Лекция - Патофизиология нервной системы
Подождите немного. Документ загружается.
21
1) Повышение содержания К
+
и Na
+
в крови
активация симпатических центров.
2) Рефлекторная активация с рефлексогенных зон.
3) Периферические механизмы
избыток ионов К
+
.
Считают, что продукты обмена А и НА (адренохромы) обладают ваготроп-
ной активностью.
Взаимодействие систем обеспечивает определѐнный баланс симпатических
и парасимпатических эффектов, но этот баланс может нарушаться, в сторону пре-
обладания той или иной системы.
Расстройства функций ВНС включают:
1) Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.
2) Периферические расстройства – повреждение нервных волокон.
3) Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).
См. учебник Зайко.
1) Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбуди-
мости (тоничность).
Основные нарушения тонуса:
1) Симпатотония – повышение тонуса симпатических центров, сопровождается
усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При
этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза раз-
рушающих его ферментов
пролонгированное действие медиаторов
тонич-
ность.
2) Ваготония – повышение тонуса парасимпатических центров.
3) Амфотония – повышение тонуса обоих центров.
4) Симпатоэргия – повышение возбудимости симпатического отдела
реакции
усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с по-
вышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО,
ОАТ).
5) Вагоэргия – повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много
AцX, много холинэстеразы.
6) Амфоэргия – повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной
системы.
2) Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и
связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:
1) Синдром выпадения симпатической иннервации:
а) прекращение потоотделения
сухость кожи;
б) утрата пиломоторного рефлекса;
в) в течение первых 10 дней – гиперемия в результате паралитической артериаль-
ной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и умень-
шения кровотока.
22
2) Синдром раздражения:
а) гипергидроз в результате активации потовых желез;
б) усиление пиломоторного рефлекса;
в) изменение кожных покровов – утолщение, шелушение кожи, образование «руб-
чатых», «когтеобразных» ногтей;
г) симпаталгия;
д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.
3) Синдром денервационной гиперчувствительности.
а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной
ткани (еѐ рецептоов) к гуморальным стимулам;
б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от
взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.
Трофика. Дистрофии.
Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:
1) поддержание метаболизма клетки;
2) поддержание структурной и морфологической организации клетки;
3) обеспечение оптимальной деятельности клетки.
Эта совокупность процессов включает:
1) поступление питательных веществ и газов в клетку,
2) утилизацию клеткой поступающих веществ,
3) сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,
4) синтез макромолекул и пластического материала,
5) выведение из клетки продуктов метаболизма.
Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.
Виды нарушения трофики:
Количественные: - гипертрофия;
- гипотрофия;
- атрофия.
Качественные: - дистрофия.
Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метабо-
лизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушени-
ем свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств
клетки.
Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и само-
поддержанию.
Механизмы регуляции трофики:
1) Нервный.
2) Гуморальный, включая эндокринный.
Это межклеточные взаимодействия.
Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу
и афферент-
ные и эфферентные нервы принимают участие.
23
Механизмы нервного контроля:
1) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осу-
ществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует кванто-
вому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с
конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут
стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.
2) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.
3) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.
Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации
через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецепто-
ра.
Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.
Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.
Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии
с характером повреждения:
1) Повреждение афферентных волокон.
2) Повреждение эфферентных волокон.
3) Повреждение адренэргических волокон.
4) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.
Особенности центрогенных дистрофий:
1) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.
2) Сохранение эфферентных влияний.
3) Изменение адренэргических влияний.
4) Изменение выделения нейрогормонов.
Патогенез центрогенных дистрофий:
1) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.
2) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения прокси-
мального конца повреждѐнного нерва.
3) Повышенная травматизация денервированного органа.
4) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.
5) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.
6) Необычная чувствительность эффектора.
Проявления центрогенных дистрофий:
1) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способно-
сти к регенерации);
2) ранняя гибель клеток;
3) образование язв;
4) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтра-
ция.