Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

441

IgA: IgA1 и IgA2. Молекулярная масса мономера составляет 150-

160 тыс. Да. Находящиеся в секретах организма димерные и тример-

ные формы IgA имеют в составе соединительную J-цепь (15,6 кДа) и

секреторный S-компонент (70 кДа), содержащий большое количество

углеводов. Такие IgA обратным пиноцитозом выделяются через эпи-

телиальные клетки в ротовую полость. У здоровых людей в строме

всех желез внешней секреции (в том числе слюнных желез) и слизи-

стых оболочек, сообщающихся с внешней средой, подавляющее

большинство плазматических клеток продуцирует IgA.

Внутренние и внешние секреты полости рта по содержанию им-

муноглобулинов различаются. Внутренние секреты представляют со-

бой отделяемое десневых карманов, в которых содержание имму-

ноглобулинов соответствует их концентрации в сыворотке крови. Во

внешних секретах, например, в слюне, количество IgA значительно

превышает концентрацию IgA в сыворотке, в то время как концентра-

ции IgM, IgG и IgE в слюне и сыворотке сходны. Секреторный имму-

ноглобулин SigA более резистентен к действию протеолитических

ферментов по сравнению с сывороточным IgA. Соотношение IgA к

IgG в слюне равно 100/1, для сравнения в сыворотке это соотношение

равно 1/6.

Индукция секреторного IgA происходит как местно в полости

рта, так и вследствие миграции сенсибилизированных

предшественников В-клеток из солитарных лимфоидных фолликулов

и пейеровых бляшек желудочно-кишечного тракта в слюнные железы

и лимфоидную ткань ротовой полости.

Секреторные иммуноглобулины SigA выполняют несколько за-

щитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют

вирусы, факторы бактериальной вирулентности (токсины) и препят-

ствуют всасыванию антигенов через слизистую оболочку (иммунное

исключение). Так, например, SigA-антитела предотвращают адгезию

кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует

развитию кариеса. При этом SigA блокируют гликозилтрансферазу

микроба. Аналогичное их действие отмечается в отношении

C. Albicans.

IgA-антитела усиливают действие муцинов, лактоферрина.

Наконец, IgA способны активировать иммунные клетки через Fc-

рецепторы к IgA на мембранах макрофагов, лейкоцитов и Т-клеток

(антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Достаточный уровень SigA-антител способен предотвратить раз-

витие некоторых вирусных инфекций в полости рта, например герпе-

тической инфекции. У лиц с дефицитом SigA вирусы беспрепят-

ственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и проникают в

клетки. Антитела класса IgА препятствуют возникновению патологи-

442

ческих процессов на слизистой оболочке, не вызывая ее повреждения,

так как взаимодействие SigA-антител с антигеном в отличие от анти-

тел G и М не вызывает активации системы комплемента по классиче-

скому пути. Из неспецифических факторов, способных стимулиро-

вать синтез SigA, следует отметить витамин А.

Среди клеточных неспецифических факторов иммунной защиты

существенную роль играют мононуклеарная система фагоцитов и си-

стема гранулоцитов.

В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфно-

ядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее

из гингивальных щелей и карманов. В десневой бороздке 90% клеток

представлено полиморфнонуклеарными лейкоцитами, 10% составля-

ют мононуклеары. Среди мононуклеаров 60% – это В-лимфоциты, 20-

30% – Т-лимфоциты, 10-15% – макрофаги.

Происходит фагоцитоз микробных клеток нейтрофилами и мак-

рофагами. Под действием хемокинов (компонентов комплемента С3а

и С5а – анафилотоксинов, ИЛ-8) эти клетки мигрируют и оседают в

очаге воспаления.

Фагоциты поглощают АГ, в фаголизосомах активируется дыха-

тельный взрыв и происходит переваривание микробных клеток.

Одновременно макрофаги выделяют комплекс провоспалитель-

ных цитокинов (ИЛ1, ФНО, гамма-интерферон), которые активируют

преимущественно Т-хелперы 1 типа (Тх1) с развитием воспаления.

Данный процесс может существенно усиливаться вследствие свя-

зывания липополисахарида (ЛПС) бактерий с CD14 рецептором мак-

рофага. При этом массивный выброс провоспалительных цитокинов

макрофагами вызывает лихорадку. Дальнейшее распространение ин-

фекции может привести к эндотоксическому шоку.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к элиминации па-

тогенных агентов, вступивших в контакт с факторами защиты рото-

вой полости. В большинстве случаев этого бывает достаточно, чтобы

предупредить развитие заболевания.

Однако при массивной антигенной стимуляции после внедрения

микробной клетки в ткани полости рта активируются специфические

факторы иммунной защиты – Т-клетки, несущие Т-клеточные рецеп-

торы к антигену (ТКР), а также антителообразующие клетки (В-

лимфоциты, плазмоциты).

31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты

Специфический иммунный ответ на Т-зависимые и Т-

независимые АГ протекает по-разному. Наиболее эффективным и

многостадийным является иммунный ответ на Т-зависимые АГ.

Он требует процессинга и представления (презентации) АГ.

443

При попадании АГ на слизистые оболочки полости рта и далее в

подлежащие ткани, он захватывается антигенпредставляющими клет-

ками (АПК).

Наиболее активными АПК являются клетки Лангерганса и мак-

рофаги. Их много в слизистой ротовой полости. Клетки Лангерганса

мигрируют в регионарные лимфоузлы и превращаются в интердиги-

тирующие клетки. Тем самым они также осуществляют направленный

транспорт АГ к Т-лимфоцитам, основная часть которых локализована

в лимфоузлах.

Небольшие пептидные АГ (12-25 аминокислотных остатков) по-

сле переваривания (процессинга) в АПК снова экспрессируются на

мембране и в комплексе с HLA-антигеном II класса взаимодействуют

с CD4

Т-хелперами (Т-хелперы нулевые). Тем самым Т-хелперы по-

лучают 1 сигнал к активации. Одновременно макрофаг активируется

и выделяет ИЛ-1, который также стимулирует Т-хелперы (II сигнал).

Со стороны Т-хелпера в распознавании комплекса HLA II–АГ участ-

вует ТКР, CD3 и CD4.

В результате происходит дальнейшая дифференцировка Т-

хелперов и образуются Тх1 и Тх2 (дихотомия Т-хелперов). В первую

очередь они отличаются по спектру выделяемых цитокинов. Это

определяет направление, по которому пойдет далее иммунный ответ.

Главные цитокины, выделяемые Тх1 – гамма-интерферон, -ФНО,

ИЛ-2. Они активируют процессы клеточного воспаления. В свою оче-

редь, Тх2 выделяют ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, которые стимулируют

В-лимфоциты и антителогенез, что приводит к активации гумораль-

ных иммунных реакций..

Образующиеся Тх1 активируют макрофаги, которые в большом

количестве выделяют провоспалительные цитокины, в первую оче-

редь гамма-интерферон и ИЛ-12, которые по механизму положитель-

ной обратной связи стимулируют Тх1 и подавляют Тх2. Развивается

классическая реакция гиперчувствительности замедленного типа

(ГЧЗТ).

В свою очередь Тх2 активируют В-клетки. Для стимуляции анти-

телогенеза недостаточно выделения факторов роста В-клеток (ИЛ-4 и

ИЛ-6). Тх2 непосредственно взаимодействуют с В-лимфоцитами, ак-

тивируя их.

Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хлами-

дии, риккетсии), поражающих эпителий ротовой полости, иммунитет

развивается иначе. Антиген, экспрессированный на мембране пора-

женной клетки, активирует CD8

Т-лимфоциты, которые имеют к

нему соответствующий ТКР. Причем CD8

Т-лимфоцит узнает такой

антиген лишь в комплексе с молекулами HLA I класса, которые есть

на всех ядросодержащих клетках организма. После контакта с этим

444

комплексом CD8

Т-клетки активируются, делятся, возникают зрелые

цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), а также клетки памяти. Цито-

токсические Т-лимфоциты лизируют клетки, несущие вирусный или

другой антиген на поверхности, выделяя цитотоксический белок пер-

форин и ферменты гидролазы (гранзимы). Кроме того, они начинают

экспрессировать на своей поверхности Fas-лиганд, который, взаимо-

действуя с CD95 на поверхности клеток-мишеней, вызывает их

апоптоз. Помимо этого, они выделяют гамма-интерферон, который

препятствует репликации вирусов, а также активирует естественные

киллеры, которые разрушают инфицированные вирусом клетки.

Все вышеперечисленные факторы позволяют эффективно элими-

нировать большинство сложных антигенов, включая вирусы и бакте-

рии. Однако при высокой дозе возбудителя, первичных или вторич-

ных иммунодефицитах, механизмы защиты становятся менее эффек-

тивными, и в полости рта могут развиваться патологические процес-

сы.

31.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА

31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой

области

В настоящее время уже доказано, что кариес, пульпит, болезни

периодонта являются инфекционными заболеваниями. Они обуслов-

лены микроорганизмами, которые находятся в зубной бляшке.

Существует два подхода в оценке роли бактерий зубного налета в

патогенезе этих болезней. Одна из гипотез («специфической зубной

бляшки») предполагает, что из всех представителей микрофлоры по-

лости рта только ограниченное число видов («специфические микро-

организмы») участвует в развитии патологических процессов. Другие

исследователи считают, что заболевания обусловлены действием

большинства микробов зубного налета («неспецифическое действие»)

на ткани ротовой полости. Вероятно, что оба подхода взаимно допол-

няют друг друга. Снижение качества гигиены полости рта ведет к

быстрому росту количества микробов в ротовой полости, что значи-

тельно увеличивает риск заболеваний. Однако при возникновении ка-

риеса и периодонтитов происходит селекция отдельных видов бакте-

рий, которые накапливаются в очаге поражения.

Все одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависи-

мости от анатомической локализации, подразделяются на истинно

одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пуль-

пит); периодонтальные, связанные с поражением периодонта (перио-

донтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей

445

(надкостницы, костной ткани, мягких тканей лица и шеи, верхнече-

люстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с пора-

жением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших

слюнных желез. Данные виды инфекции могут быть причиной серь-

езных угрожающих жизни осложнений гнойно-воспалительного ха-

рактера со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиасти-

нальных и других локализаций, а также диссеминированных гемато-

генным путем поражений клапанного аппарата сердца и сепсиса.

Среди причин, влияющих на развитие одонтогенных инфекций,

выделяют степень вирулентности микрофлоры, состояние сенсибили-

зации макроорганизма, уровень иммунологической резистентности,

состояние желез внутренней секреции и т.д.

Помимо этого, возможна гнойная инфекция лица и шеи неодонто-

генного происхождения, которая включает фолликулит, фурункул,

карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный

остеомиелит челюстей.

Челюстно-лицевая область также может вовлекаться при разви-

тии специфических инфекций (актиномикоз, туберкулез, сифилис,

ВИЧ и др.).

31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости

Патологические процессы в полости рта начинаются с адгезии

бактерий к тканям зубов и слизистых с образованием зубного налета

(бляшки). Адгезия обусловлена взаимодействием бактериальных ад-

гезинов с рецепторами клеток ротовой полости. Микробные адгезины

представляют собой полисахариды, тейхоевые кислоты, гликози-

лтрансферазы, лектины. В роли специфических и неспецифических

рецепторов на клетках выступают гликопротеины, муцин, имму-

ноглобулины, пролин-содержащие белки, а также микробные компо-

ненты, сорбированные на клеточной поверхности (гликозилтрансфе-

разы, глюканы). Зачастую такое взаимодействие мало специфично.

Например, липотейхоевые кислоты связываются со всеми отрица-

тельно заряженными мембранами клеток посредством ионов кальция.

Однако селективная колонизация бактерий в тканях ротовой по-

лости обеспечивается специфическими взаимодействиями. Так, Acti-

nomyces naeslundii связывается с поверхностными клеточными анти-

генами посредством фимбрий I типа, S. mutans связывается с пролин-

содержащими белками, S. gordonii связывается с амилазой полости

рта, S. sanguis взаимодействует с сиалосодержащими олигосахарида-

ми муцина MG2.

Также бактерии могут колонизировать полость рта, связываясь

друг с другом. Этот процесс называется коагрегацией. Наиболее часто

наблюдается межродовая коагрегация. При этом взаимодействуют

446

бактерии различных родов. Внутриродовая коагрегация характерна

главным образом для стрептококков. Обычно она опосредована лек-

тинами.

Коагрегация лежит в основе образования зубной бляшки.

Одним из важных механизмов коагрегации является синтез вне-

клеточных полисахаридов (глюканов) из сахарозы бактериями

S. mutans. Гликозилтрансферазы S. mutans образуют полимерные глю-

каны, которые связаны с поверхностью микроба. С их помощью

стрептококки прикрепляются к поверхности зуба, а также агрегируют

с другими бактериями (в этом процессе участвуют лектины).

Бактерии могут прямо подавлять защитные факторы ротовой по-

лости. Так, многочисленные микроорганизмы (S. sanguis, S. oralis,

S. mitis биовар 1, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Cap-

nocytophaga spp.) способны продуцировать IgA-протеазы, которые

разрушают IgA – главный фактор специфического иммунитета поло-

сти рта.

При отсутствии надлежащей гигиены ротовой полости, при

ухудшении условий питания, гормональных и иммунных нарушениях

бактериальная колонизация полости рта прогрессирует. Смена мик-

робных биоценозов в бляшке, усиление синтеза факторов патогенно-

сти бактериями зубного налета создают дисбаланс между защитными

и агрессивными факторами в полости рта. Наступает момент, когда

патогенное воздействие микробов непосредственно приводит к разви-

тию заболеваний – кариесу, пульпиту, периодонтитам.

31.3.3. Кариес

Кариес – это бактериальное заболевание твердых тканей зубов,

которое характеризуется неуклонным прогрессирующим разрушени-

ем структуры зуба с образованием полости. Обычно кариес является

местным процессом. В начале заболевания происходит увеличение

зубного налета в ямках, фиссурах, гладких поверхностях зуба. Также

кариес может возникать в области корней вследствие атрофии десен.

Деминерализация зуба (эмали, дентина и цемента), лежащая в ос-

нове кариеса, вызывается органическими кислотами. Они появляются

в ротовой полости вследствие переваривания микробами углеводов,

поступающих с пищей. Снижение рН полости рта приводит к селек-

ции кислотоустойчивых микроорганизмов, которые, в свою очередь,

способны переваривать углеводы с образованием кислот.

Создаются условия для растворения тканей зуба с вымыванием

кальция. Критический уровень рН для начала деминерализации со-

ставляет 5,0-5,5.

Многочисленные эксперименты показали, что главную роль в

возникновении и прогрессировании кариеса играют стрептококки (в

447

первую очередь – S. mutans и S. sobrinus), а также бактерии рода Lac-

tobacillus. Эти две группы бактерий способны быстро метаболизиро-

вать углеводы с преимущественным образованием молочной кислоты.

Сначала преобладают S. mutans, лактобациллы растут медленнее, их

обнаруживают уже при развитии клинических признаков кариеса. От-

сюда стрептококки ответственны за индукцию кариеса, а лактобацил-

лы – за его прогрессирование.

Патогенность S. mutans определяется его адгезивными свойства-

ми к эмали зуба с формированием зубной бляшки. S. mutans продуци-

рует ферменты глюкозилтрансферазу и фруктозилтрансферазу. Под

влиянием глюкозилтрансферазы происходит распад сахарозы, посту-

пающей с пищей в ротовую полость, на глюкозу и фруктозу. Эти мо-

номеры под действием вышеуказанных ферментов полимеризуются в

нерастворимые глюкан и фруктан. Нерастворимый глюкан играет ос-

новную роль в прикреплении и агрегации S.mutans и в формировании

зубных бляшек.

При нейтральном рН в зубном налете содержится небольшое ко-

личество S. mutans и лактобацилл. Частое употребление углеводов

снижает рН бляшки, что приводит к угнетению бактерий видов

S. mitis, S. oralis, S. sanguis и к ускорению роста S. mutans и лактоба-

цилл. Скорость деминерализации зуба увеличивается. Если специфи-

ческие и неспецифические защитные факторы ротовой полости не

компенсируют длительное патогенное действие бактерий, развивается

кариес.

Тем не менее, не только вышеуказанные виды бактерий обуслов-

ливают кариозный процесс. Кроме стрептококков и лактобацилл из

очагов кариеса выделяется широкий спектр микроорганизмов. Отно-

сительно недавно с применением методов молекулярно-генетического

анализа (полимеразная цепная реакция (ПЦР), риботипирование) бы-

ло доказано, что многие другие микроорганизмы ротовой полости

также участвуют в развитии кариеса. Среди них Actinomyces gerencse-

riae, Bifidobacterium spp., S. salivarius, S. constellatus, S. parasanguinis

и др. Предполагается, что Actinomyces gerencseriae играет роль в ини-

циации заболевания, а патогенное действие бифидобактерий обуслов-

ливает глубокий кариес. С другой стороны, преобладание в зубном

налете S. sanguis замедляет развитие болезни. Таким образом, кариес

является результатом сложных экологических взаимоотношений мик-

робов ротовой полости.

В развитии неосложненного кариеса выделяют несколько ста-

дий: стадию кариозного пятна; поверхностный кариес; средний ка-

риес; глубокий кариес.

448

В стадии пятна различают белое кариозное пятно (с быстрой де-

минерализацией зуба) и пигментированное пятно (медленная деми-

нерализация).

При поверхностном кариесе поражена только эмаль; при сред-

нем кариесе – эмаль и периферический слой дентина, при глубоком в

процесс вовлекаются внутренние слои дентина.

Осложненным кариесом принято называть пульпит и периодон-

тит, которые развиваются вследствие прогрессирования кариозного

процесса.

Лечение кариеса

Лечение кариеса зависит от стадии. При начальном кариесе при-

меняют местное лечение препаратами фтора, кальция. В последние

годы широко используют фторсодержащий лак. Лечение поверхност-

ного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение

среднего и глубокого кариеса оперативное с устранением дефекта и

пломбированием.

Предупреждение кариеса

Гигиена полости рта является решающим фактором в поддержа-

нии нормального гомеостаза ротовой полости, в том числе в преду-

преждении кариеса и заболеваний периодонта. Необходимо тщатель-

ное удаление зубного налета зубными щетками и зубными нитями

(флосами). Добавление антимикробных компонентов в пасты усили-

вает противокариозный эффект. Происходит подавление роста кари-

есогенных бактерий, ингибирование их факторов вирулентности. До-

полнительное включение фтора в зубные пасты приводит к образова-

нию фторапатитов и фторида кальция в зубной эмали. Это предупре-

ждает деминерализацию зуба. Также фториды способны блокировать

транспорт углеводов у бактерий, что снижает кислотообразование в

ротовой полости.

Специфическая профилактика

В настоящее время разрабатываются два подхода к созданию

специфического иммунитета в полости рта.

Один из них предполагает создание иммунного ответа непосред-

ственно в ротовой полости. Для этого проводят аппликации антигенов

на слизистую полости рта, инъекции антигенов в подслизистый слой,

лимфоидные ткани вокруг слюнных желез. В результате такой имму-

низации можно получить не только местный, но и системный имму-

нитет. В свою очередь, антитела из системного кровотока могут попа-

дать в ротовую полость через десневую жидкость.

Другим подходом является пероральная иммунизация антигена-

ми, что приводит к активации всей системы иммунитета слизистых

оболочек. Это значительно увеличивает концентрацию специфиче-

ского IgA в полости рта.

449

С целью специфической профилактики кариеса испытывается ре-

комбинантная пероральная вакцина, содержащая антигены S. mutans.

Также предпринимались попытки иммунизации убитыми вакцинами

из кариесогенных штаммов стрептококков.

Однако эффективная противокариозная вакцина остается делом

будущего.

31.3.4. Пульпит

Пульпит или воспаление пульпы в большинстве случаев являет-

ся осложнением кариеса с распадом органических веществ дентина.

Развитию пульпита способствуют травмы зуба; действие химических

соединений пломбировочных материалов (фторида натрия, фосфор-

ной кислоты); лечебные вмешательства на тканях периодонта и т.д.

