Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

в специализированных отделениях; широкого распространения они до на-

стоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-

онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной

кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмакси-

мальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час

выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислот-

ной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль,

максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной

кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а мак-

симальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров-

ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно-

шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-

зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц;

свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-

ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока

во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л

(содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на-

рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко

выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно

снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточно-

стью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при не-

резком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулирован-

ной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при про-

ведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточно-

стью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка,

при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кро-

воизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при-

цельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также

из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит).

Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы-

явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики

опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ

отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его

применении возможны диагностические ошибки; не выявляются измене-

ния моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-

фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование

обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об-

следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои

и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью от-

мечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата

бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от

рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на

опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.

298

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных

биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки же-

лудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста-

точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гаст-

рите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выражен-

ной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию же-

лез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают

установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен

уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира.

Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного

ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положитель-

ная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа,

эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные ос-

ложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма,

поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на сни-

жении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания желе-

за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые

при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв-

ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ-

цией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно

не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдро-

мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз-

никают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возни-

кают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут со-

четаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела же-

лудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству

давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются

большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен-

сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю-

щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, рас-

пространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возник-

новение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка

на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего

нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, из-

жогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр.

Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией яв-

ляется синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кисло-

тообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержи-

мого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда из-

жога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность,

Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выра-

женным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом

299

при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы-

шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества

питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По-

грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соленой

пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными

напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной

функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без

выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало

опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую бо-

лезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки

и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией.

Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не

свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует

рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы

усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной

системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы,

гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию.

При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей

кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-

онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль

и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если

определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при

нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2

—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желуд-

ке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастиче-

ские явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой

кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса,

выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию

слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите.

При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость

слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диагноза

между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью две-

надцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-

цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как

нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют

выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверх-

ностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка —

вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и

париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим

изменениям.

Диагностика. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные);

преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv

Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии,

гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится

морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро-

страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при

проведении повторных исследований — динамике патологических из-

менений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти

всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются

эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной

инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы

обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-

зивные.

Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на се-

лективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах,

обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой

стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, со-

держащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP;

2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий

меченную

С или

С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух со-

держит С

с меченным изотопом углерода (

С или

С). Дыхательный тест

успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) мор-

фологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с по-

ражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный;

другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повы-

шенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу

течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные мо-

торные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения

(кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на

основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным яв-

ляется экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредст-

венно во время гастроскопии.

Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при

выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований

и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит

от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные

мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию,

физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при

ГХ различных типов отличаются друг от друга.

301

При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При

гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При

гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого

типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища

не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции

исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку же-

лудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые

бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной

функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-

жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности же-

лудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны,

нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с ис-

ключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усили-

вающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста,

виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка преду-

сматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты

(настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника

или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной

кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии —

натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки

ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных

и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин

U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует

назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды

достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение

секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то

предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов

натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская,

джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией

желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до

еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-

незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус при-

вратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в же-

лудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-

тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день

за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в

инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2

—3 раза в день).

302

Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты'

отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхо-

ждения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/

стакана

воды-

Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-

норм-фоР

те

> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5

основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли

шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств

(гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че

рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н

-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по

150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по

20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают

мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по

25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин),

дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродол-

жительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия,

нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют

крайне редко;

5) ингибиторы Na

, К

-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового на-

соса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут,

рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказы-

вающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую

функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к

эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с

атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой

линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэф-

фективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего пре-

парата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н

-рецепторов) и двух

антимикробных препаратов, например:

о м е п р а з о л по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250

мг (2 раза в сутки)

или:

о м е п р а з о л по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2

раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под

наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо

вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-

геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более

ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпо-

нентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ин-

гибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-

303

ных препаратов, например: омепразол п о 2 0 м г 2 раза в сутки (утром ц

вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный

субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д

еды и 4-й раз через 2

ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или

тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин

по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает

нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и

мононуклеарная инфильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не

описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз

определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ.

Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином,

платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение.

При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты ре-

комендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной

недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции же-

лудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то

прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка

(особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с

выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им

регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентге-

нологическое исследование желудка.

Профилактика. При ХГ профилактика заключается в рациональном пи-

тании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением

алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по-

лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов

брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-

тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-

дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-

цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис-

пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и

противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.

Язвенная болезнь

ние

™«2^

ОЛЕЗНЬ

(ЯБ)

Р°ническое, рецидивирующее заболева-

с^и™м™^

РОГРе

СИрОВаНИЮ

°РФологическим субстратом которого SSi^ 3 ?

УЮЩаЯ

язва

ел

УДка или двенадцатиперстной кишки, воз-

S™?

ВИЛ

°'

На

Не

гаст

ит

;

вызванного инфекцией HP. докоиннпй ТЛ!

возникает

вследствие расстройств нейрогуморальной и эн-SZET

се1

Феторных и моторных

процессов, а также нару-

ЯК

?т!Г механизмов слизистой оболочки этих органов, ею ^^?

п1п.

ТСЯ

ЮДеИ

Любого

ста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ЯБ Sennrnf

вз

ослого

населения. Городское население страдает ВДНЕР2Т

ИЮ

сельским

> мужчины болеют

в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).

304

Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы -- изъязвления

слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся

различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной

патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения,

приеме НПВП.

Этиология. Причины развития заболевания недостаточно изучены. В

настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возник-

новению, являются следующие:

• длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере-

напряжение (стресс);

• генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение

кислотности желудочного сока конституционального характера;

• другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа

крови; НЬА-В

-антиген; снижение активности антитрипсина);

• наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с HP),

функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки

(предъязвенное состояние);

• нарушение режима питания;

• курение и употребление крепких спиртных напитков;

• употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих

ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо-

метацин и пр.).

Патогенез. Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. По-

вреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления

связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты

слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным

факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой

регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой

оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам

причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная

слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к

воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального

содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы выяснена роль инфекции HP в патогенезе ЯБ.

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой

оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP. У этой

категории людей HP, попадая в организм, не способны к адгезии (прили-

панию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У других лиц (у которых

впоследствии развивается ЯБ) HP, попадая в организм, расселяются

преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию

активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия

и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарная

инфильтрация.

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную

роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии HP к эпителиальным

клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую

очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги,

секретирующие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очередные клетки,

участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода,

вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку.

Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и же-

УДка

возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ

на кислотную агрессию. HP тесно связан с факторами агрессии при

305

ЯБ. Предполагают, что HP непосредственно, а также опосредованно через

цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимо-

отношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирую,

щих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных

ктеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных

клеток и повышением продукции соляной кислоты. Роль HP в развитии ЯБ

подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов

обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5 %), тогда как

при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают

в 50—80 % случаев.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка

при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в

двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого

луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей

обострение в гастродуоденальной области.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуо-

денальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые

патогенетические особенности ЯБ. Так, в развитии ЯБ с локализацией яз-

венного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению

местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления

слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-

ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза

простагландинов. Кроме того, существенную роль играет дуоденогастраль-

ный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушаю-

щих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н

и об-

разование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя-

зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу-

словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных

желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме того, иг-

рает роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоид-

ными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки,

длительным закислением пилородуоденальной среды. Патогенез ЯБ

представлен на схеме 15.

Классификация. ЯБ подразделяют:

• по клинико-морфологическим признакам — на ЯБ желудка и ЯБ

двенадцатиперстной кишки;

• по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирующую;

• по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой

кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадца-

типерстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

• по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;

• по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); про-

грессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой

и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение

дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения

характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны

рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется

минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; Р

" цидивы часты;

306

• по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложнения ЯБ

проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигни-зацией,

стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина. Клинические проявления ЯБ отличаются много-

образием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-

морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и

наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены

следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные зако-

номерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии;

3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6)

осложнений.

