Лекция - Патофизиология нервной системы
Подождите немного. Документ загружается.
11
Особые виды боли:
1) Проецированная боль
- при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем
участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.
Механизм: обусловлен жѐстко закреплѐнной в корковом представительстве схе-
мой тела.
2) Невралгии
- боли, связанные с повреждениями нервных стволов.
3) Каузалгии
- мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсор-
ных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна.
Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных
синапсов (эфапсов) – неполное повреждение нервных стволов и появление токов
повреждения.
4) Фантомные боли
- боли в ампутированной конечности.
2 гипотезы их развития:
1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в со-
ответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны
боль.
2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной – возбу-
ждается проекция ампутированной части тела.
5) Отражѐнные боли
- зоны Захарьина-Геда.
Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соот-
ветствующего сегмента спинного мозга.
2 гипотезы:
1. Гипотеза конвергенции путей.
-в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.
2. Гипотеза облегчения.
Тема:"Патология моторных функций ЦНС".
Классификация:
I. Ослабление моторных функций вплоть до полной потери (парезы, параличи).
II. Усиление моторной функции (гиперкинезии).
III. Атаксии (нарушение координации движений в покое и при движении).
Парезы или параличи появляются при повреждении пирамидальной систе-
мы, которая обеспечивает точные, тонко координированные движения, в т.ч. и
приобретѐнные двигательные навыки (письмо).
Центральные параличи развиваются при:
1) повреждении тела пирамиды.
2) повреждении волокон корковых клеток.
Периферические параличи развиваются при:
1) повреждении тела
-мотонейрона.
12
2) повреждении его волокон.
Признаки центральных параличей:
1) Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.
2) Гипертонус в соответствующих мышцах.
3) Клонус – ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздра-
жении.
4) Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждѐнной стороне.
5) Нет нарушения трофики мышц.
6) Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.
Существует 2 основные регуляторные системы:
1) Пирамидальная система.
2) Экстрапирамидальная система.
Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что
сухожильные рефлексы – спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена,
поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии
мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, γ-мотонейрон – иннервирует со-
кратительные элементы интрафузарного волокна.
Механизмы усиления сухожильного рефлекса:
1) Усиление возбуждения γ-мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения
нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных
усиление
сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяже-
ния аннулоспинальных окончаний
усиление афферентного потока к
-
мотонейронам
усиление сокращения мышцы
гипертонус.
2) Клонус – это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффек-
тов отдачи.
3) Ослабление кожных рефлексов – результат повреждения сенсорных нейронов,
рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсор-
ной зоны.
4) Рефлекс Бабинского – это результат нарушения супраспинальных влияний
(веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).
Признаки периферических параличей:
1) Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствую-
щей повреждѐнному сегменту.
2) Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.
3) Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышеч-
ных веретен.
4) Атрофия/дистрофия мышц в результате еѐ денервации и нарушения еѐ связи с
трофическим центром.
5) Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической
возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хро-
ноксии).
13
Синдром Броун-Секара:
(при перерезке правой или левой половины спинного мозга).
1) Расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной
стороне.
2) Расстройство глубокой и тактильной чувствительности на стороне поврежде-
ния.
3) Двигательные расстройства по типу центральных параличей на стороне повре-
ждения спинного мозга.
Гиперкинезы.
Чрезмерные, насильственные движения, которые не подчиняются воле человека,
необычные, вычурные.
Классификация (в зависимости от происхождения):
1) Спиномозговые.
2) Пирамидные.
3) Экстрапирамидные.
1. Спиномозговые (судороги) – подѐргивания (фасциляции) мышц. Они не сопро-
вождаются движением конечности в целом.
2. Пирамидные (судороги):
По характеру: - клонические;
- тонические.
Клонические – характеризуются быстрым попеременным сокращением и расслаб-
лением групп мышц, их можно вызвать при точечном прикосновении к моторной
зоне коры.
