Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

420

Патологоанатомічні зміни. Трупи курчат виснажені. Пір’я навколо клоаки

забруднене рідкими фекаліями. Видимі слизові оболонки, гребінь та сережки

бліді. Найбільш виражені зміни в кишках. Стінки кишок значно потовщені.

На їх слизовій оболонці, особливо сліпої кишки, спостерігають катарально-

геморагічні та фібринозно-некротичні запалення, численні виразки різних

розмірів (див. вкл., рис. 97).

Діагностика. Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоото-

логічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін. Остаточно хво-

робу діагностують за результатами лабораторного мікроскопічного дослі-

дження проб фекалій за методами Фюллеборна чи Дарлінга. При патологоа-

натомічному розтині проводять мікроскопічне дослідження зскрібків слизової

оболонки кишок.

Еймеріоз курей слід диференціювати від пулорозу, трихомонозу, гістомо-

нозу, колібактеріозу.

Лікування. Для лікування та профілактики еймеріозу курей застосовують

значну кількість лікарських засобів, які за дією на механізм імунітету поді-

ляють на дві великі групи: 1) препарати, що гальмують утворення імунітету;

2) препарати, що не чинять негативного впливу на утворення імунітету.

До першої групи відносять:

фармкокцид, регікокцин, клінакокс, клопідол,

койден-25, хімкокцид, стенорол, лербек, монензин (еланкогран, монекобан),

цигро.

Ці препарати застосовують у бройлерних господарствах для профілак-

тики еймеріозу курчат у вигляді преміксів, починаючи з 10-денного віку

впродовж усього періоду вирощування. Згодовування їх припиняють за 3 – 5

діб до забою птиці.

До другої групи відносять:

ампроліум (бровітакокцид, кокціарол, кокциді-

овіт), ардинон-25, аватек, кокцидин, ірамін, байкокс, кокцисан, сакокс, суль-

фаніламіди.

Препарати цієї групи застосовують у господарствах племінного

та яєчного напрямів.

У разі тривалого застосування одного й того самого лікарського засобу в

одноклітинних організмів виникає резистентність до нього, внаслідок чого в

господарстві відмічається зниження або повна відсутність антиеймерійної дії.

Тому щокварталу потрібно проводити ротацію препаратів різних хімічних

сполук.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики еймеріозу курей

слід чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил їх утримання й годі-

влі. Забороняється спільне розміщення курчат з дорослою птицею, вирощуван-

ня молодняку на території та в приміщеннях, де раніше перебували дорослі

кури. Потрібно обов’язково проводити дезінвазію приміщень перед заселенням

курчат (ооцисти еймерій особливо чутливі до високих температур і висушуван-

ня). Запропоновано метод імунохіміопрофілактики еймеріозу бройлерів.

Хвороба молодняку птахів, що характеризується гній-

но-некротичним запаленням сліпих кишок та осеред-

ковим ураженням печінки. Збудник Histomonas

meleagridis належить до родини Trichomonadidae типу Sarcomastigophora.

Збудник. У процесі розвитку паразит проходить джгутикову та амебоподіб-

ну стадії. Джгутикова стадія має кулясте тіло діаметром 12 – 21 мкм з 1 – 4

джгутиками. На відміну від трихомонад, аксостиль, ундулююча мембрана та

цитостом відсутні (рис. 5.13). У амебоподібної форми, діаметр тіла якої 8 –

30 мкм, джгутиків немає.

ГІСТОМОНОЗ

(HISTOMONOSIS)

421

Цикл розвитку. Збудник гістомонозу паразитує в тканинах кишок і печін-

ки, де активно розмножується подвійним поділом. У печінку паразити про-

никають через систему воротної вени. Зараження птиці відбувається алімен-

тарно при заковтуванні з кормом чи водою трофозоїтів або яєць збудників ге-

теракозу, інвазованих одноклітинними організмами. Останні є факультатив-

ними анаеробами.

Епізоотологічні дані. Хвороба досить поширена в Україні. Можуть хворіти

кури, цесарки, перепілки, павичі, фазани, гуси, качки, дикі птахи. Найсп-

рийнятливіший молодняк з 2-денного до 2 – 3-місячного віку. Хвороба вини-

кає в разі порушення ветеринарно-санітарних вимог і технології вирощуван-

ня курчат. Джерелом збудника інвазії є хвора та перехворіла птиця. Зазви-

чай захворювання виникає в середині або наприкінці літа. Восени та взимку

може хворіти доросла птиця при зниженні природної резистентності внаслі-

док незадовільних умов утримання й годівлі. У зовнішньому середовищі па-

разити швидко гинуть, однак у яйцях гельмінтів вони зберігаються понад

один рік. Переносниками одноклітинних організмів є дощові черв’яки.

Патогенез та імунітет. Збудники уражують спочатку слизову оболонку слі-

пих кишок, спричинюючи катарально-некротичне її запалення. В подальшо-

му процес переходить на тонкі кишки, залозистий шлунок та інші органи.

Паразити можуть швидко проникати в товщу стінки кишок, уражуючи як

м’язову, так і серозну оболонки. Це призводить до розвитку перитоніту. По-

рушуються травлення і всмоктування поживних речовин, бар’єрна функція

кишок. Посилюється перистальтика, що зумовлює діарею. Продукти запа-

лення й метаболізму паразитів всмоктуються у кров, спричинюючи інтокси-

кацію. Внаслідок проникнення збудників у печінку з’являються некротичні

осередки завбільшки з лісовий горіх. Порушується обмін речовин, настає гі-

поглікемія.

Птиця, що видужала, тривалий час залишається паразитоносієм і набуває

нестерильного імунітету.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 – 3 тижні. Перебіг хвороби

гострий і хронічний.

Гострий перебіг спостерігається переважно у молодняку. Птиця малоак-

тивна, скупчується, пір’я тьмяніє, крила звисають, апетит знижений. Через

2 – 4 доби з’являється пронос, фекалії зеленувато-бурого кольору з неприєм-

ним запахом. З часом птиця худне, розвиваються застійні явища. Шкіра го-

лови стає темно-синьою, у молодняку — чорною. Хвороба триває 1 – 3 тижні.

У дорослої птиці перебіг хвороби хронічний, що проявляється загаль-

ною слабкістю та схудненням.

Рис. 5.13. Histomonas meleagridis:

— джгутикові;

— безджгутикові

422

Патологоанатомічні зміни. Сліпі кишки збільшені, заповнені сироподіб-

ною масою. На слизовій оболонці виявляють виразки. Часто відмічають фіб-

ринозний перитоніт. Печінка гіперемійована, збільшена. У паренхімі видно

вузлики сіро-бурого кольору.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патологоа-

натомічні зміни і обов’язково мікроскопічні дослідження з метою виявлення

збудників інвазії. Для цього беруть вміст уражених сліпих кишок або зскріб-

ків зі слизової оболонки і розглядають у темному полі мікроскопа. Можна го-

тувати мазки, які забарвлюють за методом Романовського. За потреби роб-

лять посіви на середовище Петровського.

Гістомоноз диференціюють від еймеріозу, трихомонозу, туберкульозу, лей-

козу, колібактеріозу.

Лікування. У разі виявлення захворювання застосовують специфічні пре-

парати з групи імідазолу:

тинідазол (аметин, плетил, тиніда, фасижин)

;

ніта-

зол (амінітразол, трихоцид, трихекс)

у дозах 75 – 100 мг/кг в суміші з комбі-

кормом упродовж 4 – 7 днів, а з профілактичною метою — у половинній дозі

впродовж 7 – 10 днів.

Профілактика та заходи боротьби. Молодняк потрібно вирощувати окремо

від дорослої птиці з дотриманням санітарно-гігієнічних і зоотехнічних норм;

утримувати птицю на сітчастій підлозі; своєчасно проводити дегельмінтизації

проти гетеракозу. Для хіміопрофілактики застосовують

ентеросептол

у дозі

0,02 г/кг.

