Лекция - Патофизиология нервной системы

Подождите немного. Документ загружается.

Тема: "Патофизиология нервной системы".

Н.С. – главная регуляторная система организма.

Особая роль обусловлена особенностями нервной регуляции:

1. Обеспечение взаимодействия между всеми органами и системами, формиро-

вание организма как биологического единства.

2. Постоянное взаимодействие с внешней средой, которое обеспечивает при-

способление к среде обитания.

Особенности регуляторных влияний Н.С:.

1. Очень быстрое развитие рефлекторных реакций; короткий латентный период.

2. Точное адресование влияний к определѐнным рецепторам.

3. Тонкое согласование с характером раздражителя по силе, длительности дейст-

вия.

Патология Н.С. сопровождается нарушением функции в различных органах и сис-

темах организма.

Первичная соматическая патология отражается на состоянии Н.С. и Н.С. вовлека-

ется в патогенез всех заболеваний. Ей принадлежит важная роль в организации

компенсаторных реакций.

Механизмы нервных нарушений:

1. Изменение нервных процессов (В., Т.)

2. Нарушение целостности Н.С.

Этиология нервных нарушений:

В зависимости от характера действия и происхождения все факторы делят:

1. По происхождению: - внешние;

- внутренние.

2. По механизму действия:

А) Факторы, вызывающие патологию Н.С. в результате прямого действия на нерв-

ную ткань:

1) нейротропные инфекции, в том числе нейротропные вирусы (бешенство, по-

лиомиелит).

2) нейротропные токсины (бактериальные – ботулизм, столбняк и др.).

3) нейротропные яды (яды змей).

4) эндогенные интоксикации (уремия, желтуха).

5) алкалоиды (морфин, стрихнин).

6) интоксикация окисью углерода.

7) металлы: медь, мышьяк, свинец.

8) травмы, кровоизлияния в мозг.

9) рубцовые изменения.

10) воспалительные процессы.

Б) Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов и на-

рушение метаболизма в нервной ткани:

1) нарушение кровоснабжения нервной ткани (ишемия).

2) гипоксии различного происхождения.

3) нарушение питания нервной ткани (недостаток белка первые 3 года – невоспол-

нимая потеря со стороны нервной ткани).

4) недостаток витаминов группы В.

5) эндокринные заболевания – могут прямо изменять свойства нервной ткани.

6) наследственные нарушения метаболизма, наследственные энзимопатии (фенил-

кетонурия – нарушение метаболизма фенилаланина).

7) аутоиммунные поражения нервной ткани (демиелинизация).

В) Факторы, действующие рефлекторно и вызывающие чрезмерное возбуждение

мозга с развитием психического и эмоционального перенапряжения

Например: аудиогенная эпилепсия у крыс.

Также возможно сочетание факторов.

Основные закономерности нарушения функций Н.С:.

Функциональные нарушения Н.С. имеют в своей основе формирование патологи-

ческой реактивности (неадекватность реакций – несоответствие конкретному дей-

ствию раздражителя).

Основные формы патологической реактивности Н.С.:

1. Патологическая доминанта.

2. Патологический «больной» пункт.

3. Патологический парабиоз.

4. Патологические рефлексы.

1. Патологическая доминанта.

Очаг патологически усиленного возбуждения, возникающего в ЦНС под

влиянием болезнетворного раздражения.

Определение «Доминанта» предложил Ухтомский А.А. ( русский князь, который

обучался в духовной академии)

Доминанта – господствующий центр возбуждения.

Свойства доминанты:

1. повышенная возбудимость центра;

2. господствующее положение центра в результате очень сильного возбуждения;

3. способность к суммации возбуждения, иррадиация возбуждения – притягива-

ние возбуждения из других центров.

4. способность тормозить активность других центров.

2. Патологический «больной» пункт.

Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго

определѐнным раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражени-

ем, то «больной» пункт активируется специальными раздражителями, по отноше-

нию к которым он сформировался.

Определение «больной » пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты.

Фобии – классический пример «больного» пункта.

3. Патологический парабиоз.

Парабиоз – состояние промежуточное между жизнью и смертью.

Учение о парабиозе было сформировано Вернадским. «Вся моя жизнь прошла в

обществе нервно-мышечного аппарата».

Парабиоз проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способ-

ность распространяться.

Выделяют:

1) Физиологический парабиоз. Характерно: кратковременное протекание измене-

ний и обратимость. В отношении ВНД парабиотическим состоянием считают пе-

реход мозга от бодрствования к состоянию сна.

2) Патологический парабиоз. Характерно: длительность развития состояний и не-

обратимость. Может закончиться смертью нервного субстрата.