Тонические – медленные сокращения групп мышц и частей тела, причѐм тело мо-
жет застывать в необычном положении, в связи с одновременным сокращением
мышц-антагонистов. Считают, что тонические судороги возникают в результате
нарушения кортикальных влияний на подкорковые образования, на базальные
ганглии, т.е. на элементы экстрапирамидной системы.
Судороги сами по себе не болезненны, это симптомы, возникающие при
различных болезнях, сопровождающиеся нарушением функций и взаимодействий
мозговых структур.
Судороги бывают первичные (идиопатические; генуинная эпилепсия) и вто-
ричные (при различных заболеваниях: лихорадка у детей, алкалозы, инфекционно-
воспалительные заболевания мозга, травмы → образование глиальных рубцов →
возникновение посттравматической эпилепсии).
Общие механизмы патогенеза судорог:
1) Нарушение нейротрансмиттерного баланса.
2) Прямое раздражение нейронов при образовании рубца.
3) Ослабление торможения в ЦНС.
4) Изменение баланса электролитов.
Общее звено патогенеза – образование популяции гиперактивных нейронов.
14
Индивидуальная предрасположенность к судорогам различна.
3. Экстрапирамидальные (судороги).
а) Хорея.
б) Атетоз.
в) Болезнь Паркинсона.
г) Баллизм.
Связаны с поражением экстрапирамидальной системы (ЭПС).
ЭПС – обширная система ядер и путей.
1) Базальные ганглии: стриопаллидарная система – хвостовое ядро; putamen (по-
душка); бледный шар.
2) Чѐрная субстанция.
3) Люисово ядро.
4) Красное ядро.
5) Ретикулярная формация ствола мозга.
6) Вестибулярные ядра.
Нисходящий путь представлен путями:
1) Ретикулоспинальный.
2) Руброспинальный.
3) Вестибулоспинальный.
а) Хорея.
1) Возникает при повреждении неостриатум
понижение секреции ГАМК
растормаживание черной субстанции (SN)
повышение продукции дофамина
торможение неостриатум
гипотония.
2) Повреждение хвостового ядра и putamen (подушки)
разрыв кольца обратной
связи
растормаживание премоторной зоны коры
гиперкинезы.
Характер гиперкинезов:
- сокращение проксимальных частей конечностей и мимических мышц
гримас-
ничание, бывает приобретѐнное (ревматизм в детском возрасте) и наследственное
(врождѐнное - хорея Гатчингтона).
б) Атетоз.
Возникает при повреждении латерального отдела бледного шара. Гиперкинезы
носят характер червеобразных движений конечностей и туловища, в результате
сокращения мышц-антагонистов дистальных групп мышц и элементов пластиче-
ского тонуса.
в) Баллизм.
Характеризуется движением конечностей типа молотьбы (сгибание, разгибание).
г) Болезнь Паркинсона.
Возникает при первичном повреждении черной субстанции (SN).
15
1. Повреждение SN
понижение выделения допамина
растормаживание
стриопаллидарной системы
усиление нисходящих влияний на мотонейроны
повышение мышечного тонуса, ригидность.
2. Симптом «Зубчатого колеса».
3. Акинезия проявляется как особая трудность начинать движение, движения мед-
ленные с отсутствием добавочным движений в двигательных комплексах.
4. Маскообразное лицо.
5. Тремор (дрожательный паралич). Проявляется в покое, характеризуется как бы-
строе чередование мышц-антагонистов в дистальных отделах.
В основе тремора лежит усиленное возбуждение стриопаллидарной систе-
мы, т.к. ослабляются тормозные влияния, но сохраняются активные корковые
влияния, происходит прорыв возбуждения в премоторную зону коры, гиперкине-
зов нет из-за повышенной ригидности.
Мозжечковый тремор – динамический.
Атаксия
– это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе.
Виды атаксий:
1) Спиномозговая – нарушение афферентации с проприорецепторов.
2) Церебральная (лобная) – при кортикальных повреждениях.
3) Мозжечковая.
4) Лабиринтная – при нарушении контроля равновесия.
Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).
Тема: "Патофизиология ВНД".