Гостра або хронічна хвороба птахів, що характеризу-

ється виразково-дифтеритичним ураженням травного

каналу, включаючи ротову порожнину, м’язовий і за-

лозистий шлунки. У птахів паразитує кілька видів трихомонад. Trichomonas

gallinae уражує верхній відділ травного каналу; T. gallinarum — сліпі кишки

курей, індиків та голубів; T. cberi локалізується в сліпих кишках качок;

T. anseri уражує гусей. Паразити належать до родини Trichomonadidae.

Збудники. Форма тіла у трихомонад овальна або грушоподібна. Розміри

значно варіюють і становлять (5...20) × (3...10) мкм. Тіло одноклітинних орга-

нізмів складається з оболонки, цитоплазми, ядра і має 5 джгутиків (на відмі-

ну від аналогічних паразитів інших тварин, у яких 4 джгутики); 5-й джгутик

довший, розміщений по краю ундулюючої мембрани і закінчується вільно на

задньому кінці тіла. За несприятливих умов джгутики та ундулююча мем-

брана зникають, збудники округлюються, стають нерухомими і перетворю-

ються на цисти.

Цикл розвитку. Птиця заражається при заковтуванні трофозоїтів чи цист

паразитів з кормом або водою. Джерелом інвазії є хвора птиця та паразитоно-

сії, які через фекалії інвазують зовнішнє середовище, у тому числі корми й

воду. Розмножуються одноклітинні організми простим поділом, а також брунь-

куванням. Живляться слизом, бактеріями, форменими елементами крові, ек-

судатом.

Епізоотологічні дані. Тяжко хворіє молодняк 5 – 6-місячного віку. Серед

курчат, індичат, каченят і гусенят нерідко спостерігаються спалахи хвороби.

Найпоширеніша вона серед голубів. У них перебіг трихомонозу досить тяж-

кий і закінчується загибеллю майже всіх птахів. У зовнішньому середовищі

збудники швидко гинуть під дією сонячних променів. У патологічному мате-

ріалі зберігаються до 48 год. Низькі температури консервують їх. Збудники

ТРИХОМОНОЗ

(TRICHOMONOSIS)

423

не стійкі до дезінфектантів у загальноприйнятих концентраціях. Захворю-

вання птахів реєструється переважно у весняно-літній період.

Патогенез та імунітет. Інтенсивне розмноження трихомонад спричинює

катарально-геморагічне запалення слизової оболонки травного каналу, що

порушує функції органів. Руйнування стінок кровоносних судин зумовлює їх

тромбоз і як результат — явища некрозу тканин та глибокі виразки. На за-

пальному ексудаті інтенсивно розмножується гнильна мікрофлора, що ще

більше ускладнює патологічні процеси. Продукти запалення всмоктуються у

кров, що призводить до інтоксикації організму.

Імунітет вивчено недостатньо.

Клінічні ознаки. У молодняку перебіг хвороби гострий, у дорослої пти-

ці — хронічний.

Інкубаційний період становить 7 – 10 діб. Захворювання починається з

підвищення температури тіла до 42 – 43 °С, яка тримається впродовж 3 – 6

діб. Хвора птиця пригнічена, апетит зникає, з’являється діарея, фекалії рідкі,

жовтувато-сірого кольору, з бульбашками газів і гнильним запахом. Зоб збі-

льшений, ковтання й дихання утруднені, можливі виділення з очей та носо-

вої порожнини. Швидко розвивається виснаження. Хвороба триває 1 – 2 тиж-

ні. Загибель молодняку досягає 60 – 90 %, дорослої птиці — 40 – 75 %.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. На слизовій оболонці ротової

порожнини спостерігають вузлики білого або сіруватого кольору. Встановлю-

ють катаральне й дифтеритичне запалення слизової оболонки ротової порож-

нини, зоба, стравоходу, м’язового шлунка, катарально-некротичне запалення

кишок та гнійно-некротичне — печінки. У дорослої птиці патологоанатомічні

зміни виявляють переважно у верхніх відділах травного каналу.

Діагностика. Діагноз комплексний. Вирішальну роль відіграють результа-

ти мікроскопічних досліджень. Готують мазки з вмісту органів травлення, а

також з уражених ділянок печінки. Мазки фарбують за методом Романов-

ського. Інтенсивність інвазії встановлюють методом розчавленої краплі, під-

раховуючи кількість паразитів у полі зору мікроскопа (наявність більш як

100 трихомонад свідчить про високий ступінь інвазії). Можна культивувати

збудників на середовищі Петровського. За потреби ставлять біопробу на голу-

бах або 15 – 20-денних курчатах.

