Хартиг В. Современная инфузионная терапия
Подождите немного. Документ загружается.
превращается в молочную кислоту. Правда, благодаря блокированию
микроциркуляции продукты метаболического ацидоза полностью не
попадают в периферическую кровь. Эти изменения удается уловить только
при помощи исследования тканевых проб и косвенно посредством
определения кислых метаболитов, поступающих в кровь после нормализации
микроциркуляции (феномен вымывания).
Далее происходит обеднение клеток фосфатами, богатыми энергией.
При этом нарушаются все обменные процессы, протекающие с потреблением
энергии.
Из 1 молекулы глюкозы образуется при гликолизе только 2 молекулы
АТФ, напротив, в цитратном цикле, 38 молекул, т. е. в 19 раз большее
количество энергии (Stapees с соавт.). Следовало бы указать, что регуляция
кислотно-щелочного баланса затрудняется, так как шок влияет на функцию
почек и легких. При геморрагическом шоке происходит потеря пеществ,
обладающих буферными свойствами.
Микроциркуляция
Микроциркуляция является связующим звеном между макро-
циркуляцией и обменом веществ в клетках. Однако при шоке
микроциркуляция в значительной степени зависит от макроциркуляции
(сосудосуживающее влияние на пре- и посткапиллярные сфинктеры,
образование артериовенозных шунтов). Это ведет к недостаточному
обеспечению тканей кислородом и энергией, а также к уменьшенному
тканевому дренажу (рис. 75, б в отличие от рис. 75, а, где представлена
норма).
Рис. 75. Нарушения микроциркуляции (пояснения в тексте) (по Messmer,
1968).
Ацидотическое, токсическое и гипоксическое повреждение конечной
части сосудистого русла приводит к его паралитическому расширению,
повреждению мембран, вследствие которого из капилляров выводится
значительное количество альбуминов и воды (повышение гематокрита и
вязкости крови). Этот процесс усугубляется тем, что прекапиллярные
сфинктеры открываются раньше всего (рис. 75, в). Капиллярное русло может
расшириться иногда на 100% и более. Такое скопление крови обозначается
как «запруда». В сосудах брюшной полости оно особенно выражено
[Messmer, 1967]. В связи с этим процессом меняются свойства крови
(например, вязкость), что влияет на микроциркуляцию и соответственно на
перфузию тканей. Вследствие различных патологических процессов при
шоке повышается вязкость крови. Например, причиной этого являются
повышение гематокрита, потеря плазмы, особенно низкомолекулярного
альбумина (приток в травмированные ткани, а также в области сосудистого
стаза). Имеет также значение ускоренный катаболизм альбуминов при
стрессе.
Исследования Gelin свидетельствуют о том, что нарушению
микроциркуляции способствуют и другие факторы, которые обозначаются
как феномен Sludge. В капиллярном русле наблюдается агрегация
тромбоцитов (белый феномен Sludge), а на более поздних стадиях шока и
агрегация эритроцитов (красный феномен Sludge).
Причиной этого, по-видимому, является замедление тока крови и
изменение способности эритроцитов находиться во взвешенном состоянии.
Агрегаты тромбоцитов вместе с клеточным детритом и лейкоцитами
достигают 40 мкм. Если в одном из органов замедляется кровоток, то
агрегаты появляются в крови. Это ведет к обратимой микроэмболии,
особенно сосудов легких. Феномен Sludge еще более усугубляет нарушение
микроциркуляции и обмена. До 40% эритроцитов могут подвергаться
обратимой агглютинации и исключаться в связи с этим из циркуляции
(Buchborn).
Нарушения свертывания крови
Нарушения свертывания крови особенно выражены при септическом и
ожоговом шоке. У больных выявляются гиперкоагулопатия, процессы
внутрисосудистого свертывания (вплоть до некрозов, особенно в области
коркового слоя почек и в гипофизе; Neuhoff). Они ведут к падению числа
тромбоцитов, а также афибриногенемии, т. е. к развитию коагулопатии по-
требления. Возникает последующее вторичное стимулирование
фибринолитического потенциала.
Прочие факторы
В развитии декомпенсированного шока играют роль различные
токсины. Они или возникают вследствие нарушенного, расщепления белков,
или имеют бактериальное происхождение.
