притаманних нормальній клітині, властивостей, отримало назву анаплазії (від грец. аnа —
назад, рlasis — утворення) або катаплазії (від грец. каtа —зверху вниз, рlasis — утворення).
Термін катаплазія найбільш прийнятий в сучасній літературі. Розрізняють морфологічний,
функціональний, антигенний атипізм і атипізм обміну речовин (метаболічний).
Морфологічний атипізм поділяють на тканинний та клітинний.
Тканинний атипізм характеризується порушенням розмірів, форми і взаємовідносин
тканинних структур. Наприклад, в епітеліальних, зокрема залозистих пухлинах порушена
величина і форма залоз, втрачається часточкова структура органа, співвідношення паренхіми
і строми широко варіює — в одних випадках паренхіма переважає над стромою, в інших
навпаки, строма переважає над паренхімою. Порушення взаємовідношень тканинних
структур в пухлинах з покривного епітелію виявляється в тому, що епітеліальний пласт
шкіри може розташуватися у товщі дерми, а не на поверхні. В пухлинах мезенхімального
походження (сполучнотканинних, м’язових) пучки волокон відрізняються довжиною,
товщиною, хаотичним розташуванням. Атипізм строми може проявлятися кількісними і
якісними характеристиками волокнистого компонента, а також співвідношенням клітинного і
волокнистого компонентів. Атиповими можуть бути і судини. В основному вони тонкостінні,
представлені нерідко одним шаром ендотеліальних клітин, або їх стінку утворюють пухлинні
клітини. Просвіт їхній широкий. Атипізм судин створює передумову для розвитку вторинних
змін в пухлинах, зумовлених розладами кровообігу. Тканинний атипізм найхарактерніший
для зрілих, доброякісних пухлин.
Клітинний атипізм на світлооптичному рівні проявляється в поліморфізмі клітин, ядер і
ядерець, поліплоїдії, зміні ядерно-цитоплазматичного індексу на користь ядер, появі безлічі
мітозів.
Пухлинні клітини відрізняються різноманітністю розмірів, форми та щільності ядер.
Нерідко ядра бувають великі гіперхромні, містять декілька ядерець, інколи гіпертрофованих.
Зміна розмірів ядер пухлинних клітин у певному ступені може бути пов’язана зі зрушенням в
них числа хромосом (кількості ДНК). Для пухлинних клітин характерна анеуплоїдія, тобто
кількість ДНК відрізняється від диплоїдного набору хромосом, при цьому найчастіше вона
підвищена і може відповідати триплоїдному або поліплоїдному набору хромосом. Однак
необхідно знати, що диплоїдне нормальне число хромосом може інколи зустрічатися і в
новоутворенні високого ступеня злоякісності. Крім того, зв’язку між ступенем плоїдності і
гістологічною структурою пухлини, її проліферативною спроможністю або іншими
властивостями новоутворення не виявлено.
Клітинний атипізм може бути виражений в різному ступені. При проліферації
доброякісних або злоякісних пухлин, які повільно ростуть, неопластичні клітини мають
тенденцію до диференціювання. Наприклад, клітини, які складають ліпому (доброякісне
новоутворення з адипоцитів), подібні до зрілих адипоцитів при мікроскопічному
дослідженні. По мірі підвищення ступеня злоякісності ступінь диференціювання
зменшується Інколи клітинний поліморфізм такий значний, що пухлинні клітини за
зовнішнім виглядом стають неподібними до клітин початкової тканини або органа, де
відбуваються ці зміни. Часом гістологічна структура злоякісної пухлини спрощується, і вона
стає мономорфною (наприклад, в низькодиференційованих мезенхімальних пухлинах). Коли
походження клітини не може бути встановлене при мікроскопічному дослідженні, тобто
клітини новоутворення не мають аналогів серед нормальних клітин, новоутворення
називають недиференційованим або анапластичним. Анапластичні пухлини різних органів
дуже подібні одна на одну, що досить часто ускладнює морфологічну диференціальну
діагностику.
У злоякісних новоутвореннях порушення диференціювання визначається і в цитоплазмі, і
в ядрі клітини. Ці зміни аналогічні до таких при дисплазії, але тут вони більше виражені.