Лікування. Специфічними лікарськими засобами є препарати

імідазолу.

Їх застосовують так само, як і при гістомонозі.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики трихомонозу слід

чітко дотримуватись санітарно-гігієнічних та зоотехнічних правил утримання

птиці. Молодняк потрібно вирощувати ізольовано від дорослої птиці. Дезін-

вазію приміщень, кліток здійснюють вогнем паяльної лампи, розчином фор-

маліну, хлораміну, гідроксиду натрію.

Кровопаразитарна трансмісивна хвороба птахів, що

характеризується пропасницею, анемією, схуднен-

ням, ураженням нервової системи, високою летальні-

стю. Одноклітинні організми належать до роду Plasmodium родини Plasmo-

diidae класу Sporozoa. Відомі такі види збудників: P. gallinaceum, P. juxtanu-

cleare, P. lophurae, P. durae.

Збудники. В еритроцитах птахів виявляють одноядерні малярійні плазмо-

дії, які бувають овальної, округлої або неправильної форми, розміром 3 –

4 мкм. Тіло паразита складається з цитоплазматичної мембрани, цитоплазми

МАЛЯРІЯ

(

MALARIA)

424

та ядра. У клітинах імунної системи й внутрішніх органів утворюються бага-

тоядерні плазмодії овальної або округлої форми, розміром 10 – 45 мкм.

Цикл розвитку. Птиця заражається збудником малярії в результаті напа-

ду біологічних переносників — комарів (див. вкл., рис. 93). Комахи інокулю-

ють у кров птахів спорозоїти плазмодіїв, що мають веретеноподібну форму. У

клітинах печінки вони утворюють тканинні (екзоеритроцитарні) меронти.

Мерозоїти, що сформувались у них, після руйнування меронтів проникають в

еритроцити, де перетворюються на трофозоїти. У цитоплазмі останніх утво-

рюється пігмент у вигляді зерен або паличок золотисто-жовтого чи темно-

бурого кольору. З часом трофозоїт ділиться і формується еритроцитарний ме-

ронт, заповнений мерозоїтами. У цей період і виявляються клінічні ознаки

хвороби. Стадія еритроцитарної мерогонії повторюється кілька разів. Мерозо-

їти останньої генерації утворюють гамонти, у яких формуються макро- і мік-

рогаметоцити. Подальший розвиток плазмодіїв відбувається в тілі комара.

Комахи з кров’ю хворих птахів чи паразитоносіїв заковтують збудників. У

шлунку комарів безстатеві стадії паразитів перетравлюються, а мікро- і мак-

рогаметоцити копулюють, утворюється зигота, яка в подальшому перетворю-

ється на ооцисту. В останніх дозрівають спорозоїти, які після руйнування оо-

цист проникають у слинні залози комарів. Розвиток паразитів у їхньому тілі

триває впродовж 6 – 7 діб.

Епізоотологічні дані. На малярію хворіють кури, індики, гуси, дикі птахи.

Джерелом збудників інвазії є хворі птахи та паразитоносії. У плазмодіїв не

виражена чітка специфічність. Біологічними переносниками паразитів є ко-

марі родів Culex, Aedes, рідше Anopheles і Mansonia. У тропіках птахи можуть

заражатися впродовж усього року. Масові спалахи малярії виникають пере-

важно в сухий сезон. Тяжко хворіє молодняк.

Патогенез та імунітет. Патогенна дія паразитів зумовлена передусім ерит-

роцитарною мерогонією. Залишки зруйнованих еритроцитів, загиблі мерозої-

ти та продукти їх метаболізму діють як пірогени, що спричинюють гіпертер-

мію, а разом з малярійним пігментом — сенсибілізацію організму птахів, що

призводить до реактивних змін у їхніх органах і нервовій системі.

