Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

309

введеним через здорову кінцівку, або одночасно використову-

ють положення Фовлера і пробу Вальсальви, роль якої вико-

нує роздування легень газонаркотичною сумішшю під тиском

0,4–0,5 кПа в момент проведення зонда Фогарті через тромбо-

тичні маси. Водночас з цим асистент здійснює ручне притис-

кання нижньої порожнистої вени через передню черевну стінку.

Катетер Фогарті, заведений у клубову вену до третьої мітки,

роздувають рідиною. Зворотними тракціями катетера поступо-

во видаляються тромботичні маси до відновлення ретроградно-

го кровоплину з вени. При необхідності клапан зовнішньої клу-

бової вени розкривають затискачем, після чого ретроградний

венозний кровоплин відновлюється повністю. Інколи обмежую-

ться частковою тромбоектомією зі стегново-підколінного сег-

мента, доповнивши її сафено-підколінним анастомозом за О. О.

Шалімовим.

Проводять адекватну регіонарну гепаринізацію протягом

48–72 год із наступним підшкірним введенням гепарину по

5000 ОД через кожні 6–8 год чи фраксипарину 0,3 мл/добу. По-

чинаючи з 3–4-го дня, призначають антикоагулянти непрямої

дії, які знижують протромбіновий індекс до 40 %. Такий рівень

протромбінового індексу слід підтримувати протягом 6 міс.

На підставі аналізу близьких результатів хірургічного ліку-

вання хворих із гострим тромбозом глибоких вен при трива-

лості захворювання від 8 год до 14 дн можна стверджувати,

що наслідки операції залежать від чотирьох чинників: 1) часу,

що минув від початку захворювання до операції; 2) виду опе-

ративного втручання; 3) характеру тромбу; 4) місцезнаходжен-

ня тромбу.

Особливо важливим є чинник часу. Чим менше часу мину-

ло від початку тромбозу до операції, тим кращі наслідки опе-

рації. Добрі наслідки отримують, коли цей проміжок часу не

перевищує 120 год. За цей час тромб не встигає організуватися,

клапанний апарат вен зберігає анатомічну і функціональну

повноцінність, а морфологічно згусток у вені має вигляд чер-

воного тромбу. Внаслідок тромбоектомії, виконаної через 24–

120 год від початку захворювання, відновлюється кровоплин

у венах нижніх кінцівок і таза у 81,5 % хворих.

Успішною є тромбектомія, поєднана з тимчасовим артеріо-

венозним анастомозом (у 75 % хворих проти 50,6 % — без анас-

томозому). Ретромбоз за наявності тимчасового артеріо-ве-

нозного анастомозу також відзначається майже вдвічі рідше

310

(16,7 % проти 28,4 % без анастомозу). Навіть при успішній

тромбектомії при тромбофлебіті глибоких вен стегна і таза

майже у третини хворих потім розвивається ПТФС.

Посттромбофлебітичний синдром

Це хронічна венозна патологія, обумовлена перенесеним гос-

трим тромбозом глибоких вен. Частота цього ускладнення, за

даними різних авторів, коливається від 5 % (від усього працю-

ючого населення, Німеччина) до 28 % хворих із різною веноз-

ною патологією (Б. В. Петровський, 1972).

Особливістю патогенезу ПТФС є наявність регіонарної

гіпертензії, обумовленої патологією глибоких магістральних

вен. Гіпертензія призводить до розвитку вторинних морфологіч-

них змін у поверхневих і комунікантних венах, у системі мікро-

циркуляції та лімфоплині. У першій фазі розвитку ПТФС ці

процеси і зміни спрямовані на підтримку компенсації регіонар-

ної гемодинаміки, а в другій — вони ж спричинюють розвиток

декомпенсації регіонарної гемодинаміки. Формування ПТФС

пов’язано з поведінкою тромбу, який утворився у глибокій вені

стегна чи клубовій вені і не підлягає реканалізації та лізису про-

тягом найближчого часу. Така вена у термін від 2–3 міс до 3–5

років перетворюється на ригідну склерозовану трубку зі зруй-

нованими клапанами. Порушення мікроциркуляції при ПТФС

є причиною утворення трофічних виразок.