При шоке необходимо считаться с общим повышением
протеолитического потенциала, которое ведет к образованию значительного
количества полипептидов (Lefer, Martin), например каллидина и
брадикинина. Эти кинины способствуют расширению сосудов, возбуждают
гладкую мускулатуру и повышают проницаемость капилляров. Брадикинин и
каллидин способствуют развитию симптомов шока. Наряду с этим имеет
значение активация тканевых протеиназ (лизосомальных ферментов,
например катепсина). Вследствие ишемии и других причин происходят
разрыв лизосом и освобождение содержащихся в них тканевых протеиназ
(Duve), особенно в области верхнего отдела тонкого кишечника [Messmer,
1968; Bitensky et al.]. При этом образуются кишечные токсины. Lefer, Martin
находили при ишемии кишечника фактор, подавляющий деятельность
сердца, химически относящийся к пептиду. Повышение протеолиза
наблюдается также в поврежденных тканях (например, при ожогах).
Можно думать, что токсины влияют на ретикулоэндотелиальную
систему, особенно печени и селезенки, антитоксическая функция которых
вследствие недостаточного кровообращения и образования артериовенозных
шунтов понижена.
На объем кровотока в единицу времени влияет также ухудшение
сердечной деятельности, обусловленное кислородной недостаточностью и
токсическим воздействием, особенно при наличии предшествующего
заболевания сгрдца, а также нарушение структурных элементов центральной
нервной системы (сосудорасширяющее действие).
Нарушения газообмена (см. 3.1.4), функции почек или печени,
обусловленные шоком или предшествующими заболеваниями, возраст
больного и другие факторы существенно влияют на течение, прогноз и
летальность при шоке.
3.1.4. Патофизиологические особенности различных видов шока
Травматический шок (ожоговый шок, см. 3.6.2)
У лиц, получивших травму, часто находят распространенное
повреждение мягких тканей (например, размозжение), вследствие чего
организм, помимо крови, теряет и плазму. Образуются тромбопластические
субстанции. Кроме того, необходимо иметь в виду респираторные
осложнения. В результате потери плазмы повышается гематокрит, а из-за
преимущественной потери альбуминов увеличивается относительная часть
более крупных белковых молекул — глобулинов, что влияет на вязкость
плазмы, способность эритроцитов пребывать во взвешенном состоянии и
вместе с тем на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции могут
усугубляться возникающими тромбопластическими субстанциями (повы-
шение внутрнсосудистой агрегации и свертывания крови).
Средние потери крови при повреждениях (Reissigl):
Гематома при переломе бедра: 1,5—2,5 л.
Гематома при переломе голени 0,5—1 л
Открытые ранения черепа: до 2 л; закрытые 0,2—0,5 л
Потеря крови при увеличении объема плеча или голени — до 1 см 0,2—0,5 л
плеча — до 2 см —1 л; бедра — до 1 см —1 л; до 2 см —2 л.
Анафилактический шок
При анафилактическом шоке вследствие трансфузий крови, сыворотки
и других препаратов происходит генерализованное расширение сосудов. Его
причиной является реакция антиген — антитело. Существенную роль при
этом, по-видимому, играют гистамин, серотонин, брадикинин и/или другие
субстанции (единого мнения на этот счет нет). Объем кровотока в единицу
времени надает вследствие вазодилатации, с одной стороны, и увеличенной
потери плазмы — с другой. При этом уменьшается объем крови и
увеличивается гематокрит.
Септический шок
Септический шок развивается под влиянием эндотоксинов различных
грамотрицательных, а также экзотоксинов грам-положительных
возбудителей. На первом месте стоят токсины внутригоспитальных
инъекций: Escherichia coli, Aerobacter aerogenes (Klebsiella), Proteus,
Pseudomonas aeroginosa. Далее септический шок могут обусловить
спирохеты, вирусы, риккетсии, паразиты и патогенные грибы.
Экспериментальный эндотоксиновый шок протекает в две фазы,
причем экспериментальный эндотоксиновый шок и септический шок в
клинике имеют определенные отличия (Schippan). Патогенез септического
шока сложен.
Первая фаза экспериментального эндотоксинового шока
Спустя приблизительно 15—30 мин после попадания эндотоксинов в
кровеносное русло происходит перестройка в терминальном отделе системы
кровообращения вследствие освобождения сосудистоактивных субстанций
(гистамин, серотонин, кинины) из тромбоцитов, лейкоцитов, мононуклеаров,
клеток мышечной и легочной ткани, а также вследствие прямого
повреждения эндотелия. Серотонин и кинины расширяют сосуды. Под
влиянием сенсибилизации к катехоламинам открываются артериовенозные
шунты конечной части кровотока (стимуляция бета-рецепторов), а в
последующем сокращаются пре- и посткапиллярные сфинктеры (стимуляция
а-рецепторов). В результате кровоснабжение тканей становится
недостаточным. Минутный объем сердца в эту фазу большей частью
нормальный или даже повышенный (гиперкинетический синдром шока).
Возникают тахикардия и гипотония. Периферическое сосудистое
сопротивление падает. Артерио-венозная разница по кислороду и
обеспечение периферии кислородом понижены. Эта первая фаза шока, при
которой преобладают функциональные и еще относительно легко
устранимые изменения, продолжается при эндотоксиновом шоке 15—30 мин.
В клинической картине вначале наблюдается озноб и почти патогномонична
гипервентиляция с респираторным алкалозом. Кровообращение в коже
вначале хорошее.
Вторая фаза экспериментального эндотоксинового шока
В эту фазу шока развивается роковой порочный круг. Раскрытие
прекапиллярных сфинктеров и последующее закрытие посткапиллярных
сфинктеров ведут к скоплению крови в капиллярном ложе (так называемая
запруда), пропотеванию плазмы с нарастающей компрессией капилляров,
повышению значений гематокрита в области капилляров, повышению
вязкости крови вследствие замедления кровотока, деформации и агрегации
эритроцитов и тромбоцитов и, по новейшим данным, к освобождению
нейраминовой кислоты. В первую очередь страдают органы с
преимущественной а- и р-адренергической иннервацией: органы брюшной
полости, печень, кожа. При септическом шоке особенно выражено массивное
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, часто
сопровождающееся картиной коагулопатии потребления — этого самого
тяжелого осложнения с образованием обтурирующих фибриновых тромбов в
терминальном отделе сосудистого русла.
Причины распространенного внутрисосудистого свертывания крови
еще не выяснены. Обсуждаются вопросы об освобождении из разрушенных
тромбоцитов и лейкоцитов субстанций, активирующих свертывающую
систему, об активации фактора Хагеманна и прямом повреждении
капилляров.
Артериальное давление через 60—90 мин после начального падения
снова достигает субнормальных величин. Затем оно вновь снижается
вследствие постепенно уменьшающегося объема крови (гипокинетический
синдром шока).
Результатом этого является нарастание гипоксии тканей и дефицита
кислорода. При превышении критической границы дефицита кислорода
через 6—8 ч наступает смерть.
В зависимости от вида животных, тяжести клинической картины и
локализации процесса на первом плане стоят общие проявления, например, в
форме генерализованного феномена Санарелли—Швартцманна или
поражения органов: некрозы коркового слоя почек, развивающиеся уже через
6—7 ч, повреждения кишечника (кровотечение, изъязвление), некрозы кожи
(Purpura fulminans), изменения печени и легких. Если в течение второй фазы
смерть не наступает, то в последующий период развиваются поздние
осложнения: почечная, гипофизарная недостаточность (синдром Шихана),
язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функции легких и т. д.
В клинике у больных также наблюдаются гипер- и гипокинетический
синдромы шока. При гиперкинетическом шоковом синдроме у тяжелых
септических больных определяют высокое или нормальное артериальное
давление, частый и даже напряженный пульс, сухость кожи, одышку,
обложенный сухой язык. У этих больных минутный объем сердца увеличен,
периферическое сосудистое сопротивление уменьшено, артериовенозная
разница по кислороду уменьшена [Schmidt, 1976]. Однако у больных с
гиперкинетическим шоковым синдромом кровообращение органов уже
страдает [Schmidt, 1976].
Больной с гипокинетическим шоковым синдромом выглядит
подавленным, кожа сероватого оттенка, покрыта холодным липким потом,
конечности холодные и цианотичные, пульс мягкий, нитевидный,
артериальное давление понижено, дыхание учащено.
Предрасполагающие факторы,
Септическому шоку особенно подвержены пожилые люди, беременные
женщины (септический аборт), новорожденные и младенцы, а также лица,
страдающие какими-либо заболеваниями (например, цирроз печени,
сахарный диабет, злокачественные опухоли, артериосклероз), лица,
получающие стероидную терапию и терапию иммунодепрессантами.
Септический шок, который осложняется травмой и кровотечением, во много
раз чаще кончается летально, нежели неосложненный септический шок.
Источниками инфекции у взрослых становятся в первую очередь
мочеполовой тракт, затем пищеварительный тракт и кожа; у детей —
преимущественно септические процессы (пневмонии, перитонит,
менингококковые инфекции), заболевания желудочно-кишечного тракта,
мочеполового тракта, отиты, термические ожоги, инфицированная отводящая
система при гидроцефалии, а также, что особенно важно знать, внутривенные
инъекции.
Летальность от эндотоксинового шока угрожающе высока и колеблется
от 40 до 80%. Для успешной терапии нужно использовать всевозможные
средства, причем особенно важно проведение профилактических
мероприятий, так как развившийся эндотоксиновый шок с выраженным
внутрисосудистым свертыванием крови с трудом поддается лечению. Ис-
пользуя комплексную терапию с учетом фазы шока, прогноз можно
значительно улучшить.
Ledingham и сотр. добиваются понижения летальности при
септическом шоке путем многопрофильной терапии шока. Они считают, что
для терапии шока необходимо:
— активное хирургическое вмешательство;
— интенсивная кардиальная терапия и применение сосудистых средств;
— антибиотикотерапия с учетом чувствительности к препарату;
— применение раннего управляемого дыхания;
— по возможности срочная госпитализация в противошоковый центр.
Ранними симптомами септического шока считаются
гипервентиляция с респираторным алкалозом и падение числа тромбоцитов.
Изменения в различных органах при шоке
В зависимости от степени дефицита кислорода развиваются
обратимые, а позднее необратимые нарушения в различных органах. Больше
всего страдают почки, печень, легкие, кишечник, а затем также сердце и
мозг.
Говоря о повреждении почек, необходимо различать понятия «почка
при шоке» (обратимая функциональная недостаточность) и «шоковая почка»
(Острая почечная недостаточность с морфологическими нарушениями; см.
3.7.1.4).
Равным образом возникает гипоксическое повреждение печени,
которое существенно влияет на дальнейшее течение шока вследствие
понижения антитоксической функции печения. При «шоковой печени»
находят следующие гистологические изменения (Remmle, Loeper): венозную
застойную гиперемию синусоидов печеночных долек (в 42% случаев),
микротромбозы печеночных сосудов, особенно системы v. portae, реже в
синусоидах и в виде исключения — v. centralis (17%) и некрозы печеночных
клеток (8%). Данные электронно-микроскопических исследований
представлены в 3.11.6.
Развивается недостаточность кровообращения органов брюшной
полости, прежде всего верхних отделов тонкого кишечника, которая
приводит к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки,
крово- и плазмопотере в просвет кишечника, а также в брюшную полость,
образованию кишечных токсинов в просвете кишечника или в его стенке
[Messmer, 1968]. При шоке любого генеза возможна картина паралитической
кишечной непроходимости (Lindenschmidt).
Функция легких может страдать в силу различных причин:
механическая закупорка дыхательных путей (аспирация, рвота и т. д.)
увеличение «мертвого пространства» (учащенное поверхностное дыхание,
повышенный кровоток через артериовенозные шунты сосудов легких),
внутрисосудистое свертывание крови, ситуации, подобные шунтированию
(ателектазы, воспалительные процессы в легочной ткани), отек легких,
высокое стояние диафрагмы (например, при атонии кишечника), слабость
дыхательной мускулатуры. Далее следует обратить внимание, что
перенасыщение жидкостью легкого может привести к дыхательной
недостаточности (шоковое легкое). При гистологическом исследовании в
легких обнаруживают характерные изменения, обусловленные шоком
(Remmle, Goebel): отек альвеол (75% случаев), переполнение капилляров
кровью (71%), частое присутствие ядер в мегакариоцигах (34%),
микротромбозы (27%), кровоизлияния в альвеолы (16%), гиалиноз мембран
(9%) и интерстициальный отек (8%). При септическом шоке эти изменения
особенно выражены. Кроме того, при шоке наряду с нарушениями
вентиляции и кровообращения находят нарушения диффузии и газообмена
(падение р
а
О
2
).
3.1.5. Диагностические критерии
Тяжелое состояние шока требует очень обширных диагностических
мероприятий. На их основе должна строиться дифференцированная
терапия.
Клиническая симптоматика
Обращают внимание на окраску кожи и наполнение периферических
вен, гемодинамику и окраску ногтевых лож. При пробе с надавливанием на
ноготь наблюдается замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого
ложа, что свидетельствует о нарушениях микроциркуляции (Hutschenzeuter).
Артериальное давление
По величине артериального давления судят о степени компенсации, а
по показателям среднего артериального давления — о кровоснабжении
органов. Необходимо обращать внимание на исходный уровень
артериального давления! Уровень систолического давления до 100 мм рт. ст.