Птахи залишаються носіями збудників малярії впродовж двох років і бі-

льше. У цей період у них виробляється стійкість до повторного зараження

спорозоїтами через комарів.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 5 – 7 днів. Перебіг хвороби

гострий, хронічний і безсимптомний (у диких птахів).

Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла, при-

гніченням, відсутністю апетиту, схудненням, анемією, утрудненим диханням.

Можуть розвиватись спленомегалія, нефрит, нервові розлади. На 11 – 14-ту

добу після зараження паразитемія становить 75 % і більше. Летальність сягає

75 %.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні.

Печінка, нирки, надниркові залози, селезінка збільшені, кров’янисті, з осере-

дками некрозу. Накопичення пігменту в селезінці надає їй чорного кольору.

Уражений паразитами мозок гіперемійований і набряклий.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних,

найхарактерніших клінічних ознак і патологоанатомічних змін. Для підтвер-

дження діагнозу проводять обов’язкові мікроскопічні дослідження мазків

крові або мазків із внутрішніх органів, які забарвлюють за методом Романов-

425

ського. Цитоплазма малярійних плазмодіїв забарвлюється в синьо-голубий, а

ядро — у яскраво-червоний колір. Зерна пігменту залишаються золотисто-

жовтими або буро-коричневими. У сумнівних випадках ставлять біопробу на

курчатах.

Малярію слід диференціювати від лейкоцитозоозів та еймеріозу.

Лікування. Проти малярії птахів застосовують

флоксакрин

у дозі 14,8 –

16,5 мг/кг;

піриметамін (хлоридин, дораприм)

у дозі 8,2 мг/кг;

хлорохін (дела-

гіл)

— 5 мг/кг;

палюдрин (бігумаль)

— 7,5 мг/кг.

Профілактика та заходи боротьби. Захищають птицю від нападу комарів-

переносників. Розроблено вакцину проти малярії птахів.

Трансмісивні хвороби свійської птиці та диких пта-

хів, що супроводжуються високою температурою ті-

ла, виснаженням, лейкоцитозом, анемією, нервови-

ми розладами. У курей хвороба спричинюється паразитами Leucocytozoon

caulleryi, L. sabrazesi, L. schuffneri; у качок — L. anatis, L. simondi; у гусей —

L. anserina; у індиків — L. smithi; у цесарок — L. neavei. Збудники належать

до родини Leucocytozoidae ряду Haemosporidia класу Sporozoa. В організмі

птахів паразити локалізуються в ендотелії кровоносних судин легень, селезі-

нки, печінки, серця, кишок або проникають у клітини ретикулоендотеліаль-

ної системи.

Збудники. У клітинах печінки меронти одноклітинних організмів досяга-

ють розмірів 11 – 18 мкм. У макрофагах мегаломеронти мають розміри 60 –

100 мкм.

Цикл розвитку. Біологічними переносниками збудників лейкоцитозоозів є

кровосисні мошки. Зараження птахів відбувається при нападі комах, які зі

своєю слиною інокулюють у кров спорозоїти паразитів (рис 5.14). Останні

проникають у клітини ендотелію кровоносних судин, де впродовж 4 – 5 діб

проходять стадію мерогонії. Формується кілька генерацій меронтів. Частина

мерозоїтів проникає в еритробласти, де впродовж 9 діб формуються чоловічі й

ЛЕЙКОЦИТОЗООЗИ

(LEUCOCYTOZOOSES)

Рис. 5.14. Цикл розвитку збудників лейкоцитозоозів:

— гаметоцити;

— макрогамета (вгорі) і мікрогамета (внизу);

— запліднення;

— утворення

зиготи;

— розвиток спорозоїтів;

— проникнення спорозоїта в клітину ендотелію капіляра;

— зараження клітини ендотелію;

— мерозоїти в клітині;

— мерозоїти в еритробластах

426

жіночі статеві клітини (макро- та мікрогаметоцити). Уражені еритробласти

видовжуються, набувають веретеноподібної або кулястої форми, ядро дефор-

мується і відтискується до периферії клітини. Гаметоцитами можуть уража-

тись лімфоцити, моноцити, мієлоцити. Спостерігають позаклітинні форми

розвитку збудників у тканинах серця, селезінки, печінки, кишок.

Під час нападу на хворих птахів чи паразитоносіїв мошки з кров’ю заков-

тують макро- та мікрогаметоцити. У травному каналі переносника відбува-

ється запліднення, утворюється зигота, яка дозріває, збільшується в розмірі, а

потім руйнується. Виходять спорозоїти, які проникають у слинні залози та

хоботок комахи, а під час нападу на птахів інокулюються в їхню кров. В орга-

нізмі мошок розвиток паразитів відбувається впродовж 5 діб.

Епізоотологічні дані. Захворювання птахів на лейкоцитозоози досить по-

ширене в країнах Південної Африки, Південно-Східної Азії, на островах Ін-

дійського океану, на Філіппінах. В окремих районах Азії до 80 % птахів гине

від лейкоцитозоозів. Більш сприйнятливий до захворювання молодняк, особ-

ливо в період масового нападу біологічних переносників — кровосисних мо-

шок.

Патогенез та імунітет. Розвиток паразитів у ендотелії кровоносних судин,

а також позаклітинні форми розвитку у внутрішніх органах спричинюють

руйнування клітин і запальні процеси, що призводить до порушення

функцій органів. Продукти метаболізму паразитів, залишки зруйнованих

клітин діють як пірогени, що зумовлює значне підвищення температури тіла

хворих птахів. Вони спричинюють сенсибілізацію організму, що проявляється

проліферативними процесами в органах.

Імунітет при цих захворюваннях не виробляється. Птиця, яка видужала,

може бути носієм збудників упродовж тривалого часу.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 6 – 10 діб. Досить тяжко хво-

ріє молодняк з чітко вираженою клінічною картиною. Частіше хворіють кур-

чата. Хвороба супроводжується високою температурою тіла, загальним при-

гніченням, втратою апетиту, схудненням, лейкоцитозом, анемією, нервовими

розладами (порушення координації рухів, парези кінцівок). Часто відмічають

пронос, фекалії набувають жовтуватого кольору. Хвороба триває 1 – 3 доби.

Гине від 35 до 100 % курчат.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні.

Селезінка різко збільшена внаслідок проліферації макрофагів. Печінка набу-

бнявіла, жовтуватого кольору, з осередками некрозу. Серцеві й скелетні м’язи

в’ялі. Можливий набряк легень. Виявляють геморагічний ентерит з виразка-

ми слизової оболонки кишок.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патологоа-

натомічні зміни, а також мікроскопію мазків з периферичної крові, де вияв-

ляють гаметоцити. Під час розтину трупів виготовляють мазки-відбитки з

внутрішніх органів, де знаходять меронти.

Лікування. Ефективні комбінації сульфаніламідів з триметопримом

(бро-

васептол, оріприм, тримеразин)

у дозах, рекомендованих для птиці.

Профілактика та заходи боротьби. Хвору птицю ізолюють у приміщенні, не

допускаючи контакту її з біологічними переносниками, і лікують. У неблаго-

получних щодо лейкоцитозоозів місцевостях створюють умови, не сприятливі

для розвитку мошок. Птицю вирощують у приміщеннях.

427

Трансмісивна хвороба свійської птиці та диких пта-

хів, що характеризується пропасницею, пригнічен-

ням, анемією, нервовими явищами та високою лета-

льністю. Збудник хвороби Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum) нале-

жить до доядерних організмів ряду Spirochaetales.

Збудник. Ниткоподібні паразити, що закручуються у вигляді спіралі

(ма-

ють 9 – 12 завитків), завдовжки 3 – 30 мкм, завширшки — 0,2 – 0,4 мкм (див.

вкл., рис. 94). Досить рухливі.

Цикл розвитку. Хворіють кури, гуси, рідше качки та індики, а також дикі

птахи. Збудники локалізуються в печінці, селезінці, кістковому мозку, плазмі

крові. Біологічними переносниками паразитів є персидський (Argas persicus)

і курячий (Dermanyssus gallinae) кліщі, а також клопи (Cimex lectularus). Ме-

ханічними переносниками можуть бути пухоїди роду Menopon. Передавання

борелій кліщами відбувається як трансоваріально, так і трансфазно. Розмно-

ження збудників в організмі птахів і кліщів відбувається шляхом поперечно-

го поділу. Переносники інокулюють паразитів у кров птахів під час крово-

ссання.