Фазы парабиоза:

а) уравнительная;

б) парадоксальная;

в) ультрапарадоксальная;

г) тормозная.

а) Уравнительная фаза характеризуется одинаковой выраженностью ответов на

сильные и слабые раздражители.

Механизм: снижение лабильности нервной ткани



сильные раздражители могут

вызвать ответ только в ритме раздражения этого субстрата – потеряна способность

к усвоению ритма. Слабый ответ может генерировать ответ, соответствующий ла-

бильности ткани.

б) Парадоксальная фаза характеризуется тем, что сильный раздражитель не вызы-

вает ответа, а слабый вызывает.

Механизм: сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения.

в) Ультрапарадоксальная фаза заключается в том, что положительные раздраже-

ния не вызывают ответ, а отрицательные вызывают.

Например: галлюцинации – когда реальные раздражители внешнего мира не вос-

принимаются, а слабые следы прежних возбуждений (механизмы памяти) приво-

дят к возникновению эндогенного мира, в котором и живѐт человек.

г) Тормозная фаза – истощение субстрата нервных процессов и развитие торможе-

ния.

Значение парабиоза:

Охранительное значение, так как потеря способности нервной ткани отве-

чать на раздражение приводит к периоду восстановления резервов ткани и далее к

возможному еѐ выживанию.

4. Патологические рефлексы.

Например: извращенные рефлексы, рефлекторные параличи, рефлекторные кон-

трактуры, рефлексы с необычной проекцией (р. Бабинского) см. уч. Адо 1994 год.

Механизмы патологической реактивности:

1. Изменение силы процессов торможения и возбуждения.

2. Изменение подвижности нервных процессов.

3. Изменение уравновешенности нервных процессов.

4. Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения.

Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-

патологического синдрома – описан как генератор патологически усиленного

возбуждения.

Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механиз-

мов.

ГПУВ – совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в

различных отделах ЦНС.

Характеристики ГПУВ:

1. Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соот-

ветствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений,

приходящих в ГПУВ – это черта доминанты.

2. ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автоном-

ному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич).

Этиология:

1. Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее.

2. Аутоиммунные поражения.

3. Усиление СРО в нервных центрах.

4. Наследственные дефекты синаптической передачи.

5. Образование возбуждающих аминокислот.

6. Образование пептидов и других БАВ.

7. Образование патотофогенов.

Основные патогенетические механизмы:

1. Первичное усиление возбуждения с последующим ослаблением торможения.

2. Первичный дефицит торможения с последующей гиперактивностью очага.

Механизмы усиленного возбуждения:

1. Усиленная афферентная импульсация.

2. Нарушение механизмов инактивации нейротрасмиттеров.

3. Образование возбуждающих аминокислот и пептидов в ткани мозга.

4. Нарушение электролитного баланса, дефицит К

Механизмы дефицита торможения:

1. Нарушение синтеза медиаторов торможения.

2. Усиленное разрушение медиаторов торможения.

3. Нарушение рецепции медиаторов торможения.

4. Нарушение соотношения медиаторов (дефицит дофамина и



AцX).

5. Нарушение электролитного баланса.

Строение ГПУВ:

1. В центре триггерные (пеймекерные) нейроны.

2. Нейроны, вовлечѐнные в электрогенез триггерными нейронами.

3. Нейроны, которые могут быть вовлечены во вторичный ответ.

Стадии развития:

1. Ранняя: ГПУВ возбуждается внешними воздействиями, торможение ещѐ может

развиваться и очаг не обладает автоматичностью.

2. Поздняя: характеризуется выраженным нарушением торможения, вплоть до

потери: торможения. Синхронизация электрической активности нейронов, спо-

собность к самоподдержанию возбуждения, за счет кругового движения.

ГПУВ становится патологической детерминантой, которая определяет фор-

мирование соответствующих патологических систем.

Например:

- ГПУВ формируется на уровне зрительных бугров с возникновением болевого

ощущения – фантомные боли (боли в ампутированной конечности).

- ГПУВ формируется в гипоталамической области – развитие ГБ.

- ГПУВ формируется в моторных центрах – развитие моторных судорожных при-

падков.

Функции ЦНС:

1. Сенсорные.

2. Моторные.

3. Реакции вегетативной нервной системы.

4. Высшие функции мозга и их нарушения (восприятие, память, обучение, речь,

сложные мотивации).

Нарушение сенсорных функций:

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раз-

дельные);

в) астереогнозия – неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфо-

синтеза – нарушение схемы тела – человек не воспринимает левую половину тела;

агнозия – потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространѐнности нарушений (локализации повреждения):

1. Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

2. Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения пу-

тей).