ВНД – поведение обученного человека, сочетающее врождѐнные поведенческие
акты (инстинкты) и научение.
Базируется ВНД на высших функциях мозга:
1) Восприятие.
2) Внимание.
3) Память.
4) Способность к обучению.
5) Речь.
В основе патологии ВНД лежит нарушение высших функций мозга и суб-
кортикальных структур.
Нарушения ВНД могут быть результатом функциональных расстройств (ди-
намики нервных процессов в определѐнных отделах мозга); могут быть органиче-
скими, в результате повреждения различных отделов мозга.
16
Неврозы.
- Классический пример функциональных нарушений.
Неврозы – это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в ре-
зультате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования
внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определѐн-
ных клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).
Неврозы – болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внеш-
ней средой.
Этиология:
1) Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:
а) социальные неблагополучия,
б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),
в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),
г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).
Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между
конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.
Теории неврозов:
I. Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).
- причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование
между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной яв-
ляется цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласова-
ние.
II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).
- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой
информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.
Формула степени нервно-психического напряжения:
сссннн
ЭВИЭВИЦНС ..
н – необходимые: информация, время, энергия;
с – существующие: информация, время, энергия.
Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходи-
мыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.
Степени нервно-психического напряжения:
1) Мобилизация внимания, активности человека
повышение РС.
2) Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возни-
кают активные стенические отрицательные эмоции – гнев, ярость, агрессия).
3) Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).
Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении
психотравмирующей ситуации все приходит к норме.
4) Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.
17
Ш. Теория дефицита адаптационной энергии – волевой энергии = дефицита соци-
ального общения в ходе формирования человека.
Предрасположены к неврозам – дети, растущие в условиях изоляции от
сверстников.
Факторы риска развития неврозов:
1) Возраст (юноши, пожилые люди – повышение астенизации нервной системы в
связи с эндокринными изменениями).
2) Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в пер-
вые 3 года жизни, дефицит белка
необратимые изменения мозга и ВНД).
3) Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:
а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола
мозга;
б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;
в) гипоксия мозга).
4) Курение, алкоголь.
5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственно-
го труда).
6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).
7) Определѐнный тип ВНД (и биологический и лично человеческий).
Тип ВНД – важная природно-обусловленная характеристика человека, в основу
которой положены свойства нервных процессов.
Принципы классификации ВНД:
1) Соотношение нервных процессов и их свойств:
сила – уравновешенность – подвижность
Впервые – условно-рефлекторный метод (объективизация нервных процес-
сов) предложил И.П. Павлов:
Выделены основные 4 типа, которые сопоставимы с классификацией темпе-
раментов Гиппократа.
Темперамент – природно-обусловленная характеристика человека, вклю-
чающая динамические свойства психики, которые проявляются во всех реакциях
человека.
Темперамент позднее был описан Кантом, Галеном.
*1 тип по Павлову – сильный неуравновешенный тип с преобладанием возбужде-
ния (холерик по Гиппократу).
2 тип по Павлову – сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).
3 тип по Павлову – сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).
*4 тип по Павлову – слабый тип (меланхолик).
* – наследственное предрасположение к возникновению неврозов.
2) Собственно человеческие типы ВНД.
1 принцип – общебиологические типы.
Человеческие типы – отражение человеком внешнего мира, которое зависит от 1 и
2 сигнальной системы.
18
а) сенсорный – хорошее развитие 1 сигнальной системы, образность, красноречи-
вость мышления человека.
б) абстрактный – хорошее развитие 2 сигнальной системы, в мышлении широко
используется понятийный аппарат.
В зависимости от соотношения 1 и 2 сигнальной системы выделяют:
1) художественный (артистический тип).
2) мыслительный (абстрактный тип).
3) смешанный (средний тип).
Если предрасположенность к развитию неврозов зависит от природно-
обусловленного биологического типа, то клиническая форма зависит от специфи-
ческого человеческого типа ВНД.
Основные клинические формы неврозов:
1) Неврастения.
2) Истерия.
3) Невроз навязчивых состояний.
1) Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомле-
нием
психическая травматизация.
Стадии:
1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро
вспыхивает, быстро сгорает).
2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов.
3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.
2) Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Харак-
теризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, де-
монстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и
глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердеч-
но сосудистой системы (аритмии, изменения АД).
3) Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз
проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.
Патофизиологические аспекты нарушения ВНД при неврозах:
1) Нарушение процессов возбуждения.
2) Нарушение процессов торможения.
Виды неврозов.
2 вида в зависимости от нарушения процессов: 1) возбуждения, 2) торможения и
3) подвижности нервных процессов.
Причины получения неврозов:
1) Применение чрезмерных раздражителей.
Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.
19
2) Усиление действия тормозного раздражения.
Механизм: перенапряжение процессов торможения.
3) Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального зна-
чения раздражителя).
4) Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей
«сшивка» нервных процессов
нарушение подвижности и уравновешенности
процессов.
5) Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).
Патогенез неврозов:
1) Астенизация нервных клеток – снижение РС.
2) Уменьшение силы процессов торможения и возбуждения.
3) Нарушение уравновешенности процессов.
4) Нарушение подвижности нервных процессов:
а) с повышением подвижности (повышенная лабильность процессов);
б) с понижением подвижности (повышенная инертность).
5) Развитие фазовых явлений (см. парабиоз).
6) Вегетативные нарушения (нарушения со стороны сердечно сосудистой систе-
мы).
Лечение неврозов.
1) Устранить психическую травматизацию.
2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седатив-
ные, снотворные).
3) Правильный режим труда и отдыха.
Вторичные неврозы (соматогенные) – неврозы, возникающие под влиянием
соматических заболеваний.
Механизм развития соматогенных неврозов:
1) Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).
2) Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая им-
пульсация и хронизация боли).
3) Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О
2
гипоксия
нарушение питания.
20
Тема: «Патология вегетативной нервной системы».
ВНС:
1) Симпатическая нервная система (с.н.с.);
2) Парасимпатическая нервная система (п.с.н.с.).
Симпатическая нервная система – эрготропная, т.к. симпатическая активация
осуществляет универсальное катаболическое действие, обеспечивает энергетиче-
ское обеспечение активности организма и эффективное использование энергии.
ВНС – 2-х нейронная, нейроны прерываются в вегетативных ганглиях.
Преганглиальные волокна – короткие, постганглиальные волокна – длинные
диффузный характер распределения волокон
генерализованные реакции. Секре-
тирующие особенности преганглиальных нервных волокон – все холинэргические.
Постганглиальные волокна в своѐм большинстве адренэргические
выделяют
норадреналин, кроме потовых желѐз и некоторых сосудистых оболочек (холинэр-
гических).
Эффекты с.н.с.:
– стимуляция сердечно-сосудистой системы,
– расширение бронхов и т. д.
Парасимпатическая нервная система – трофотропная, т.к. стимулирует процессы
анаболизма и восстанавления запасов и образует депо питательных веществ.
Преганглионарные волокна (из краниобульбарных и сакральных отделов) в орга-
нах переключаются в интрамуральных ганглиях, постганглионарные волокна ко-
роткие → парасимпатические реакции локальные (холинэргические).
Эффекты п. с. н.с.:
Противоположные с.н.с.
Между симпатическим и парасимпатическим отделом нервной системы су-
ществуют взаимоактивирующие влияния.
Симпатическая нервная система поддерживает активацию
парасимпатического отдела через следующие механизмы:
1) Центральный.
2) Рефлекторный.
3) Периферический.
1) а) усиление энергетического обмена во всех нервных центрах;
б) подавление активности холинэстеразы;
в) повышение содержания Ca
2+
в крови
активация п.с. центров.
2) Повышение АД
симпатический эффект
усиление раздражения бароре-
цепторов
повышение тонуса блуждающих нервов.
3) Основное: подавление активности холинэстеразы
разрушение АцХ.
Парасимпатическая нервная система способствует активации
симпатического отдела через следующие механизмы: