Контрольная работа - Обмен веществ

Подождите немного. Документ загружается.

Хотя аргинин есть во всех клетках организма человека, образование

мочевины происходит только в клетках печени-единственном органе, где

локализован фермент аргиназа. Мочевина выделяется из клеток печени в

кровь и выводится из организма с мочой.

Новообразование аминокислот. Некоторые аминокислоты синтезируются

путем переаминирования: пировиноградная кислота является источником

аланина, α-кетоглутаровая- глутаминовой, а щавелевоуксусная-

аспарагиновой кислот. Глутамин и аспарагин образуются путем прямого

аминирования из соответствующих аминокислот. Аминокислоты служат

исходным материалом для важных биологических соединений, как

гемоглобин, креатинфосфат, некоторые коферменты и, конечно же, белки.

Биосинтез белка. Важнейшим процессом ассимиляции в клетке является

синтез белков. Так как белки выполняют в организме целый ряд функций, то

необходимо синтезировать тысячи различных белков, тем более что

некоторые белки имеют ограниченный срок функционирования, и синтез

таких белков не прекращается не на минуту. Каждый человек имеет свой

определенный набор белков. Белки являются основой уникальности каждого

человека, хотя некоторые белки, выполняющие одну и туже функцию, у

разных людей могут быть похожими и даже одинаковыми. С другой стороны

все люди хоть немного, но отличаются друг от друга. На Земле нет двух

абсолютно одинаковых людей. Индивидуальную неповторимость каждого

человека определяют различия в структуре белков.

Вся информация о структуре белка и деятельности клеток, обо всех

признаках каждой клетки и организма в целом заключена в ДНК

(дезоксирибонуклеиновая кислота). Эта информация получила название

генетической информации. ДНК состоит из генов, которые отвечают за

синтез одной белковой молекулы. Каждой аминокислоте белка соответствует

последовательность из трех расположенных друг за другом нуклеотидов

ДНК-тирплет, или кодон. К настоящему времени составлена карта

генетического кода, то есть известно какие триплеты в ДНК соответствуют

той или иной аминокислоте. Почему именно триплет? В состав всех белков

в организме человека присутствуют из всего многообразия аминокислот

только 20. Как известно, в состав ДНК могут входить четыре азотистых

основания: аденин (А), гуанин (Г), тимин (Т) и цитозин (Ц). Число сочетаний

4 по 3 составляет 4

=64, то есть ДНК может кодировать 64 аминокислоты.

Оказалось, что многим аминокислотам соответствует не один, а несколько

триплетов. Предполагается, что это свойство генетического кода повышает

надежность хранения и передачи генетической информации при делении

клеток. Так как в молекуле ДНК содержатся сотни генов, то в ее состав

обязательно входят триплеты, являющиеся «знаками препинания» и

обозначающие начало или конец того или иного гена. Очень важное свойство

генетического кода – специфичность; один триплет кодирует только одну

аминокислоту. Генетический код универсален для всех живых организмов от

бактерии до человека.

Носителем генетической информации является ДНК, расположенное в ядре

клетки. А синтез белка протекает на рибосомах в цитоплазме клетки. Из ядра

в цитоплазму клетки поступает в виде информационной РНК (и-РНК). Для

того чтобы синтезировать и-РНК, участок двухцепочечной ДНК

раскручивается на том участке, на котором содержится информация о

синтезируемом белке. А затем на одной из цепочек по принципу

комплементарности синтезируется и-РНК:

МОЛЕКУЛА

ДНК

А -Г-Ц- Г- Т- Т-А-Ц-Т-Г-Ц-

| | | | | | | | | | |

СИНТЕЗИРУЕМАЯ И

-РНК

-У- Ц- Г-Ц- А-А-У-Г-А-Ц-Г

Таким образом, формируется цепочка и-РНК, представляющая собой точную

копию второй (нематричной) цепочки ДНК (только вместо тимина урацил).

Так информация о белке с «языка ДНК» переводится на «язык РНК». Этот

процесс получил название транскрипции. Для синтеза и-РНК необходим

особый фермент - РНК-полимераза. В начале каждого гена находится особая

специфическая последовательность нуклеотидов, называемая промотором.

РНК-полимераза «узнает» промотор, взаимодействует с ним и начинает

синтез белка с нужного места. Фермент присоединяет новые нуклеотиды,

продолжая синтез и-РНК, до тех пор, пока не дойдет до очередного «знака

препинания» в молекуле ДНК – терминатора (УАА, УАГ, УГА). Эта

последовательность нуклеотидов указывает на завершение этапа

транскрипции.

В цитоплазме обязательно должен находиться полный набор аминокислот,

необходимый для синтеза белка. Необходимо помнить, что любая

аминокислота может попасть в рибосому, только при помощи специальной

транспортной РНК (т-РНК).

И-РНК из ядра переходит в цитоплазму и двигается к рибосомам. В это же

время, при помощи т-РНК к рибосомам начинают доставляться

аминокислоты, необходимые для синтеза определенного белка. С тем концом

и-РНК, с которого должен начаться синтез белка, взаимодействует рибосома.

Рибосома представляет собой две субъединицы; малую и большую. И-РНК

пресоединяется к функциональному центру рибосомы, откуда начинается

синтез белка. При этом начало будущего белка обозначается триплетом АУГ,

который является знаком начала трансляции. Так как этот триплет кодирует

аминокислоту метионин, то все белки, за исключением спецслучаев,

начинаются с метионина. После связывания рибосома начинает двигаться по

и-РНК, задерживаясь на каждом ее участке, который содержит два триплета

(6 нуклеотидов). Время задержки составляет всего 0,2 с. За это время

молекула т-РНК, триплет которой комплементарен триплету, находящемуся в

рибосоме, успевает распознать его. Та аминокислота, которая была связана с

т-РНК, отделяется от «черешка» и присоединяется с образованием пептидной

связи к молекуле уже синтезируемого белка и так далее. Когда же рибосома

доходит до одного из так называемых стоп-триплетов (УАА, УАГ или УГА),

то синтез белка должен быть завершен. Белковая цепочка отсоединяется от

рибосомы, выходит в цитоплазму и формирует присущую этому белку

вторичную, третичную или четвертичную структуры. Клетке необходимо

большое количество каждого белка. Поэтому, как только первая рибосома

продвигается вперед, тут же на ее место нанизывается вторая рибосома и так

далее. Все рибосомы, синтезирующие белок на одной и-РНК, называются

полисомой. Последовательность аминокислот в первичной структуре белка не

зависит от рибосом, а определяется только последовательностью

нуклеотидов и-РНК.

На регуляцию белкового обмена влияют нервная система, гормоны гипофиза

(соматотропный гормон), щитовидной железы (тироксин), надпочечников

(глюкокортикоиды).

Обмен углеводов и липидов.

Углеводы наряду с белками-наиболее распространенные соединения,

участвующие в построении клетки и используемые в процессе ее

жизнедеятельности. Они входят в состав всех живых организмов. К классу

углеводов относят органические соединения, содержащие альдегидную или

кетонную группу и несколько спиртовых гидроксилов. Их элементарный

состав выражается общей формулой С

. Из этого правила есть

немногочисленные исключения. В зависимости от состава, строения и

свойств, в частности от поведения при нагревании с разбавленными

растворами кислот (от отношения к гидролизу), углеводы делятся на

простые и сложные. Простые углеводы не подвергаются гидролизу.

Сложные углеводы при гидролизе распадаются с образованием простых

углеводов. Нередко функцию углеводов в обмене веществ сводят к

энергетическому обеспечению химических реакций. Это далеко не так.

Углеводы выполняют еще одну важнейшую функцию в процессе обмена

веществ- они являются источником большого числа органических

соединений, которые служат исходными продуктами для биосинтеза липидов,

белков и нуклеиновых кислот. Распад углеводов в организме с

высвобождением энергии и запасанием ее в виде АТФ было рассмотрено

выше.

Синтез углеводов. В тканях и органах человека происходит синтез сложных

углеводов. Строительным блоком для синтеза служит глюкоза. Большая часть

глюкозы поступает в организм с пищей, однако при длительном голодании

может включаться механизм синтеза глюкозы. Из неуглеводных источников

(глюконеогенез). В качестве субстратов глюконеогенеза могут служить

аминокислоты, превращающиеся в пировиноградную и щавелево-уксусную

кислоты. Также к неуглеводным источникам глюконеогенеза относятся

глицерин, кислоты цикла Кребса, молочная кислота. Преобразование всех

указанных веществ (кроме глицерина) в глюкозу проходит через стадию

пировиноградной и щавелево-уксусной кислоты. Большая часть реакций на

пути от пирувата до глюкозы катализируется ферментами гликолиза путем

обращения соответствующих реакций.

Пировиноградная кислота→щавелево-уксусная кислота→ фосфоенолпирови-

ноградная кислота→ 2-фосфоглицериновая кислота↔ 3-фосфоглицериновая

кислота→ 1,3-дифосфоглицериновая кислота↔ 3-фосфоглицериновый

альдегид↔ фосфодиоксиацетон↔ фруктозо-1,6-дифосфат→ фруктозо-6-

фосфат→ глюкозо-6-фосфат→ глюкоза.

Глюконеогенез-обратимый процесс, на скорость протекания которого

оказывают влияние гормоны. Гллюконеогенез использует молочную кислоту,

накапливающуюся в мышцах во время интенсивной мышечной работы. Этот

метаболический путь, протекающий в печени, можно рассматривать как

приспособление для разгрузки организма от молочной кислоты,

образующейся в мышцах в анаэробных условиях.

Биосинтез гликогена. Иначе биосинтез гликогена называется

гликогеногенезом. Он осуществляется практически во всех тканях, но

особенно активно протекает в скелетных мышцах и в печени. Биосинтез

гликогена может идти двумя путями. Один из них заключается в переносе

олигосахаридных фрагментов с одного полисахарида на существующий

фрагмент гликогена, другой-в переносе остатков глюкозы. Источником

остатков глюкозы служит уридидифосфатглюкоза (УДФ-глюкоза), которая

образуется из глюкозо-1-фосфат и УТФ при участии фермента глюкозо-1-

фосфат-уридилтрансферазы. Синтез гликогена осуществляет фермент

гликогенсинтетаза. Фермент снимает остаток глюкозы с УДФ-глюкозы и

переносит его на нередуцирующий конец растущей цепи гликогена.

Интенсивность катаболических и анаболических путей обмена углеводов в

разных тканях организма неодинаково и определяется, прежде всего,

особенностями обмена каждой ткани и органа. Если рассматривать организм

в целом, то можно выявить некоторую специализацию путей превращения

углеводов в отдельных тканях. Такая специализация, несомненно, оправдана,

так как отвечает функциональной направленности ткани или органа.

Поскольку функционирование отдельного органа обеспечивает

жизнедеятельность всего организма, существенным моментом в обмене

веществ в целом и в обмене углеводов в частности является интеграция

катаболических и анаболических процессов.

Обмен липидов. Липидами называют природные неполярные соединения,

нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях (эфир,

хлороформ, бензол и другие). В структурном отношении все липиды

являются сложными эфирами жирных кислот и разнообразных спиртов. В

зависимости от строения липиды разделяют на простые и сложные. В

группе простых липидов выделяют жиры, воски (характерны для растений) и

стериды. Сложные липиды подразделяются на фосфолипиды, гликолипиды,

диольные и орнитиновые (характерны для микроорганизмов). В тканях

организма происходит непрерывное обновление липидов. Основную массу

липидов человека составляют триглицериды, которыми особо богата жировая

ткань. Поскольку триглицериды выполняют энергетическую функцию, то

процессы их обновления связаны с мобилизацией и депонированием их в

процессе образования энергии. Обмен фосфолипидов недостаточно изучен,

но имеется мнение, что их обновление связано, прежде всего, с процессами

восстановления структуры мембран. Обновление липидов тканей и органов

организма требует предварительного внутриклеточного ферментативного их

гидролиза. Гидролиз триглицеридов (липолиз) происходит в два этапа. На

первом этапе происходит гидролиз внешних сложноэфирных связей, ускоряет

этот процесс фермент липаза.

β-моноглицерид, образовавшийся на первом этапе распада триглицеридов,

далее гидролизуются неспецифической эстеразой до глицерина и ВЖК:

В результате гидролиза триглицеридов образуются глицерин и три

молекулы ВЖК. Фосфотиды распадаются на соответствующие структурные

компоненты: глицерин, ВЖК, фосфорную кислоту и азотистое основание.

Продукты гидролиза и фосфотидов подвергаются дальнейшим

метаболическим превращениям.

Обмен глицерина может осуществляться несколькими путями.

Значительная часть липидов глицерина, образовавшихся при гидролизе,

используются для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина-

включение продукта его окисления в гликолиз или глюкогеногенез.

Независимо от пути обмена начальным этапом является процесс

фосфолирования глицерина, донором фосфатной группы является АТФ:

(ОН)

+АТФ→С

(ОН)

О-РО(ОН)

+АДФ

Глицерин α-глицерофосфат

Большая часть α-глицерофосфата используется для синтеза

триглицеридов. Обмен глицерина связан тесно с гликолизом, во второй этап

которого включаются его метаболиты.

Окисление жирных кислот. В 1904 году Ф.Кнооп показал, что при

окислении в митохондриях происходит постепенное уменьшение на два

углеродных атома с карбоксильного конца высшей жирной кислоты. Ф.Кнооп

назвал этот процесс β-окислением. Дальнейшие исследования, проведенные

А. Ленинджером, Ф. Линеном, Д. Грином, С. Очао и другими учеными,

уточнили и развили представление о β-окислении ВЖК.

Первым этапом распада жирных кислот является их активизирование; этот

процесс катализируется ацил-КОА-синтетазой, которая локализирована в

мембранах эндоплазматической сети и в наружной мембране митохондрий:

O Mg

|| Ацил-КоА-синтетаза ||

R-C-OH + АТФ + КоАSН ————————————→ R-C-SKoA + АМФ +Н

ВЖК Ацил-КоА

Поскольку процесс активизирования ВЖК идет вне митохондрий, то далее

необходим транспорт ацила через мембрану внутрь митохондрий. Транспорт

приходит с участием находящегося на внешней стороне мембраны

карнитина, на который передается ацил с ацила-КоА из цитоплазмы клетки.

Затем ацилкарнитин диффундирует через мембрану митохондрий и передает

свой ацил коэнзиму А, находящемуся в матриксе митохондрий. Процесс

переноса ацила между КоА и карнитином является ферментативным,

катализируемым ацил-КоА-карнитин-трансферазой. В матриксе митохондрии

происходит процесс β-окисления. Первой стадией β-окисления ВЖК является

окисление ацил-КоА путем отщепления двух атомов водорода от α- и β-

углеродных атомов ацила коферментом соответствующей дегидрогеназы.

Далее происходит присоединение молекулы воды таким образом, что ОН-

группа присоединяется к β-, а атом водорода-к α-углеродному атому. На

следующей стадии идет окисление β-оксициала КоА, катализируемое

дегидрогеназой, в результате действия которой образуется β-кетоацил-КоА.

На последней стадии β-окисления происходит негидролитический распад β-

кетоацил-КоА и перенос ацила, укороченного на два углеродных атома по

сравнению с первоначальным, на молекулу КоА. β-окисление-это

циклический процесс, так как ацил-КоА, образовавшийся на последнем

этапе, вновь подвергается β-окислению, проходя все описанные ранее стадии.

Конечным продуктом β-окисления является ацетил-КоА, дальнейший обмен

которого зависит от состояния организма.

Образование кетоновых тел. Одним из процессов, в котором происходит

регенерирование свободного КоА из ацильных производных, является

образование ацетоуксусной кислоты. В этом процессе принимают участие

три молекулы ацил-КоА. Сначала происходит конденсация двух молекул

ацил-КоАс образованием β-кетобутирил-КоА. На второй стадии происходит

высвобождение КоА из β-кетобутерил-КоА. Для этого процесса нужна еще

одна молекула ацетил-КоА. Образовавшиеся β-окси- β-метилглутарил-КоА

далее подвергается негидролитическому расщеплению, в результате

образуется ацетоуксусная кислота. Ацетоуксусная кислота при

восстановлении дает β-оксимасляную кислоту. Ацетоуксусная и β-

оксимасляная кислоты синтезируются в печени и поступают в кровь к

мышечной и другим тканям, которые утилизируют их в цикле Кребса.

Ацетоуксусная кислота может превращаться в ацетон. Ацетоуксусная β-

масляная кислоты и ацетон получили название кетоновых тел.

Биосинтез липидов. Синтез высших жирных кислот локализован в

эндоплазматической сети клетки. Непосредственным источником синтеза

является малонил-КоА, образующийся из ацетил-КоА и оксида углерода (IV)

при участии АТФ

O O

|| Ацетил-КоА- ||

-C-SKoA + CO

+ AТФ—————→HOOC-CH

-C-SKoA + АДФ + Н

РО

карбоксилаза

Ацетил-КоА Малонил-КоА

Начальным этапом синтеза ВЖК является конденсация малонил-КоА с

ацетил-КоА. Образовавшийся β-кетобутирил-КоА сначала восстанавливается

до β-оксибутерила-КоА, который далее с участием дегидротазы превращается

в кротонил-КоА, содержащий двойную связь. Кротонил-КоА

восстанавливается до бутирил-КоА. Биосинтез ВЖК носит циклический

характер. Синтезированный бутирил-КоА вступает в новый цикл

превращений, представленный выше.

Синтез триглицеридов происходит при депонировании липидов в жировой

или других тканях организма. Локализован этот процесс на мембранах

эндоплазматической сети. Первой стадией синтеза триглицеридов является

трансацилирование α-глицерофосфата с образованием фосфатидной кислоты.

Далее фосфотидная кислота подвергается действию фосфатидат-фосфатазы с

образованием α, β-диацилглицерина. На последней стадии синтеза

происходит ацилирование свободной ОН-группы α, β-диацилглицерина,

катализируемое диацилглицерин-ацилтрансферазой. Ферменты, ускоряющие

синтез триглицеридов, найдены в клетках печени, слизистой оболочки

кишечника, жировой ткани и др. из тканей с интенсивным синтезом

триглицеридов, они мигрируют в ткани, где нет активного синтеза. В

регуляции липидного обмена значительную роль играют центральная нервная

система, а также многие железы внутренней секреции (половые, щитовидной

железы, гипофиз, надпочечники).

Взаимосвязь различных видов пищевых продуктов и энергии.

Жизнь всякого организма связана с непрерывным расходом веществ,

входящих в его состав. Нормальная жизнедеятельность организма возможна

только тогда, когда весь этот расход компенсируется веществами,

поступающими с пищей. Если это условие не соблюдается, то организм

человека начинает жить за счет веществ, имеющихся у него в запасе, а также

входящих в состав клеток и органов. К настоящему времени сложилась

концепция сбалансированного питания. Согласно этой концепции количество

потребляемой пищи должно соответствовать энергетическим затратам

человека. Зная энергетическую ценность принятых с пищей белков, жиров и

углеводов, суточный расход энергии, можно рассчитывать калорийность

рациона человека, что важно при организации полноценного питания. При

составлении рациона обычно учитывают калорийность принимаемой пищи,

суточный расход энергии, пол, возраст и другие особенности организма.

Однако этого недостаточно для организации полноценного питания. Для

организма важно, чтобы в принимаемой пище были все необходимые

пищевые вещества. Учитывая особую роль белков для организма и то

обстоятельство, что их нельзя заменить никакими другими питательными

веществами, поступление в организм с пищей белка не только в достаточном

количестве, но и полноценного по качеству, по его аминокислотному составу-