Хартиг В. Современная инфузионная терапия

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица 13 Соотношение значений кальция и фосфатов в плазме и моче

при различных нарушениях обмена кальция (по GroBmann и GroBmann)

Плазма Моча Вид нарушений

кальций фосфат кальций фосфат

Нарушения регуляции

повышенная паратиреогенная,

функция

↑ ↓

↑

пониженная паратиреогенная

функция ↓ ↑

↓

передозировка витамина D ↑ (↑) ↑ (↑)

дефицит витамина D (↓) ↓ ↓ ↑

период выздоровления от рахита ↓ (↓) ↑ ↑

нарушения абсорбции (↓) ↓ ↓ ↓

Ренальные нарушения

гломерулярная недостаточность ↓ ↑ ↓ ↓

канальцевый ацидоз (↓) (↓) ↑ (↑)

↑ повышен, ↓ понижен, (↑),(↓) – необязательный показатель, а также

нормальные величины

Терапия

Срочное введение ионизированного кальция (внутривенно) иногда

многократно по 10—20 мл тиофосфата кальция (10 г/100 мл). Необходимо

помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной

терапии (желудочковые экстрасистолы/фибрилляция, остановка сердца в

систоле).

При длительном лечении назначают соли кальция (карбонат кальция)

внутрь, иногда в сочетании с раствором гидроокиси алюминия (Haas с

соавт.), в тяжелых случаях витамин D (требуется наблюдение!).

2.3.2. Гиперкальциемия

Гиперкальциемия характеризуется повышением уровня кальция плазмы

более 5,8 мэкв/л.

Причины (рис. 55)

Рис. 55. Комплекс причин гиперкальциемии.

Первичный гиперпаратиреоз

Аденомы

Другие причины

Повышенный распад костной ткани, например, при миеломе,

множественных остеолитических метастазах, болезни Педжета, острый

остеопороз вследствие обездвиживания (например, поперечный паралич и

др.). Интоксикация витамином D.

Чрезмерно длительное введение калия вместе с антацидами (молочно-

щелочной синдром) при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.

Идиопатическая гиперкальциемия детей.

Симптоматика (первичный гиперпаратиреоидизм; рис. 56)

Рис. 56. Ведущие симптомы первичного гиперпаратиреоза.

Общие признаки

Рвота, тошнота, мучительное чувство жажды, полидипсия, депрессия,

абулия, утомляемость, спутанность сознания.

Нервная система

Понижение возбудимости всего нейромускулярного аппарата;

гипотония мускулатуры, атония желудочно-кишечного тракта с

мучительными запорами и метеоризмом.

Кости

В части случаев первичного гиперпаратиреоидизма развиваются

изменения костной ткани (болезнь Реклингаузена — генерализованная

фиброзная остеодистрофия): повышенная перестройка костной ткани,

последняя декальцифицируется и становится мелкопористой (остеопорозный

и в части случаев остеомаляшюнный типы), фиброостеоклазия с более или

менее выраженным остеоидом (Grossman с соавт.).

Образование костных кист с патологическими переломами

Почки

Нефрокальциноз и образование камней в почках (80% всех больных;

Haff).

Прочие изменения

Известковые метастазы в различные органы (сосуды, кожу, желудочно-

кишечный тракт, сердце). У 16% больных наблюдаются язвы желудка,

двенадцатиперстной кишки или язвы анастомозов (первичный или

третичный гиперпаратиреоидизм; Maurer, Zimmer). При панкреатите также

часто бывает первичный гиперпаратиреоидизм.

Патофизиологические данные см. 2.3.1.

Диагноз

Вытекает из основного заболевания, клинической картины и

результатов лабораторного исследования.

Изменения ЭКГ: интервалы ST и в последующем QT ущрочены, Т

начинается непосредственно от нисходящего колена зубца R (Heinecker).

Лабораторные данные: повышение концентрации кальция в плазме

(выше 5,2 мэкв/л настораживает, а выше 5,8 мэкв/л достоверно

свидетельствует о гиперкальциемии), уровень фосфатов плазмы понижен

(ниже 1,4 мэкв/л), повышено выделение фосфатов и кальция с мочой

(положительная проба Сулковича).