У клінічному перебігу ПТФС домінують відчуття важкості

та біль в ушкодженій кінцівці, які посилюються під час ходь-

би, тривалого перебування на ногах. Набрякання тканин нижніх

кінцівок й індурація тканин у нижній третині гомілки обумовле-

ні розвитком фіброзу й декомпенсацією регіонарної гемодина-

міки. У 65–75 % хворих внаслідок ПТФС розвивається вторин-

ний варикоз, який розповсюджується на басейн великої і ма-

лої підшкірних вен. Тяжким ускладненням ПТФС є трофічні ви-

разки, які частіше локалізуються над внутрішньою кісточкою

і характеризуються тяжким перебігом, частими рецидивами,

приєднанням вторинної інфекції. Описано чотири клінічні фор-

ми ПТФС: набряково-больова, варикозна, виразкова і зміша-

на. За ступенем гемодинамічних порушень розрізняють субком-

пенсацію та декомпенсацію, а за стадіями тромбозу — оклю-

зію глибоких вен і реканалізацію глибоких вен.

311

Діагностика ПТФС грунтується на клінічних даних (пере-

несений тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, наявність вка-

заних вище симптомів), але вирішальну роль відіграє флебо-

графія (дистальна і проксимальна). Характерним рентгеноло-

гічним симптомом на першій стадії захворювання є оклюзія гли-

боких вен, яка виявляється у 78 % хворих. При реканалізації

тромбу флебографія показує контрастування магістральних

вен із нерівномірним звуженням їх поперечника. У 98 % хво-

рих у стадії реканалізації спостерігається рефлюкс контраст-

ної речовини з глибоких вен гомілки через комунікантні у вели-

ку підшкірну вену. Важливу інформацію для оцінки ступеня

порушення кровоплину в кінцівці у хворих із ПТФС надає уль-

тразвукова флюометрія, оклюзивна плетизмографія.

Диференційний діагноз у хворих на посттромбофлебітичний

синдром проводять із варикозним розширенням вен, природже-

ними венозними дисплазіями.

Під час консервативного лікування ПТФС хворому треба

обов’язково носити еластичні бинти. З допомогою бинтування

посилюється кровоплин у глибоких венах, зменшуються застій

у поверхневій системі, набрякання тканин і нормалізуються об-

мінні процеси в тканинах, покращується мікроциркуляція. Як-

що набрякання тканин зростає, то показане застосування сечо-

гінних препаратів.

Значні труднощі становить лікування трофічних виразок

гомілки. На період лікування трофічної виразки хворого госпі-

талізують, кінцівку кладуть на шину Беллера. Для лікування

застосовують антибіотики, протеолітичні ферменти, десенсибі-

лізуючі засоби. Після епітелізації трофічної виразки хворий

продовжує амбулаторне лікування. Знявши з ураженої нижньої

кінцівки шину, накладають цинк-желатинову пов’язку, яка

ефективніше, ніж еластичні бинти, стискає поверхневі вени, за-

побігає збільшенню набряку тканин, а також розвитку нового

витка трофічних розладів.

При неефективності консервативної терапії при ПТФС про-

водять хірургічне лікування. Якщо ПТФС обумовлений оклюзією

клубової вени на одному боці кінцівки, то здійснюють перехресне

аутовенозне надлобкове шунтування за методикою Пальма.

Після операції створюються умови для відтікання крові з ура-

женої кінцівки до судин здорової. Недоліком операції є висока

частота тромбозу шунта. Після реканалізації глибоких вен до-

цільно виконувати операцію Лінтона або Фелдера.

312

ЛЕКЦІЯ 14

ТРАВМИ ГРУДЕЙ

Груди — це частина тулуба, верхня ділянка якої проходить

через вирізку рукоятки грудини, ключиці й далі — між ключи-

чно-акроміальним зчленуванням та остистим відростком VІІ

шийного хребця. Ця лінія обмежує верхню апертуру, через яку

прямують трахея і стравохід, сонні й підключичні артерії, яре-

мні та підключичні вени, блукаючий і діафрагмальні нерви, гру-

дна лімфатична протока. Нижня ділянка грудей проходить від

мечоподібного відростка грудини по реберних дугах до рівня

остистого відростка ХІІ грудного хребця і обрамлює нижню

апертуру, закриту діафрагмою. Крізь діафрагму у живіт опус-

каються аорта й стравохід із блукаючими нервами та прони-

кає у середостіння нижня порожниста вена. Кістково-м’язовою

основою грудей є грудна клітка, утворена спереду грудиною,

з боків та ззаду — дванадцятьма парами ребер, ззаду — хреб-

том. М’язи грудної стінки та діафрагми приводять у рух грудну

клітку й забезпечують біомеханіку зовнішнього дихання. Отже,

грудна клітка не тільки вміщує життєво необхідні органи і за-

хищає їх від грубих впливів зовнішнього середовища, а й є ак-

тивним органом, ушкодження якого призводить до порушення

функції зовнішнього дихання.

Відповідно до сучасної класифікації травм грудей (рис. 14.1)

розрізняють закриті (тупі травми) та відкриті ушкодження (по-

ранення). Закриті ушкодження грудей трапляються під час до-

рожно-транспортних пригод, при падінні з висоти чи травму-

ванні тупими предметами в кримінальній ситуації, у завалах

зруйнованих будинків чи підземних комунікаціях шахт, рідше

— у спорті. Вирішальне значення для уточнення діагнозу, вибо-

ру тактики лікування та прогнозу має ушкодження внутрішніх

органів.

313

Рис. 14.1. Класифікація травм грудей

Травми грудей

Закриті ушкодження

Поранення

Без ушкодження

внутрішніх органів

З ушкодженням

внутрішніх органів

Без ушкоджен-

ня кісток

З ушкоджен-

ням кісток

Без гемото-

раксу

З гемото-

раксом

Без ушкоджен-

ня кісток

З ушкоджен-

ням кісток

Без пневмото-

раксу і/або

гемотораксу

З пневмоторак-

сом і/або гемо-

тораксом

Без пневмото-

раксу і/або

гемотораксу

З пневмоторак-

сом і/або гемо-

тораксом

Непроникні

(наскрізні та сліпі)

Проникні

(наскрізні та сліпі)

Без ушкодження

внутрішніх органів

З ушкодженням

внутрішніх органів

Без ушкоджен-

ня кісток

З ушкоджен-

ням кісток

Без пневмото-

раксу і/або

гемотораксу

З пневмоторак-

сом і/або гемо-

тораксом

Без ушкодження

внутрішніх органів

Без пневмото-

раксу і/або

гемотораксу

З ушкодженням

внутрішніх органів

З пневмоторак-

сом і/або гемо-

тораксом

Без пневмоторак-

су і/або гемото-

раксу, емфіземи

середостіння,

тампонади серця

З пневмотораксом і/або

гемотораксом, емфізе-

мою середостіння, там-

понадою серця

314

Серед закритих ушкоджень грудей без порушення цілості

внутрішніх органів розрізняють травми з ушкодженням кісток

(маємо на увазі грудину та ребра, бо переломи хребта є само-

стійною нозологічною категорією) і без ушкодження кісток. За-

криті травми грудей без ушкодження внутрішніх органів і пере-

лому ребер чи грудини, як правило, належать до нетяжких

травм, які не потребують спеціального лікування. Інколи все-

таки трапляються потерпілі з великими підшкірними та міжм’я-

зовими крововиливами, що обумовлює тяжкий стан пацієнта і

навіть без переломів чи ушкоджень внутрішньогрудинних органів.

Закриті травми грудей, що супроводжуються переломами

ребер, можуть призвести до катастрофічних наслідків незалеж-

но від ушкодження внутрішніх органів з двох причин. По-пер-

ше, множинні, особливо двобічні, переломи ребер призводять

до грубого порушення механізму легеневого дихання, внаслі-

док чого виникає тяжка гіпоксія. По-друге, під час переломів

ребер (навіть у разі перелому одного тільки ребра) може наста-

ти розрив міжреберної артерії та парієтальної плеври з наступ-

ним розвитком масивного гемотораксу та скупченням у плевра-

льній порожнині понад 1,5 л крові. Тупі травми грудей з ушко-

дженням внутрішніх органів (серце, легені, трахея та бронхи,

магістральні судини) належать до тяжких незалежно від стану

кісткового каркаса грудної клітки. Згідно з класифікацією, роз-

різняються закриті травми грудей з ушкодженням внутрішніх

органів, які супроводжуються чи не супроводжуються перело-

мами ребер або грудини. І ті й інші можуть ускладнюватися

пневмотораксом і/або гемотораксом, а можуть перебігати без

крововиливу та/або скупчення повітря в плевральній порожнині.

Пневмоторакс може виникнути внаслідок розриву трахеї,

бронха чи легені під час різкого підвищення внутрішньогруд-

ного тиску у момент травми, а при переломі — внаслідок уш-

кодження вісцеральної плеври та легеневої тканини гострими

кінцями кісткових уламків.

Масивний гемоторакс під час тупої травми обумовлений

кровотечею з розривів легені, магістральних кровоносних су-

дин і серця, міжреберних судин. Пневмоторакс і гемоторакс не-

залежно від генезу та джерела надходження повітря і крові у

плевральну порожнину істотно ускладнюють стан потерпіло-

го, що погіршує прогноз.

Обов’язковим компонентом відкритої травми є рана груд-

ної стінки. Знаряддям можуть бути холодна та вогнепальна

315

зброя, осколки пристроїв, що вибухнули, гострі й тупі, а та-

кож тверді предмети. Поранення грудей можуть трапитися у

воєнний, а також у мирний час, у побуті та в кримінальній си-

туації, під час масових травм і нещасних випадків. Якщо рана

грудної клітки не проникає глибше грудної фасції і парієталь-

на плевра залишається цілою, то поранення є непроникним. При

ушкодженні парієтальної плеври поранення розцінюється як

проникне. Проникні та непроникні поранення можуть бути слі-

пими і наскрізними. Це групування особливо важливе для хара-

ктеристики кульових, дробових та осколкових поранень, тому

що під час сліпих поранень (на відміну від наскрізних) снаряд,

що ранить, залишається в тілі потерпілого, і хірург має зважи-

ти всі показання та протипоказання щодо видалення сторон-

нього тіла.

Поранення грудей можуть супроводжуватися ушкодження-

ми внутрішніх органів. На перший погляд, парадоксальною є

можливість ушкодження внутрішніх органів під час непроник-

них поранень. Проте це трапляється, якщо снаряд, що ранить,

не проникає у плевральну порожнину, а в момент поранення

спричинює струс грудей, різке підвищення внутрішньогрудного

тиску та розрив внутрішнього органа, найчастіше — легені.

Цей підступний варіант обумовлює діагностичні помилки, адже

хірург, переконавшись у непроникному характері поранення,

виключає ушкодження внутрішніх органів. Антиподом ушко-

дження внутрішніх органів під час непроникного поранення є

так зване щасливе наскрізне поранення, коли внутрішні орга-

ни залишаються неушкодженими.

Вирішальне значення для діагностики, оцінки тяжкості ста-

ну, тактики лікування та прогнозу має наявність або відсут-

ність пневмотораксу, гемотораксу, емфіземи і гематоми сере-

достіння, тампонади перикарда. Ці ускладнення виникають під

час різноманітних травм грудей. Саме вони обумовлюють тя-

жкі, інколи катастрофічні порушення дихання та кровообігу.

Організація першої допомоги та програма лікування залежать

від розуміння сутності патофізіологічних розладів, які наста-

ють під час ускладнень.

Пневмоторакс — це скупчення повітря між вісцеральною та

парієтальною плеврою. У нормі плевральна порожнина має ви-

гляд плевральної щілини, тиск в якій нижче атмосферного.

Щілина закрита і з зовнішнім середовищем не сполучається.

Тому повітря, що потрапляє в легені по повітроносних шляхах

316

із зовнішнього середовища, підтримує в альвеолах тиск не ниж-

че атмосферного, запобігаючи ателектазу, і забезпечує необ-

хідний для газообміну активний стан легень. Під час надхо-

дження повітря у щілину між листками плеври вона перетво-

рюється на порожнину. Тиск у плевральній порожнині дорівнює

атмосферному, тобто тиску в альвеолах. Починають перева-

жати сили, спрямовані на скорочення легеневої тканини, спа-

дання альвеол, колапс легені. Це, в основному, еластичні тяжі

легень, що прагнуть зменшити об’єм легеневої тканини, а та-

кож поверхневий натяг рідини, що зволожує зсередини бронхі-

оли й альвеоли. Поверхневий натяг регулюється сурфактан-

том, який його зменшує. Під час травм активність сурфактанта

знижується, поверхневий натяг підвищується, а сила, що прагне

зменшити об’єм легень, збільшується. Нарешті, крововиливи в

легені та повітроносні шляхи, а також посттравматична ексу-

дація призводять до порушення прохідності бронхів, що при-

скорює розвиток ателектазу. Плевральна порожнина на боці

пневмотораксу заповнюється повітрям, легеня спадається і

включається в акт дихання.

Розрізняють відкритий, закритий і клапанний пневмоторакс.

При відкритому пневмотораксі (рис. 14.2), що виник внаслідок

травми, сполучення плевральної порожнини з зовнішнім середо-

вищем зберігається. Повітря при вдиху потрапляє до плевраль-

ної порожнини, при видиху виходить із неї. Сполучення плевра-

льної порожнини з атмосферою відбувається або через рану

грудної стінки, або через дефект у легеневій тканині чи стінці

бронха. Під час закритого пневмотораксу повітря надходить

до плевральної порожнини через рану в грудній стінці, дефект

у тканині легені або бронха, однак патологічна комунікація пе-

рекривається, і плевральна порожнина втрачає зв’язок із зо-

внішнім середовищем. Це трапляється при зміщенні шарів груд-

ної стінки, коли рановий канал набуває зигзагоподібного багне-

топодібного вигляду, або при виповненні рани згустком крові,

під час змикання чи злипання стінок ранового канала. Повітря,

що потрапляє до плевральної порожнини, залишається в ній,

однак обміну повітря, що відбувається при вдиху, вже немає.

Найтяжчим є клапанний пневмоторакс (рис. 14.3). Особли-

вості ранового каналу (найчастіше в легеневій тканині) обу-

мовлюють потрапляння повітря в плевральну порожнину на

вдиху, але не забезпечують скидання надлишкового тиску на

видиху. Тому з кожним вдихом до плевральної порожнини над-

317

ходить чергова порція повітря, і тиск у плевральній порожнині

росте. Коли тиск істотно перевищує атмосферний, справа не

завершується колапсом легені на боці пневмотораксу, який, за

деякими класифікаціями, називають не тільки клапанним, а й

напруженим. Високий тиск на боці напруженого пневмоторак-

су призводить до зміщення середостіння у протилежний бік,

стискання протилежної (умовно здорової) легені, деформації

аб

Рис. 14.2. Відкритий пневмоторакс: а — фаза вдиху; б — фаза видиху

Рис. 14.3. Напружений (клапанний) пневмоторакс: а — фаза вдиху;

б — фаза видиху

318

верхньої порожнистої вени і порушення стікання крові у праве

передсердя. Тяжкі розлади дихання ускладнюються загрозли-

вими змінами кровообігу, які за відсутності невідкладної до-

помоги неминуче призводять до смерті потерпілого.

Гемоторакс — скупчення крові у плевральній порожнині —

спостерігається у «чистому» вигляді та в поєнанні з пневмо-

тораксом (гемопневмоторакс). Найчастіше джерелами крово-

течі у плевральну порожнину є міжреберні та легеневі судини

(близько 75 % спостережень), а також серце, аорта й її великі

гілки, внутрішня грудна артерія та судини перикарда. Патофі-

зіологічні зрушення під час масивного гемотораксу об’ємом по-

над 1 л крові обумовлені кількома чинниками: стисканням ле-

гені кров’ю на боці травми, зміщенням середостіння, компре-

сією протилежної легені, утрудненим поверненням венозної

крові до серця по порожнистих венах, тобто порушеннями, при-

таманними лише напруженому пневмотораксу, а також втра-

тою крові. Останнє призводить до гіповолемії й анемії, які клі-

нічно проявляються серцево-судинним колапсом. Під час швид-

ко зростаючого гемотораксу катастрофічні порушення дихан-

ня і кровообігу призводять до летального кінця задовго до над-

ходження потерпілого до стаціонару, на місці пригоди, полі бою

або на шляхах евакуації.

Вельми загрозливим, часто катастрофічним ускладненням

проникних поранень грудей є тампонада серця, яка розвиваєть-

ся при крововиливі в сумку перикарда. Скупчення крові у по-

рожнині перешкоджає діастолі, порушує процес повернення ве-

нозної крові і призводить до низького серцевого викиду. Клі-

нічно це проявляється глибоким серцево-судинним колапсом.

Крововилив у сумку перикарда трапляється не тільки при пора-

ненні серця. Часом причиною тампонади є поранення перикар-

діально-діафрагмальної артерії. Катастрофа може настати при

скупченні у порожнині перикарда всього лише 150–200 мл крові.

З початком тампонади виникає безпосередня загроза спинен-

ня серця, і відлік часу ведуть на хвилини. Затримка щодо

подання невідкладної допомоги означає неминучу смерть.

Тяжкі порушення дихання розвиваються при множинному

переломі ребер. Так звані подвійні переломи 4–5 і більше ре-

бер, що найчастіше трапляються по лопатковій чи задній пахво-

вій середній ключичній лініях, призводять до того, що обмеже-

на переломами значна частина грудної стінки неначе зависає

на розірваних м’язах і розпочинає парадоксально флотувати: