Маторова Н.И. Генетика психических расстройств и аномалий поведения

Подождите немного. Документ загружается.

задатками, так и возникшее в результате воздействия среды (болезни

травмы и пр.). Среди преступников отмечается большое число лиц

психопатиями и различными патологиями. По некоторым данным, у

преступников отмечается наличие патологических или пограничных

изменений в электроэнцефалограмме.

Низкий коэффициент интеллекта может иметь непосредственное

отношение к преступности, и не только в том смысле, что он связан с

недостаточно продуманным поведением, но и с неспособностью подго-

товить преступление, скрыть его, привлечь хорошего адвоката, пра-

вильно вести себя на суде и

т.п.

Преступник это тот, кто совершил пре-

ступление, данные же статистики имеются лишь по пойманным и осуж-

денным преступникам, а это не одно в то же. Поэтому в качестве конт-

роля необходимо использовать не общие данные популяции, а группу

людей с таким же коэффициентом интеллекта и социально-экономи-

ческим статусом.

Примером такого влияния является анализ синдрома лишней Y-

хромосомы (XYY) и синдрома Клайнфельтера (XXY). В свое время вы-

яснилось, что среди преступников и агрессивных психопатов лица с

такими мутациями встречаются в несколько раз чаше (в 7-10

раз),

чем в

целом по популяции. В средствах массовой информации заговорили о

«хромосоме-убийце». С одной стороны, появились прецеденты выне-

сения лицам с данными хромосомными мутациями более мягких при-

говоров (они не виноваты в том, что у них такая мутация). С другой —

появились предложения заранее изолировать от общества таких по-

тенциальных преступников.

Напомним, что отличительной особенностью лиц с наборами хро-

мосом XYY и XXY является отставание в умственном развитии, сни-

женный коэффициент интеллекта, плохая социальная адаптация, низ-

кий уровень контроля над эмоциями и вспышки агрессивного поведе-

ния.

Когда проанализировали характер преступлений, совершаемых

лицами с синдромом лишней Y-хромосомы (XYY) и синдромом Клайн-

фельтера (XXY), оказалось, что связи с агрессивностью нет, преступле-

ния имеют обычный характер, за исключением отсутствия интеллекту-

альных преступлений.

После выравнивания по этим показателям разница в проявлении

преступности между лицами с синдромом Клайнфельтера и нормаль-

ным контролем исчезает. Для лиц с синдромом лишней Y-хромосомы

(XYY) небольшое отличие все-таки остается. Очевидно, имеются какие-

то дополнительные нарушения в развитии личности, которые мешают

им приспособиться к социуму. У них, в частности, обнаруживается

тышенная импульсивность при эмоциональном стимулировании, не-

управляемость эмоций и преобладание реакций, сопровождающихся

-медленным вознаграждением. Возможно, что повышенная агрессив-

ное

гь также мешает нормальной адаптации в обществе.

8.2 ГОМОСЕКСУАЛЬНОСТЬ

Гомосексуальность существовала во многих культурах, в каждой

расе и социоэкономической группе. Общественное одобрение или от-

вержение гомосексуалистов не влияет на частоту этого явления. Про-

ты групп геев и многих психотерапевтов привели к тому, что гомо-

сексуальность с 1973 года рассматривают как вариант нормального

сексуального поведения.

Дискуссия о причинах возникновения гомосексуализма ведется

длительное время.

В сравнительно недавнем прошлом эту аномалию полового пове-

дения пытались лечить как болезнь. Предпринято большое количество

амых разнообразных, но в равной степени безуспешных попыток, ва-

рьировавших по степени радикализма и варварства от пересадки се-

менников до электрошоковой терапии по приговору суда. Еще в 60-х гг.

прошлого века в США могли подвергнуть принудительному лечению,

заключавшемуся в демонстрации картинок обнаженных мужчин в со-

четании с электрошоком. Насколько неэффективны были подобные

упражнения показывает история с мормоном Доном Гаррименом, ко-

торый в течение одного года 85 раз подвергался сеансам такого «лече-

ния» с нулевым результатом.

В 1991 г. Ле Вэй сообщил об исследовании мозга умерших мужчин-

омосексуалов, у которых он обнаружил различия в размерах опреде-

ленных скоплений клеток в гипоталамусе, связанные, с сексуальным

поведением. У гомосексуалистов они были в 2-3 раза меньше, чем у

нормальных мужчин. Позднее существование так называемого третьего

промежуточного ядра переднего гипоталамуса было подтверждено

равно как и наличие выраженного сексуального диморфизма (отличия

и размерах между полами). Что касается данных Ле Вэя об особеннос-

тях мозга гомосексуалов, то их до сих пор не опровергли, но и не под-

твердили.

В современных научных работах делается вывод о том, что гомо-

сексуальность обусловлена генетическими факторами, в частности, в

ряде случаев передается с генами матери. Кроме того выяснилось, что

когда один из монозиготных близнецов был гомосексуалистом, то вто-

рой близнец тоже был им в 50% случаев. В отношении дизиготных

близнецов и не близнецов вообще эта цифра ci

зил. ic

до 2()%, а у при-

емных детей и детей, неявляющимисябиологическими родсгн<чтика-

ми,

составила менее 10%. Несмотря на то, что факторы

жружающей

среды тоже оказывают большое влияние на гомосексуальность - ина-

че каждый человек, имеющий близнеца-гомосексуалиста, тжеоказался

бы гомосексуалистом, - генетика играет большую роль н таком типе

поведения.

ГЛАВА 9.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АНОМАЛИЙ

ПОВЕДЕНИЯ

Каждая клетка головного мозга и организма человека в целом со-

держит 23 пары хромосом. Каждая из этих структур состоит из множе-

ства генов — молекул которые контролируют характеристики и черты,

наследуемые человеком. Хромосомы и гены наследуются от одного из

родителей. Уже давно известно, что гены частично определяют такие

физические характеристики, как цвет волос, роста и зоркость

глаз.

Гены

могут способствовать предрасположенности людей к сердечным забо-

леваниям, раку или диабету

и,

возможно, обусловливают художествен-

ные и музыкальные наклонности. В последние годы исследователи об-

наружили, что гены могут также влиять на поведение, в том числе на

его аномалии.

Генетические факторы связывают с расстройствами настроения,

шизофренией, умственной отсталостью, болезнью Альцгеймера и дру-

гими психическими расстройствами (Faraone, Tsuang & Tsuang, 1999;

Hyman, 1999). Однако исследователи, за редкими исключениями, пока

еще не могут идентифицировать конкретные гены, несущие ответствен-

ность за эти расстройства. Не известно пока и то, в какой степени гене-

тические факторы способствуют различным психическим расстрой-

ствам. Представляется, что в большинстве случаев определенная мо-

дель поведения или психическое расстройство бывают вызваны не ка-

ким-то одним геном, а множеством генов, которые взаимодействуют

друг с другом, определяя наши разнообразные модели поведения и

эмоциональные реакции, как нормальные, так и аномальные.

Поведение характеризуется множеством особенностей, поэтому

разделить людей на четко различающиеся поведенческие классы зат-

руднительно. Несмотря на

то,

что варьирование поведения обычно име-

ет непрерывный характер, как правило, можно указать индивидов, чьи

поступки резко выделяют их среди большинства людей. Поведение,

резко отличающееся от ожидаемого, называется девиантным (отклоня-

ющимся).

Бывает так, что один и тот же поступок в одном обществе

считается нормой, в другом — преступлением.

Главная проблема состоит в том, чтобы решить, что является при-

чиной того или иного вида девиантного поведения — патологическая

наследственность или условия жизни. Понимание причин девиантного

поведения важно для его профилактики. Когда алкоголизм не считали

болезнью, борьбу с этим явлением вели исключительно социальными

мерами, например, введением «сухого закона». Алкоголиков воспиты-

вали, штрафовали, но не лечили. То же и в отношении лиц с нетрадици-

онной сексуальной ориентацией: на гомосексуалистов смотрели как

на извращенцев, социально опасных личностей, место которым в тюрь-

мах и концентрационных лагерях. В древние времена у психических

больных проводили трепанацию черепа для изгнания злых духов из

головы больного. В Европе в средние века психически больных считали

одержимыми дьяволом и держали на цепи. В настоящее время отноше-

ние к перечисленным видам отклоняющегося поведения становится

более гуманными, и во многом эти сдвиги обязаны генетике, которая

выявила наследственную основу различных вариантов человеческого

поведения.

Способность к выполнению определенных поведенческих актов и

к обучению заложены в структуре нервных сетей. Эти структуры фор-

мируются под генетическим контролем в ходе индивидуального разви-

тия.

Гены оказывают влияние на поведение, реализуя свое влияние в

процессе индивидуального развития. Они создают специфическую

организацию мозга, выстраивают нейронные ансамбли, формируют

межнейронные отношения и синаптические контакты. Сложившаяся

в онтогенезе морфофункциональная система как бы подготовлена к

осуществлению поведенческих актов таким, а не иным способом. Гены,

следовательно, детерминируют не поведение как таковое, а специфи-

ческую организацию мозга, которая и определяет специфику поведе-

ния.

При осуществлении поведенческого акта не происходит актива-

ции специфических генов. Генетическая активность необходима лишь

для восполнения запасов белков, которые утрачиваются при функцио-

нировании клеток. Мутации генов, от которых зависит развитие не-

рвной системы, приводят к нарушению в соответствующих разделах

головного мозга или определенных типах нервных клеток. Так возни-

кает аномалия форм поведения, зависящих от этих отделов мозга или

соответствующих типов клеток.

Генетические исследования функциональной деятельности мозга

связаны с рядом трудностей, которые обусловлены изменением пове-

дения человека в онтогенезе и множеством прямых и обратных связей

организма со средой. Развитие и функционирование мозга чувстви-

тельно к изменениям биохимической среды. Нарушения метаболизма

приводят к снижению или увеличению различных веществ, появле-

нию аномальных соединений, которые влияют на работу мозга и, сле-

довательно, отражаются в особенностях поведения. У человека описа-

но множество генетически контролируемых дефектов ферментных

систем, которые приводят к изменению поведения. Не только аномаль-

ные продукты обмена, но также избыток или недостаток нормальных

метаболитов могут нарушать работу нервных клеток. У гетерозиготных

носителей рецессивных генов, ответственных за болезни обмена ве-

ществ, активность соответствующих ферментов примерно в два раза

ниже, чем у нормальных гомозигот. У гетерозигот по гену фенилкето-

нурии отмечаются более низкие показатели IQ, чем у индивидов с нор-

мальным генотипом. У них повышена возбудимость коры головного

мозга, увеличен риск психических расстройств. Предполагают, что эти

аномалии вызваны увеличением фенилаланина в нервных клетках.

Небольшие отклонения от нормы обнаруживаются и у гетерози-

готных носителей по другим рецессивным патологическим генам. У

них отмечаются небольшие отклонения в тестах IQ, связанных с вы-

полнением действий, и в тестах на пространственное восприятие, уве-

личены показатели по личностным опросникам, тестирующим психо-

соматические расстройства, депрессию и эмоциональную лабильность.

Причину этих отклонений усматривают в накоплении аномальных ме-

таболитов. Считается, что среди лиц, страдающих умственной отстало-

стью невыясненной этиологии, значительное число гетерозиготных

носителей вредных рецессивных генов.

Исходная задача генетического анализа — установить, является

ли исследуемый признак наследственным или он полностью детерми-

нирован средой. После того как наследственная природа признака счи-

тается доказанной, выясняют, какие именно наследственные структу-

ры его контролируют: ядерные или цитоплазматические гены, сцеп-

ленные с полом или аутосомные, каково их количество и т.д. В зависи-

мости оттого, сколько генов контролирует признак, его обозначают как

моногенный или полигенный.

Главный методический прием при анализе качественных призна-

ков — сравнение его частоты у родственников разных степеней род-

ства. Если наследственные факторы не участвуют в формировании при-

знака, то его частота у родственников и у лиц, не состоящих в родстве,

примерно одинакова. Если признак имеет генетическую природу, на-

блюдается семейное накопление — более высокая частота признака

среди родственников, чем в целом у населения.

Основой для генетического анализа количественных признаков

являются коэффициенты корреляции между родственниками. Чем боль-

ше влияние наследственности на признак, тем выше коэффициент

корреляции. Однако, как и в случае с качественными признаками,

сходство по количественным признакам родственников может быть

обусловлено как общностью наследственности, так и условий жизни.

Специальные приемы генетического анализа позволяют разделить ге-

нетическое и средовое влияние.

Признаки, с которыми имеет дело генетик, различны по своей при-

роде и выраженности.

Признаки, которые присутствуют у индивида с момента рожде-

ния,

называются врожденными, признаки, которые независимо от при-

чин появляются у человека после рождения, называются приобретен-

ными.

Умственная отсталость ребенка может быть вызвана тем, что он

унаследовал от родителей специфические гены, а может быть след-

ствием того, что мать во время беременности,

злоупотребляла алкоголем или перенесла инфекционное заболе-

вание. Если признак определяется генетическими причинами, он на-

зывается наследственным, если возникает вследствие действия спе-

цифических условий среды — не наследственным. Признак определя-

ют как семейный, если он встречается еще у кого-то из родственников.