Тема:"Патофизиология боли".

Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние

человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определѐнные веге-

тативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (не-

гативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) мотор-

ные проявления (рефлекс избегания – отдѐргивание руки); 5) волевые усилия

(психогенная установка



понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли:

I. По происхождению:

А) «Физиологическая» - вызванная определѐнным внешним воздействием;

- зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);

- мобилизует защитные силы организма;

- является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;

- не адекватна определѐнному воздействию;

- не мобилизует защитные силы организма

- является сигналом патологии, характерна

для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая:

а) поверхностная:

- эпикритическая (ранняя, быстрая);

- протопатическая (поздняя, медленная).

б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)

а) истинная;

б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

1) возникает через доли секунды;

2) имеет короткий латентный период;

3) точно локализуется;

4) быстро проходит;

5) острое быстрое преходящее ощущение.

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

1) более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);

2) более диффузная;

3) более продолжительная;

4) сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения – по миелиновым во-

локнам А



(быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А – толстые миелиновые волокна (V

пров.

50-140 м/сек).

Волокна группы В – меньшего диаметра, В

и В

пров.

15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С – безмиелиновые – меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна более устойчивы:

- к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);

- быстрее регенерируют;

- характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.

При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые

волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиели-

новые волокна.

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухо-

жилия, кости, надкостница).

Характер боли: - тупые;

- ноющие;

- длительные;

- диффузные;

- склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

- растяжение тканей;

- сильное давление на ткани;

- ишемия;

- действие химических раздражителей.

Висцеральная боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних ор-

ганов.

Характер болей: - тупые;

- ноющие;

- мучительные;

- продолжительные;

- высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

- растяжение полых органов;

- спастические сокращения полых органов;

- растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);

- ишемия;

- химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);

- сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Основные механизмы формирования боли.

Боль – результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептив-

ной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Болевая система включает 3 звена:

1) Рецептор.

2) Проводниковое звено.

3) Центральное звено.

Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодиф-

ференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модально-

сти.

Группы болевых рецепторов:

1) Механические

- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых

предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А



волокнами, меньше с

С волокнами.

Повреждение острым предметом



натяжение рецептора



активация ионных

каналов



вход Na



возбуждение рецептора.

2) Полимодальные

- связаны с С волокнами, меньше с А



волокнами, воспринимают действие раз-

дражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление);

б) нагревание повреждающего значения;

в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца,

брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с

активацией вторичных посредников.

3) Тепловые рецепторы

- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным кана-

лам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодо-

вое повреждающее воздействие.

4) Молчащие рецепторы

- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалитель-

ном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепто-

ров, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление перифе-

рической сенситизации.

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

1) Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение

клеток сопровождается увеличением количества ионов К

, образованием Pg, бра-

дикинина



происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их ак-

тивация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиа-

торов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.

2) Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно,

по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончани-

ях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

1) Расширение сосудов;

2) Активация тучных клеток



выделение гистамина



раздражение ноцицепто-

ров;

3) Активация кровяных пластинок



выделение серотонина



активация ноци-

цепторов.

Проводниковая часть – возбуждение идѐт по чувствительным волокнам в

задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

1) При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется



-глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона



быстрая боль.

2) Частая импульсация по афферентному пути



выделение нейтротрасмейттеров





-глютамата и вещества Р



активация содержащего аспартат рецептора 2

нейрона



медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенсити-

зации).

Зрительные бугры – 3 нейрон пути – отсюда возбуждение поднимается в со-

ответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной

формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого

пути поднимаются в структуры лимбической системы



эмоциональная окраска

боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и еѐ точной

локализации.

Первое ощущение боли – неопределѐнное, недифференцированное, но очень

тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров – талами-

ческая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счѐт включения не-

специфических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревер-

бация.

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

1) Определѐнные центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным пу-

тѐм;

2) Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе

(воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окру-

жающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра

шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-

мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалин-

секретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон –

(2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в

задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргиче-

ский), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного

нейрона.

Эффекты энкефалина:

1) Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

2) Снижение секреции медиатора болевого пути (



-глютамата, вещества Р).

3) Торможение/блокирование болевой импульсации за счѐт пресинаптического

торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока – взаимодействие

между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температур-

ного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувстви-

тельности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого

пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды

(энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодейст-

вующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях

мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

1) Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

2) Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

3) Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

4) Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей

системы.