у гипертоников и нормотоников оценивается по-разному. Необходимо
помнить, что даже при нормальном систолическом давлении возможна
значительная централизация.
Частота пульса
Частота пульса повышается, например, при уменьшении объема крови,
при повреждениях миокарда (обусловленных, например, интоксикацией:
септический шок) и др.
Шоковый индекс
Артериальное давление и пульс учитываются при определении индекса
шока, разработанного Allgower, Burri (табл. 16). Его информативность выше,
чем информативность величин артериального давления и пульса в
отдельности. Однако он не заменяет другие методы оценки. По мнению
авторов, его следует использовать в крайнем случае как средство первичной
информации.
Частота пульса (уд/мин)
Шоковый индекс = ———————————————————————
Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.)
Таблица 16.
Шоковый индекс при кровопотерях различного объема по Allgower,
Burri
Величина кровопотери, % общего
объема крови
Индекс шока
0 0,54
10—20 0,78
20—30 0,99
30—40 1,11
40—50 1,38
Индексом нельзя пользоваться в детской практике и в случаях
функциональной недостаточности миокарда. При шоковом индексе, равном
единице, жизнь под угрозой. При кровопотере 30—40% общего объема крови
индекс шока у 78% исследуемых больных составлял менее единицы; при
кровопотере 40— 50% индекс шока более единицы был у всех больных.
Центральное венозное давление
Центральное венозное давление определяется из отношения обратного
венозного тока к сократительной силе миокарда. Благодаря измерению
центрального венозного давления можно распознавать состояния как
недостаточности объема крови (центральное венозное давление менее 3—5
см вод. ст.), так и избыточного введения жидкостей (центральное венозное
давление ботее 12—15 см вод. ст.). Кроме того, на основе этого показателя
можно определить необходимость дальнейшей терапии сердечно-
сосудистыми средствами. Ионограмма сыворотки, а также определение
кислотно-щелочного состояния, включая газовый анализ крови (артери-
альной и венозной). Падение значений р
а
СО
2
является наиболее
чувствительным индикатором нарушения функции легких; повышение
артериовенозной разницы по кислороду указывает на замедленную или
недостаточную циркуляцию.
Гематокрит
Определение гематокрита позволяет решить вопрос, что лучше
переливать: кровь, плазму или плазмозамещающие растворы. Значения
капиллярного гематокрита могут быть выше, чем значения венозного
гематокрита.
Гемоглобин (при шоке, связанном с кровопотерей, вначале может
оставаться нормальным). Картина крови (красной и белой). Группа крови.
Мочевина, креатинин. Сахар крови.
Состояние свертывающей системы, число тромбоцитов ЭКГ.
Осмометрия (плазма и моча). Выведение мочи.
Почасовое измерение (длительная катетеризация). Оптимальное
количество мочи: 50—100 мл/ч (у взрослых).
Разница между кожной (большой палец руки или ноги) и ректальной
температурой (в норме составляет 3—4 °С; при централизации 8—15 °С;
Ahnefeld, Franke): показатель кровоснабжения кожи.
Измерение объема крови
Объем крови измеряют при помощи
131
I-альбумина (например,
волеметром); ошибка составляет ±3%. Метод особенно ценен в комбинации с
другими методами и служит для контроля продолжающихся кровотечений.
Следует напомнить, что должный объем не всегда может соответствовать
потребному объему.
Необходимо иметь в виду, что при помощи альбумина измеряется
тояько объем плазмы, а общий объем крови при этом вычисляется исходя из
общего гематокрита. Соотношение общего и венозного гематокрита, которое
в норме составляет 0,91, при шоке может изменяться, что ведет к ошибкам
при определении (Heath с соавт.). Благодаря одновременному определению
объема эритроцитов при помощи
51
Sr эту ошибку можно устранить.
Иногда определяют минутный объем сердца, общее сосудистое
сопротивление и другие параметры. Определению этих параметров в
настоящее время в современных лечебных центрах уделяется большое
внимание. Полученная информация имеет большое значение для
целенаправленной терапии. Вычисления производятся при помощи
компьютеров.
В некоторых случаях определяется дыхательный объем (объем вдоха,
объем максимального вдоха и выдоха, потребление кислорода, объем сброса
и т. д.).
Определение тканевых потенциалов в ряде случаев (значения рО
2
, рН в
тканях и т. д.).
Биохимические параметры межуточного обмена веществ (лактат, пируват
и др.).