Однако основную роль в развитии пульпита играют микроорга-

низмы. Большинство из уже упоминавшихся видов бактерий может

приводить к пульпиту. Основными возбудителями являются -

гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы, в

первую очередь пептококки, пептострептококки, актиномицеты, лак-

тобациллы.

Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по

дентинным канальцам, иногда ретроградно через апикальные отвер-

стия или дельтовидные ответвления корневого канала. Очагами ин-

фекции служат патологические десневые карманы, остеомиелитиче-

ские очаги, гаймориты и др. Гематогенный занос возбудителя наблю-

дается редко (при значительной бактериемии).

При остром пульпите воспаление протекает по типу гиперергиче-

ской реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Ее объ-

ем значительно увеличивается, и это вызывает острую боль. Через не-

сколько часов от начала обострения воспаление принимает характер

гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исходом

острого пульпита является некроз пульпы, либо пульпит переходит в

хроническую стадию, протекающую с периодическими обострения-

ми. Возможно развитие апикального периодонтита (периапикальная

гранулема или абсцесс).

Лечение. Существует два основных способа лечения пульпита:

девитальный (с удалением зуба) и витальный (с сохранением зуба).

Антимикробную терапию назначают только в случае недостаточной

эффективности стоматологических манипуляций или распростране-

нии инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Пре-

паратами выбора являются бета-лактамы (пенициллин), антибиотики,

действующие на анаэробы (клиндамицин, метронидазол).

Профилактика пульпита неспецифическая – периодические

профилактические осмотры и санация полости рта.

450

31.3.5. Заболевание периодонта

Болезни периодонта – это группа инфекционно-воспалительных

заболеваний, поражающих поддерживающие ткани зубов.

Они разделяются на две большие группы – гингивиты и перио-

донтиты. Более 50% взрослого населения страдает гингивитами и

более 30% – периодонтитами в той или иной форме.

Гингивит является воспалительным заболеванием десен.

Воспаление носит поверхностный характер, глубина десневого

кармана не превышает 3 мм, поражения костной ткани зубов не про-

исходит.

Гингивит начинается с увеличения объема зубного налета на крае

десны. При адекватной гигиене полости рта это не приводит к разви-

тию воспаления, так как бактерии вовремя удаляются. В норме в дес-

невой щели содержится небольшое количество факультативно-

анаэробных грамположительных бактерий. С развитием воспаления

десен их количество возрастает в 10-20 раз, причем доля анаэробных

грамотрицательных микробов постоянно увеличивается. При гин-

гивитах выделяются Actinomyces naeslundii genospecies 2 (ранее назы-

вавшийся A. viscosus), S. sanguis, S. mitis, Fusobacterium nucleatum,

Prevotella intermedia, бактерии родов Veillonella, Wolinella, Capno-

cytophaga.

Существует особая форма гингивита, которая может приводить к

поражению всех тканей полости рта. Это острый некротизирующий

язвенный гингивит.

Данная болезнь возникает у лиц молодого возраста и характери-

зуется внезапным началом, острой болью и некрозом тканей между

зубами (область межзубных сосочков). В дальнейшем воспаление

может прогрессировать и захватывать другие отделы полости рта (ан-

гина Симановского-Венсана-Плаута). Венсан описал данную патоло-

гию в конце 19 века. Он обнаружил в мазках из пораженных участков

спирохеты и фузобактерии и предположил микробную этиологию бо-

лезни. Особенно широко эта инфекция распространилась среди сол-

дат на фронтах I мировой войны («траншейный или окопный рот»).В

настоящее время считается, что это заболевание вызывается ассоциа-

цией спирохет с другими анаэробами, наиболее значимыми из кото-

рых являются Prevotella intermedia и фузобактерии.

Лечение болезни проводится с помощью антисептиков-

окислителей (йод, перекись водорода) в комбинации с антибиотика-

ми, действующими на анаэробов (метронидазол). При лечении про-

гноз заболевания благоприятный.

Периодонтиты – это болезни соединительной и прилежащей

костной ткани, удерживающей зубы.