Язвенная болезнь желудка. ЯБ желудка встречается, как правило, у лю-

дей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно

на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может

обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с

проявлением самой ЯБ, с наличием осложнений, вовлечением в процесс

Других органов пищеварительной системы.

При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней

половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет

абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах

На

задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать

в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возни-

кают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сра-

307

зу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-

ной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные,

поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ

двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интен-

сивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в

спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной

железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный пан-

креатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявля-

ется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто от-

мечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущест-

венно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая

давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка,

похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ

желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются

на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием жи-

вота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела

желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в

отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося

ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения

процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локальных

изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов

пищеварительной системы.

Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочис-

ленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в

эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При

кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным

отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной

болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перига-

стрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть полу-

чены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска

спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза

привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура

тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-

ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного

кровотечения.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) определить характер

нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию яз-

венного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону по-

нижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции

при ЯБ желудка не существует.

308

Рентгенологическое исследование желудка примерно у

больных позво-

ляет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не

сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой обо-

лочки, рентгенологически могут не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») при-

нимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку

сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болез-

ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом

исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль

желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, ха-

рактере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-

заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиб-

роскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление

малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании

кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двена-

дцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у

женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице

двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так назы-

ваемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку

луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с

большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двена-

дцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1,5—3 ч после

приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли)

и ночью (ночные боли), проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо

проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим об-

разом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой

локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области,

правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ослож-

нения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом

верхнем квадранте живота, они иррадиируют в позвоночник. Для пенетра-

Ции язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом

подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота, возникающая обычно на высоте болей,

особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило,

приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «аци-

Дизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, обычно возникает после

приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника,

Патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных

Проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение

Работоспособности и пр.).

309

На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При

физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дис-

функции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дис-

гидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и

пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой

кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в

процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа,

желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить

окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить

вовлечение в патологический процесс других органов.

Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной

функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется по-

вышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина

в 1 '/

—2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком ЯБ является обнаружение «ниши», которая наиболее

часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее

(постбульбарная). Основные методы диагностики — рентгенологический и

эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша»

с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2)

косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, по-

вышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в)

зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция

желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают

рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную

дуоденографию, ее проводят при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии выявляются язвенные дефекты слизи-

стой оболочки.

Клинический анализ крови, выявляющий анемию, позволяет заподозрить

массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое

кровотечение.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учиты-

вать ряд признаков.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2)

обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление

симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное

мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз&тьной и

стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгеноло-

гическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного

тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клини-

ческий вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму

заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы:

малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и

сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и

рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее

обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное

310

кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит,

развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифферен-

цированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза,

покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени

нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и со-

путствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно

паньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения

длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение

в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к

этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем

следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

П р о т и в о я з в е н н ы й курс: 1) устранение факторов, способствующих

рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4)

физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация —

ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду

сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда

и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за

прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным

эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна

содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов.

Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и

химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или

их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена

дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой

оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в

ней.

• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех-

компонентной» схемы (терапия первой линии):

о м е п р а з о л 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

о м е п р а з о л 20 мг, т и н и д а з о л 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или:

р а н и т и д и н в и с м у т а цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг

2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-

тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби-

тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных

Препаратов: о м е п р а з о л 2 0 м г 2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^

20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и

4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-

л 250 мг 4 раза в день

после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день

311

после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после

еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следу

ет

продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки

и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов:

ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или

ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью

селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной

дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед

сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н

-рецепторы

(фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н

-рецепторы, находя-

щиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулиро-

ванную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Ис-

пользуют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе-

мый 2 раза в день по 20 мг.

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокатора-ми

-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке

желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В

связи с этим необходимы постепенная отмена этих препаратов после

рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми

антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые принимают

только в промежутке между приемом пищи (через 1,5—2 ч после еды и на

ночь) до наступления полной ремиссии.

• Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и две-

надцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3—4

раза в день или сульпирид (эглонил) по 50 мг 3 раза в день или дом-перидон

(10 мг).

• Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с

белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует

вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку

белково-висмутовой пленкой, Де-нол назначают по 1—2 таблетки за 30 мин

до еды 3—4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности

слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному

действию соляной кислоты и пепсина — сукральфат (по 1 таблетке 3 раза в

день за 30—40 мин до еды и 4-й раз — перед сном).

Де-нол и сукральфат особенно показаны больным, которые не могут

самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз

снижает эффективность блокаторов Н

-рецепторов.

В клиническую практику в последние годы введены новые препараты —

синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог

простагландина Е, — риопростил — обладает выраженным антисекреторным

эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Е

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стихания

обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении

заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.

При длительно нерубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и

старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяющую

уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец,

имеется положительный опыт применения облучения язвенного де-

312

фекта лазером (через фиброгастроскоп); 7—10 сеансов облучения в

существенной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении.

Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при

непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных

препа-

Операпия безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации

язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными

эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном

кровотечении.

В п е р и о д ремиссии ЯБ необходимо:

1) исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения,

упот

ребления алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов —

НПВП);

2) соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3) санаторно-курортное лечение;

4) диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей

терапии.

Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение

нескольких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в

половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин

по 150 мг или фамотидин по 20 мг).

Показаниями для непрерывной поддерживающей терапии являются:

• неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

• осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);

• наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВП;

• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

• возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ,

несмотря

на адекватную терапию.

Прогноз. Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, он

ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при

осложнениях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются

устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций,

интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем;

нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная

лекарственная терапия хеликобактер-ной инфекции у больных ХГ.

Профилактическую терапию «по требованию» назначают при

появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ; она включает

прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин,

омепразол) в полной суточной дозе в течение 2—3 дней, а затем в

половинной дозе — в течение 2 нед.

Заболевания кишечника

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА являются довольно частыми,

однако>ш истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение

ишетнш может быть как самостоятельной патологией, так и

сопутствовать другим^заболеваниям пищеварительного тракта

(например,

Р°

птес

™^ ™J№> хроническому панкреатиту). Точный учет

частоты заболевании ™

еч

™ затруднен еще и потому, что на различные

патологические воздействия кишечник пеапгаует достаточно

однотипной реакцией - поносом или запором. Между тем эти симптомы

могут быть проявлением и

У^

° Ф^™

" нальных расстройств и

определяться также характером питания пациента.

313

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике

заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются

различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют

отдельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например

синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром

недостаточности пищеварения, синдром раздраженного кишечника, синдром

избыточного роста бактерий в тонкой кишке, кишечная лимфоэкта-зия и пр.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозна-

чают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением ки-

шечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не признают

такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными

клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушен-

ного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного при-

знака хронического энтерита — тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и

ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболевания

толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию,

дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную), неинфекционную

диарею. Однако ряд авторов не признают существования неязвенных колитов,

относя к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический

язвенный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь

Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу и не способствует единому

подходу к заболеваниям кишечника.

В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным колитом и бо-

лезнью Крона представлены хронический энтерит и синдром раздраженного

кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофиче-

ское заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям

слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и

других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой

оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки

лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз-

витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные

капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные

нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в

чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология. Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио-

логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой терапии по

поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит

ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез. В кишечнике развивается ряд патологических процессов,

степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиоло-

гй

ческого фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение

барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции имму-

ноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опо-

средованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)

всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба этих

иНД

рома

обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании).

Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет

дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или

сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл

составляет 10

—10

и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных

кислот и препятствует их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных

кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки.

Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл

(соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что

нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать

витамин В

, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также

выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания

углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника

обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в

просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии).

Классификация. Как уже говорилось ранее, общепринятой классифи-

кации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует.

Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси-

фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) синдром

недостаточности пищеварения; б) синдром недостаточности всасывания; в)

синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска прежде всего

удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления ос-

новных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ

алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях,

злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на

фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости

отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболе-

вания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, дис-

пепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожне-

ния, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) ха-

рактеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформ-

ленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так на-

зываемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2—3 раза в день,

обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке

приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи,

поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой

кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в День, но с

выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных

изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает

тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к

Дефекации возникают спустя 20—30 мин после приема пищи и сопровож-

315

314