Гистологическое исследование костей, например гребешка тазовой

кости.

Важное исследование: проба на подавление по Kyle (определение

клиренса фосфатов до и после инфузии кальция: 10 г кальция на 1 кг массы

тела). У здоровых клиренс фосфатов понижается по меньшей мере на 25%;

при аденоме или гиперплазии эпителиальных телец не изменяется вообще

или понижается менее чем на 25%; методика см. у Frick.

Кроме того: селективная артериография, сцинтиграфия, определение

паратгормона.

Терапия

На первом плане стоит лечение основного заболевания, например

удаление аденомы эпителиальных телец.

Для симптоматического лечения гиперкальциемии применяют

следующие способы:

— инфузии растворов глюкозы (иногда с инсулином), инвертного

сахара, сорбитола;

— назначение больших доз фуросемида (Fillastre и соавт.);

— инфузии изотонического раствора сульфата натрия (1 л каждые 3—6

ч с добавлением 20—40 мэкв хлорида калия/л при этом необходимо помнить

о гипернатриемии).

— ЭДТА (медицинский): при угрожающей аритмии — опасность

тяжелого повреждения почек (тубулярный нефроз);

— при интоксикации витамин D — препараты коры надпочечников;

— экстракорпоральный диализ.

Необходимо помнить: острая тяжелая гиперкальциемия опасна для

жизни (при уровне кальция выше 7,5 мэкв/л).

2.4. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА МАГНИЯ

2.4.1. Дефицит магния

Недостаточность магния характеризуется дефицитом магния в

организме в целом. Концентрация магния в плазме может при определенных,

обстоятельствах быть нормальной или даже повышенной Симптоматика

непостоянна.

Причины (рис. 57)

Рис. 57. Комплекс причин дефицита магния.

Экзогенные факторы

Богатая белком пища.

Богатая кальцием пища.

Дефицит витамина B

Хронический алкоголизм.

Пониженное содержание магния в пище и инфузионных растворах.

Нарушения абсорбции

Фистулы тонкого кишечника.

Понос.

Состояния малабсорбции.

Заболевания почек

Полиурическая стадия острой почечной недостаточности, влияние

диуретиков

Другие заболевания

Цирроз печени,

Период лечения диабетического ацидоза.

Первичный гиперпаратиреоидизм.

Острый панкреатит.

Симптоматика (по Holtmeier, рис. 58)

Рис. 58. Ведущие симптомы дефицита магния

Характерны изменчивость клинической картины и при определенных

условиях длительное течение. Центр тяжести клинической картины

смещается от одного круга симптомов к другому. Часто при этом

обнаруживается только один или два типичных симптома. Выраженные

изменения бывают редко.

Церебральная форма

Тяжесть в голове, понижение способности концентрировать внимание,

оглушенность, потеря сознания. Страх, депрессия, нервозность, «внутренняя

дрожь», плохое настроение.

Гиперрефлексия, тремор, положительные симптомы Хвостека, Труссо,

положительная проба с гипервентиляцией.

Висцеральная форма

Ларингоспазм, ахалазия, пилороспазм, спазм сфинктера Одди, спазм

анального сфинктера.

Бронхоспазм, диокинезия желчевыводящих путей.

Судорожные сокращения желудка и кишечника, тошнота, рвота, понос.

Сосудисто-стенокардическая форма

Стенокардия.

Тахикардия.

Гипотония.

Мышечно-тетаническая форма

Парестезии, глухота.

Судороги мышц затылка, плеча, лица, жевательной мускулатуры,

мышц голени, икроножных мышц, мышц стопы.

Тетания.

Патофизиологические данные

В работе Holtmeier указывается, что определенные изменения,

вызванные дефицитом магния, могут играть роль в патогенезе некоторых

заболеваний, а именно:

— в патогенезе инфаркта миокарда ввиду влияния магния на свзртывающую

систему крови, на коронарное кровообращение, возбудимость нервной

системы, а также на уровень холестерина крови и развитие атеросклероза;

— в патогенезе язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ввиду того, что

при дефиците магния повышается нервно-мышечная возбудимость с

возможным повышением тонуса и секреции желудка, а также появляются

спазмы сосудов и повышается психическая лабильность;

— в патогенезе острого панкреатита в связи со спазмом сфинктера Одди и

задержкой секрета, стимуляцией образования секрета, а также спазмом

сосудов.

Диагностика

Диагноз ставится по:

— частым повторным определениям концентрации магния в плазме (менее

1,6 мэкв/л);

— клинической картине;

— неврологическому обследованию, особенно результатам

электромиограммы и пробы с гипервентиляцией (Holtmeier);

— успешности терапии (правда, это не доказательно, так как не исключен

просто фармакологический эффект).

Дефицит магния можно предполагать тогда, когда в суточной моче

содержится менее 3 мэкв магния или при парентеральном введении 30—40

мэкв магния в последующие 16 ч выделяется менее 70% введенного

количества (Barnes с соавт.); однако это не свойственно ренальному

синдрому потери магния).

В последние годы большое значение придается исследованию обмена

магния при помощи изотопов.

Терапия

Holtmeier советует при дефиците магния назначать 50 мэкв магния в

день внутрь, при нарушениях абсорбции 15— 20 мзкв внутривенно, а

профилактически 25 мзкв внутрь. Применяются и более высокие дозы (см.

3.15.2.2).

При парентеральном питании для устранения дефицита магния следует

применять растворы с содержанием магния 5—7 мэкв/л (критерий:

стабильная концентрация магния в плазме: Bassler с соавт.).

Противопоказанием для введения магния является почечная

недостаточность. С осторожностью нужно применять магний у

маленьких детей и при гипотонии (Simon).

2.4.2. Гипермагниемия

Основной ее причиной является почечная недостаточность. Кроме

того, гипермагниемию находят при нелеченном диабетическом ацидозе,

повышенном катаболизме белка и при чрезмерном введении магния. При

интоксикации магнием наблюдаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, а

при массивных дозах препарата — падение артериального давления,

сонливость, кома (при концентрации магния около 8—16 мэкв/л), паралич

дыхания и остановка сердца (Ludewig, Lohs).

Терапия. При приеме необычных количеств или растворов с высокой

концентрацией магния внутрь необходимо вызвать рвоту и промыть желудок

для предотвращения всасывания. Если препарат уже всосался или вещество

было введено внутривенно, то нужно проводить симптоматическое лечение:

согревание, введение жидкостей, введение глюконата кальция внутривенно

10—20 мл. Если этого недостаточно, то вводят неостигмин (прозерин) в дозе

0,5—1 мг в зависимости от показаний (подкожно, внутримышечно или

внутривенно) или пиридостигмин под контролем артериального давления.

Иногда применяют искусственное дыхание и гемодиализ (Ludewig, Lohs).

2.5. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ

2.5.1. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма,

которое приводит к некомпенсированному или частично компенсированному

падению рН крови (ацидемия). При этом есть дефицит оснований.

Концентрация гидрокарбоната в плазме падает.

Причины (рис. 59)

Рис. 59. Комплекс причин метаболического ацидоза.

Введение стойких кислот (сложный ацидоз)

Хлорид аммония, применявшийся ранее для лечения метаболического

алкалоза.

Соляная кислота (для лечения метаболического алкалоза).

Массивные трансфузии ACD консервированной крови (при

исследовании 50 образцов ACD— концентрированной крови дефицит

оснований достигал в среднем 36 мэкв/л) (Heisler, Schorer).

Повышенное образование стойких кислот при обмене веществ (сложный

ацидоз)

Повышенное поступление в кровяное русло кетокислот при

диабетическом ацидозе и при голодании.

Повышенное образование молочной кислоты при шоке, при гипоксии.

Повышенное образование серной кислоты вследствие усиленного

катаболизма (после операций, при лихорадке и т.д.).

Повышенная абсорбция хлорида и развитие гиперхлоремического

(гипокалиемического) ацидоза при уретерокишечных анастомозах.

Нарушение выведения стойких кислот (ретенционный ацидоз)

Уремический ацидоз

Уменьшение гломерулярной фильтрации. Активность отдельных

нефронов нормальная, но их число редуцировано или функция изменена в

силу экстраренальных причин. В плазме находят повышение остаточного

азота, повышение содержания определенных анионов (например, фосфата,

сульфата) и гилохлоремию. Моча имеет кислую реакцию.

Встречается при глобальной почечной недостаточности, хроническом

гломерулонефрите, при сморщенной почке.

Ренальный тубулярный ацидоз

В основе лежат нарушения ацидо- и аммониогенеза. Разница в

содержании водородных ионов между канальцевой мочой и капиллярной

кровью понижена. Выявляется гиперхлоремия. Азотемия отсутствует или

лишь слабо выражена. Моча имеет щелочную или слабокислую реакцию.

Отмечается гидрокарбонатурия. Мы различаем первичные тубулопатии

(чистый тубулярный ацидоз: синдром Лайтвуйда—Олбрайта), сочетанные

формы, синдром Дебре—де Тони—Фанкони), цереброокулоренальный

синдром Лоу) и вторичные тубулопатии (пиелонефрит, почка при шоке,

нефролитиаз, первичный гиперпаратиреоидизм, отравления свинцом,

тетрациклином, сульфаниламидами и др, цистиноз и пр.).

Смешанный ацидоз

Особенно в конечной стадии пиелонефрита, при нефролитиазе,

гидронефрозе и т. д.

Потеря гидрокарбоната (ацидоз вследствие потерь)

Фистулы двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря,

поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Понос, применение слабительных средств.

Язвенный колит.

Применение катионных ионообменников.

Ацидоз вследствиеоазведения (dilution acidosis)

Он объясняется разведением — падение концентрации буфера,

например, вследствие обильной инфузии раствора хлорида натрия 154.

Перераспределительный ацидоз

При внеклеточном избытке калия происходит замещение

внутриклеточного Н

внеклеточным калием. Вследствие этого развивается

внутриклеточный алкалоз. Почки выделяют недостаточное количество ионов

(парадоксальная алкалиурия), вследствие чего внеклеточный ацидоз

усиливается (внеклеточный гиперкалиемический ацидоз).

Симптоматика (рис. 60)

Рис. 60. Ведущие симптомы метаболического ацидоза

Симптоматика не имеет специфических черт: наблюдаются

дезориентировка, слабость, иногда ступор с переходом в коматозное

состояние. Кроме этого, бывают одышка после незначительного напряжения:

гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической

коме).

Патофизиологические данные

Можно полагать, что все состояния, ведущие к метаболическому

ацидозу, сопровождаются ускоренным распадом белка.

Кроме того, возникает равновесие между вне- и внутриклеточным

пространством. Содержание водородных ионов в клетках повышено

(развитие внутриклеточного ацидоза), содержание калия уменьшено (см. рис.

9). Концентрация калия в плазме повышается.

Большой интерес представляет влияние метаболического ацидоза на

сердечно-сосудистую систему. Новейшие исследования позволяют

усомниться в том, что метаболический ацидоз даже средней степени

отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему. При ацидозе средней

тяжести (значения рН выше 7,1—7,2) сердечно-сосудистая система не

изменяется. Лишь при более низких значениях рН уменьшается ударный

объем (Andersen и др.).

Так как метаболический ацидоз стимулирует симпатико-

адренергическую систему (освобождение эндогенных катехоламинов: Malm

и соавт., возможный сосудорасширяющий эффект метаболического ацидоза

компенсируется катехоламинами. По мере нарастания этого ацидоза

катехоламины уже не оказывают своего действия (Lawin). Нарушение

почечного кровотока может появляться при падении pH ниже 7,25 (Connolly).

Обсуждается значение и других влияний на метаболический ацидоз:

изменения поляризации мембран, проницаемости, характера

транспортировки, межуточного обмена веществ.

Отдача кислорода тканям при ацидозе увеличивается.