Если признак в родословной встретился один раз, его обозначают как

спорадический.

Понятие «врожденный» не равнозначно понятию «наследствен-

ный».

Термин «приобретенный» не означает, что на развитие признака

не влияет генотип. Врожденный признак может быть как наследствен-

ным,

так и не наследственным. Ребенок может родиться с недоразви-

тыми конечностями вследствие полученных от родителей генов. Пото-

мок с нормальным генотипом также может от рождения иметь уродли-

вые конечности, если его мать во время беременности употребляла ле-

карственные препараты, обладающие тератогенным (порождающим

уродства) эффектом. В обоих случаях уродство конечностей врожден-

ное,

но в первом случае причина аномалии генетическая, во втором —

средовая.

Многие хронические заболевания (эпилепсия, шизофрения, са-

харный диабет, гипертония, близорукость, сколиоз) не являются врож-

денными, а возникают в течение жизни. В связи с этим нередко созда-

ется впечатление, что причина этих болезней не генетическая, а средо-

вая — неправильный образ жизни, действие каких-то вредных факто-

ров.

В действительности же на развитие перечисленных заболеваний

оказывает влияние наследственная предрасположенность. Решить,

является признак наследственным или нет, можно только с помощью

генетического анализа.

Понятия «семейный» и «спорадический» указывают лишь на час-

тоту признака в родословной, но ничего не говорят о его происхожде-

нии.

Спорадический признак может иметь наследственную природу, а

его генетической причиной может быть новая мутация или редкая ком-

бинация генов. В то же время наличие повторяющихся семейных слу-

чаев не является доказательством генетической природы признака, так

как родственники могут быть похожими не только из-за общей наслед-

ственности, но и в силу одинаковых семейных условий, нездоровых

привычек или сходной профессии с ее специфической вредностью.

Семейные случаи дают основание лишь предполагать наследственную

природу признака. Доказать, что признак имеет наследственное про-

исхождение, можно с помощью специальных исследований.

Генетики в своей работе могут встретиться с фенокопиями. Это не

наследственные признаки, которые имитируют мутации. Так, коревая

краснуха беременной женщины может вызвать ненаследственную глу-

хоту у ребенка. Врожденная глухота генетически нормального ребенка

является фенокопией наследственной глухоты. Лекарственный пре-

парат талидомид, принимаемый, беременной женщиной, вызывает у

потомства такие аномалии конечностей, которые наблюдаются при

некоторых хромосомных болезнях. Отличать фенокопии от наслед-

ственных случаев важно для генетического прогнозирования. Нали-

чие у родителя фенокопии не повышает риск для потомства. В некото-

рых случаях при мутантном генотипе может сформироваться нормаль-

ный фенотип — нормокопия. Это возможно, если создать условия (на-

пример, с помощью лекарственных препаратов, специальной диеты)

невозможные для проявления мутантного гена.

Признаки, выраженность которых зависит от многих генов и на

которые оказывают влияние многие факторы среды, получили назва-

ние мультифакториальных. Некоторые из них можно легко классифи-

цировать по принципу «есть-нет».

В последние десятилетия доказано, что у психических отклонений

есть генетическая основа.

Исследования, выполненные разными методами, показали, что

наследственная предрасположенность к психическим болезням может

быть различной: контролироваться одним локусом (быть моногенной),

небольшим числом локусов (олигогенный контроль) или множеством

локусом (полигенный контроль). В последнем случае наследственная

основа представляется множеством локусов с аддитивным (суммиру-

ющим) эффектом аллелей. Каждый из этих генов в отдельности может

не проявлять самостоятельного патологического действия, но при их

накоплении в определенной комбинации в генотипах они приводят к

развитию болезни. Существует также модель главного гена, согласно

которой развитие болезни определяется действием гена с сильным эф-

фектом, а ее выраженность - множеством генов со слабым эффектом

(генов-модификаторов, или полигенов). С развитием молекулярной ге-

нетики стала обнаруживаться сложная молекулярно-генетическая при-

рода психических заболеваний. В настоящее время психические бо-

лезни относят к мультифакториальным, или болезням с наследствен-

ным предрасположением.

Если при моногенных и хромосомных болезнях людей можно лег-

ко разделить на больных и здоровых, то подобная классификация муль-

тифакториальных болезней затруднительна, так как в пределах одной

и той же формы заболевания имеются непрерывные переходы. Для

мультифакториальных болезней характерен широкий клинический

полиморфизм — разнообразие в проявлении заболевания у разных лиц.

Одно и то же заболевание может быть вызвано различными генетичес-

кими причинами. Это явление носит название генетическая гетеро-

генность.

Распространенность мультифакториальных заболеваний в попу-

ляции составляет несколько процентов, что значительно выше чем рас-

пространенность болезней моногенной или хромосомной природы. Для

мультифакториальных болезней характерно семейное накопление ча-

стота болезни у родственников выше, чем в среднем в популяции. В

родословных с психическими болезнями повышена также частота ин-

дивидов с пограничными психическими состояниями и другими откло-

нениями в поведении. Болезни с наследственным предрасположением

неодинаково проявляются у мужчин и женщин. Фактором повышенно-

го риска является принадлежность человека к часто поражаемому полу

и наличие больных родственников редко поражаемого пола. Риск забо-

левания тем выше, чем ближе генетическое родство с пораженным

родственником и чем выше процент больных. Проявление заболева-

ния зависит от возраста, в котором появились его первые признаки.

Обычно оно протекает тяжелее при раннем начале и имеет стертые

формы, если начинается в старшем возрасте.

Для того, чтобы выяснить, какие гены участвуют в формировании

мультифакториальных (в том числе и психических) заболеваний, ис-

пользуют биохимические, молекулярно-генетические методы и данные

генеалогического анализа. Они позволяют определить, какие гены фор-

мируют подверженность заболеванию, какие биохимические реакции

протекают под их контролем, как биохимические продукты оказывают

влияние на функции организма, как это проявляется в поведении. Эта

методология построена на концепции «кандидатных генов». Кандидат-

ными называют гены, которые контролируют ферменты, участвующие

в формировании структур организма, нарушение которых приводит к

заболеванию. Используется также подход, получивший название

геномный. В этом случае сравнивают наличие вариантов ДНК в группе

больных и группе здоровых людей.

Одними из средовых факторов риска развития психических и не-

рвных болезней являются вирусы. При исследовании спинномозговой

жидкости психиатрических и неврологических пациентов на содер-

жание вирусных антител и интерферона были обнаружены компле-

мент-зависимые нейтрализующие антитела к вирусу герпеса (HSV1) у

52 % пациентов со старческим слабоумием (52

%),

51 % больных энцефа-

литом, 44 % больных алкоголизмом, у 37 % пациентов с повреждениями

периферических нервов, при множественном склерозе (42

%),

менин-

гите (35

%),

шизофрении (32

%),

умственной отсталости

(11%).

Гипотеза о происхождении психических болезней

Генетиков всегда интересовал вопрос, почему, несмотря на пони-

женную генетическую приспособленность психических больных, пси-

хозы так широко распространены во всех человеческих популяциях.

Для объяснения высокой частоты психических болезней в популяциях

была выдвинута эволюционно-генетическая гипотеза. Согласно этой

гипотезе психические болезни представляют собой животное насле-

дие человека, а их высокая распространенность объяснялась тем, что

гены, их формирующие, в невысоких дозах, по-видимому, полезны и

благодаря этому сохраняются в популяции. Известно, что у низших

животных поведение состоит из генетически запрограммированных

реакций, а поведение высших позвоночных, особенно у млекопитаю-

щих, в меньшей степени определяется генетической программой, и

является результатом научения. Считается, что эволюция поведения

идет не путем полного исчезновения старых реакций и замены их но-

выми, а путем перевода первых в скрытое состояние. В результате гиб-

ридизации, селекции, а возможно и стрессовых факторов могут создать-

ся условия для проявления филогенетических древних реакций. Если

по каким-то причинам резко снижается порог реагирования, то реак-

ции могут возникать не только в ответ на специфические раздражите-

ли,

но и на нейтральные. В таких случаях они становятся неадекватны-

ми ситуации и приводят к аномалиям поведения.

У животных описаны три типа нервных реакций, эволюционно

сформировавшихся как защитные: эпилептиформный, кататонический

и аффективный, а у человека известны три группы психозов: эпилеп-

сия,

шизофрения и аффективные психозы. Сходство этих состояний у

человека и животных может свидетельствовать о том, что психические

болезни человека эволюционно произошли от защитных реакций жи-

вотных: эпилепсия от эпилептиформной реакции, аффективные психо-

зы от аффективной реакции, шизофрения от кататонической реакции.

