивается почечный

кровоток и выделение ионов натрия без изменения клубочковой фильтрации. Он

также уменьшает чувствительность клеток канальца к АДГ.

Почки играют определенную роль в процессах свертывания крови. В них

синтезируется активатор плазминогена - урокиназа. Фибринолитическая активность

крови, взятой в почечной вене, значительно выше, чем в почечной артерии.

Метаболическая функция почек

Прежде всего следует разграничить понятия метаболизма почки и метаболической

функции почки. Метаболизм почки - это процессы обмена веществ в почке, которые

обеспечивают выполнение всех ее функций. Метаболическая функция почек

связана с поддержанием в жидкостях внутренней среды постоянного уровня,

белков, углеводов и липидов.

Через мембрану клубочка не проходят альбумины и глобулины, но свободно

фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. Следовательно, в канальцы

постоянно поступают гормоны, измененные белки. Клетки проксимального

канальца нефрона захватывают и затем расщепляют их до аминокислот, которые

через базальную плазматическую мембрану транспортируются во внеклеточную

жидкость, а затем в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда

аминокислот. Таким, образом, почки играют важную роль в расщеплении

низкомолекулярных -и, измененных белков, благодаря чему организм

освобождается от физиологически активных веществ, что улучшает точность

регуляции, а возвращающиеся в кровь аминокислоты используются для нового

синтеза. В почках имеется активная система образования глюкозы. При длительном

голодании в почках синтезируется примерно половина общего количества глюкозы,

поступающей в кровь. Для этого используются органические кислоты. Превращая

эти кислоты в глюкозу - химически нейтральное вещество- почки тем самым

способствуют стабилизации рН крови, поэтому при алкалозе синтез глюкозы из

кислых субстратов снижен.

Участие почки в обмене липидов связано с тем, что почкой извлекаются из крови

свободные жирные кислоты и их окисление в значительной степени обеспечивает

работу почки. Эти кислоты в плазме связаны с альбуминами и поэтому они не

фильтруются. В клетки нефрона они поступают из межклеточной жидкости.

Свободные жирные кислоты включаются в фосфолипиды почки, которые здесь

играют важную роль в выполнении различных транспортных функций. Свободные

жирные кислоты в почке включаются также в состав триацилглицеридов и

фосфолипидов и в виде этих соединений затем поступают в кровь.

Регуляция деятельности почек

Нервная регуляция. Почки являются одним из важных исполнительных органов в

системе различных рефлексов, регулирующих постоянство внутренней среды

организма. Нервная система оказывает влияние на все процессы мочеобразования -

фильтрацию, реабсорбцию и секрецию.

Раздражение симпатических волокон, иннервирующих почки, приводит к сужению

кровеносных сосудов в почках. Сужение приносящих артериол сопровождается

уменьшением давления крови в клубочках и уменьшением величины фильтрации.

При сужении выносящих артериол фильтрационное давление повышается и

фильтрация увеличивается. Симпатические влияния стимулируют реабсорбцию

натрия.

Парасимпатические влияния активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию

органических кислот.

Болевые раздражения приводят к рефлекторному уменьшению мочеотделения

вплоть до полного прекращения мочеобразования. Это явление получило название

болевой анурии. Механизм болевой анурии заключается в том, что наступает спазм

приносящих артериол при увеличении активности симпатической нервной системы

и секреции катехоламинов надпочечниками, это приводит к резкому снижению

клубочковой фильтрации. Помимо этого,в результате активации ядер гипоталамуса

происходит увеличение секреции АДГ, который усиливает реабсорбцию воды и тем

самым уменьшает диурез. Этот гормон повышает проницаемость стенок

собирательных трубок опосредованно через активацию фермента гиалауронидазы.

Этот фермент деполимеризует гиалуроновую кислоту, входящую в состав

межклеточного вещества стенок собирательных трубок. Стенки собирательных

трубок становятся более пористыми за счет увеличения межклеточных

промежутков и создаются условия для перемещения воды по осмотическому

градиенту. Фермент гиалуронидаза образуется, по-видимому, эпителием

собирательных трубок и активируется под влиянием АДГ. При уменьшении

секреции АДГ стенки дистальных отделов нефрона становятся практически

полностью непроницаемыми для воды и большое количество ее выводится с мочой,

при этом диурез может возрасти до 25 л в сутки. Такое состояние называется

несахарным диабетом (несахарное мочеизнурение).

Прекращение мочеотделения, наблюдаемое при болевом раздражении, может быть

вызвано условно-рефлекторно. Условно-рефлекторным путем может быть вызвано и

увеличение диуреза. Условно-рефлекторные изменения величины диуреза

свидетельствуют о влиянии на деятельность почек высших отделов ЦНС, а именно

коры головного мозга.

Гуморальная регуляция. Гуморальной регуляции деятельности почек принадлежит

ведущая роль. В целом перестройка деятельности почек, ее приспособление к

непрерывно меняющимся условиям существования выделяется преимущественно

влияниями на гломерулярный и каиальцевый аппараты различных гормонов: АДГ,

альдостерона, паратгормона, тироксина и многих других, из них наиболее важными

являются первые два.

Антидиуретический гормон, как уже отмечалось выше, усиливает реабсорбцию воды

и тем самым уменьшает диурез (отсюда и его название). Это имеет важное значение

для поддержания константы осмотического давления крови. При повышении

осмотического давления повышается секреция АДГ и это приводит к отделению

концентрированной мочи, что освобождает организм от избытка солей с

минимальными потерями воды. Уменьшение осмотического давления крови

приводит к снижению секреции АДГ и, следовательно, к выделению более жидкой

мочи и освобождению организма от излишков воды.

Уровень секреции АДГ зависит не только от активности осморецепторов, но и от

активности волюморецепторов, которые реагируют на изменение объема

внутрисосудйстой и внеклеточной жидкости.

Гормон альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию калия

клетками почечных канальцев. Из внеклеточной жидкости этот гормон проникает

через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с

рецептором и этот комплекс поступает в ядро, где образуется новый комплекс

альдостерона со стереоспецифичным для него хроматином. Увеличение секреции

ионов калия под влиянием альдостерона не связано с активацией

белоксинтезирующего аппарата клетки. Альдостерон повышает калиевую

проницаемость апикальной мембраны клетки и тем самым увеличивает поступление

ионов калия в мочу. Альдостерон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в

проксимальных отделах канальцев.

Дыхание

Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на

поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в

клетках. Дыхание - сложный биологический процесс, который обеспечивает

доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и

удаление образовавшегося углекислого газа.

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее

дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным

воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

• обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

• газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен

газов в легких).

Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободном растворенном

состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов

транспортируется в связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода

является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20%

углекислого газа (карбгемоглобин). Остальная часть углекислого газа переносится в

виде бикарбонатов плазмы крови.

Внутренне или тканевое дыхание. Этот этап дыхания также можно разделить на

два:

• обмен газов между кровью и тканями;

• потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и

дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-

18 в одну минуту.

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости,

называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к

уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной

инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы

диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы

оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в

вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых

мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и

фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и

париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а

висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в

результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за

грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры,

висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это

приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к

увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно

становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит

вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное

пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной

полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением.

Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу

максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к

концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт.

ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой

эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся

уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

• наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

• поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя

поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется

сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и

стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от

перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что

сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе -

от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что

сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется

при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в

плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично

спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым

пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости

всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих

ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его

поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с

атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются

полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется

открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную

полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной

целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого

способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных

мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц

вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы,

обеспечивающие спокойный выдох:

• сила тяжести грудной клетки;

• эластическая тяга легких;

• давление органов брюшной полости;

• эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя

нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот

объем воздуха называется дыхательным объемом. После спокойного вдоха человек

может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный

объем вдоха, он равен 2500-3000 мл. После спокойного выдоха можно еще

максимально выдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем

выдоха, он равен 1300-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого

глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается

из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервног объема выдоха и

равна в среднем 3500-4000 мл.

ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно определить с помощью

методики спирометрии. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных

пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени

тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество

воздуха - это остаточный объем, он равен 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется

функциональной остаточной емкостью, или альвеолярным воздухом. Он состоит из

резервного объема выдоха и остаточйого объема.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после

глубокого вдоха называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного

объема и ЖЕЛ.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях - полости носа,

носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не

участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым

пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для

нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение

от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми

частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи

возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чихание. Кашель и

чихание являются защитными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха,

вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой

легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха,

проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При

физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна

не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция

меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины

дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем

воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту

дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффективность

альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при

частом и поверхностном.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный

воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В

выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном

воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа,

выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном

воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе

углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к

выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким

содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.