Из-за того, что у человека резко снизился порог реагирования, эти ре-

акции утратили свою адаптивную роль и стали патогенными. Таким

образом, в основе шизофрении, эпилепсии и маниакально-депрессив-

ного психоза лежат биологически древние защитные реакции.

Наиболее архаичной защитой у животных является судорожная

реакция. Она встречается у животных, стоящих на различных ступе-

нях эволюционной лестницы: рыб, амфибий, птиц, млекопитающих, что

и указывает на ее адаптивный характер. Считается, что эпилептичес-

кий припадок это чрезмерное выражение свойства нервной системы

готовности к бурным защитным двигательным реакциям борьбы или

бегства. Его значение заключается в разрядке опасных для нервной

ткани очагов высокого напряжения и в освобождении мозга от токси-

нов.

Генетические исследования на животных показали, что предрас-

положенность к судорожным припадкам имеет полигенный характер.

Сохранение в популяции животных особей с очень низким порогом

судорожной реакции позволяет предположить, что «эпилептические»

гены связаны с определенными биологическими преимуществами. Об

этом говорит более высокая подвижность нервных процессов, в част-

ности, более высокая скорость выработки условных рефлексов у крыс,

специально отселектированной линии на предрасположенность к эпи-

лепсии. Крысы этой линии лучше решают предлагаемые им задачи, но

имеют более низкий порог электросудорог, которые возникают у них

при действии звука. Шизофрения рассматривается как проявление

чрезмерно низкого порога кататонической реакции. Кататонические

реакции (явление, известное как животный гипноз) относят к нормаль-

ным адаптивным реакциям. Хищники, как правило, обращают внима-

ние на движущиеся предметы, а застывание (кататония) делает жертву

незаметной. В этом состоит адаптивное значение кататонических реак-

ций.

Чрезмерная выраженность таких реакций делает их патологичес-

кими.

Кататонические позы нередко встречаются у крыс низших соци-

альных рангов, биологически плохо приспособленных. Вывести линию

крыс с предрасположенностью к кататонической реакции не удалось

из-за их низкой способности к размножению. О параллели между ши-

зофренией и кататонической реакцией свидетельствует сходство в дви-

гательной активности. Типичным проявлением шизофренического об-

лика является манерность и вычурность поведения. Причина этого —

резко выраженные кататонические нарушения моторики, сочетание

застывания и повышенной двигательной активности (гиперкинезов).

Из всех психозов кататония наиболее характерна именно для шизоф-

рении. У большинства больных шизофренией при всех ее формах

наблюдаются микрокататонические симптомы — это пониженная чув-

ствительность вестибулярного аппарата, мышечная заторможенность,

угловатость движений, стереотипная деятельность.

Аффективные психозы возникают у особенно эмоциональных лиц,

поэтому их рассматривают как проявление патологически низкого по-

рога эмоциональных реакций. Ярко выраженная суточная периодич-

ность маниакально-депресивного психоза указывает на то, что аффек-

тивные психозы являются реакцией мозга на биологические ритмы

организма у лиц с патологически сниженным порогом эмоциональных

реакций. Психоз рассматривают как плату за сохранение в популяции

определенных генов, которые в других комбинациях дают их носите-

лям какие-то биологические преимущества. Получена информация о

том,

что у больных шизофренией женщин высок процент музыкально и

художественно одаренных детей. У пилотов высокого класса, обладаю-

щих очень быстрой реакцией, часто наблюдаются, изменения в элект-

роэнцефалограмме, соответствующие эпилептиформномутипу. В экс-

периментах на животных показано, что индивидуальные характерис-

тики наиболее ярко проявляются при повышенной возбудимости. Из-

вестно немало примеров того, что индивиды, одаренные специальны-

ми творческими способностями, не только сами имеют психические

отклонения, но также и повышенный процент родственников с психи-

ческими аномалиями.

МАТОРОВА НИНА ИВАНОВНА

Учебное пособие

ГЕНЕТИКА ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И АНОМАЛИЙ

ПОВЕДЕНИЯ

Оригинал-макет РИО СИПЭУ - Мосалова Е.Ю.

Подписано в печать 12.09.2006. Бумага офсетная. Формат 60x84'/],

Гарнитура Baltica. Усл. печ. л. 4,2

Тираж 100 экз. Заказ № 145-06.

Отпечатано с готового оригинал-макета в РИО ГУ НЦ РВХ ВСНЦ СО РАМН

Иркутск, ул. Борцов Революции,

.Тел. (395-2) 29-03-37.

E-mail: arleon@rol.ru