Епізоотологічні дані. Бореліоз досить поширений серед птахів у багатьох

країнах світу з теплим кліматом. В Україні хворобу реєструють у південних

областях та в Криму. Захворювання сезонне, оскільки кровосисні членисто-

ногі нападають на птахів у теплу пору року (за температури повітря +15...20

°С). Тяжче хворіє молодняк. Бореліоз поширюють дикі птахи, оскільки на

їхньому тілі тривалий час можуть паразитувати личинки

персидського кліща. В організмі кліщів борелії зберігаються впродовж 5 – 8

років.

Патогенез та імунітет. Інтенсивне розмноження борелій у внутрішніх ор-

ганах та плазмі крові супроводжується виділенням значної кількості токсич-

них речовин, які зумовлюють підвищення температури тіла, пригнічення

кровотворення, лізис еритроцитів, порушення обміну речовин, діють на

центральну нервову систему. У разі високої інтенсивності інвазії борелії

спричинюють тромбоз кровоносних судин, що призводить до інфарктів орга-

нів та загибелі птиці.

Птиця, що видужала, набуває стійкого й тривалого (до 3 років) імунітету.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період становить 2 – 7 діб. Перебіг хвороби

гострий, підгострий та хронічний. Досить тяжко хворіють гусенята.

Для гострого перебігу характерні підвищення температури тіла до 42 –

43 °С, відмова від корму, спрага. Швидко розвивається анемія, виснаження,

гребінь і сережки бліднуть. З’являється діарея, фекалії набувають зеленува-

то-сірого кольору. Птиця слабшає, важко рухається. Характерною ознакою є

нервові розлади, особливо у гусей: хитка хода, кульгання, парези крил та кі-

нцівок. Летальність за гострого перебігу становить 30 – 90 %.

Хронічний перебіг хвороби спостерігається переважно у дорослих курей

та качок.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки, гребінь,

сережки анемічні. Пір’я навколо клоаки забруднене рідкими фекаліями. На

поверхні внутрішніх органів (печінки, селезінки) спостерігають масові крово-

виливи. Селезінка значно збільшена. Печінка зеленувато-коричневого ко-

льору. Слизові оболонки тонких і товстих кишок гіперемійовані, з крапчасти-

БОРЕЛІОЗ

(BORRELIOSIS)

428

ми крововиливами. М’язи серця мають вигляд вареного м’яса, з крововили-

вами.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних,

клінічних ознак, патологоанатомічних змін. З метою виявлення збудників

готують мазки крові або кісткового мозку чи печінки і фарбують їх за методом

Романовського, Буррі чи Морозова. У разі потреби ставлять біопробу на кур-

чатах, яким підшкірно або внутрішньом’язово вводять кров птиці, підозрюва-

ної щодо захворювання на бореліоз.

Лікування. Високоефективним є

новарсенол

у дозі 20 – 50 мг/кг, який за-

стосовують внутрішньом’язово у вигляді 1%-го розчину;

осарсол

признача-

ють усередину в дозі 30 мг/кг в 1%-му розчині гідрокарбонату натрію двічі

на добу. Дещо менш ефективні антибіотики з групи

пеніциліну і тетра-

цикліну.

Профілактика та заходи боротьби. Слід розірвати ланцюг «сприйнятлива

птиця — членистоногі-переносники». У неблагополучних місцевостях прово-

дять дезакаризацію пташників та обробку птиці інсектоакарицидами. Спе-

цифічну профілактику бореліозу здійснюють методом вакцинації всієї здоро-

вої птиці віком 10 – 12 тижнів дворазово з інтервалом 8 – 12 днів.

Одна з найпоширеніших хвороб кроленят до 4 – 5-

місячного віку, характеризується ураженням кишок і

печінки. Описано 10 видів, з яких найпоширеніші

три (рис. 5.15).

Збудники.

Eimeria stiedae

. Ооцисти овальної чи яйцеподібної форми, роз-

міром (31...42) × (17...25) мкм, з гладенькою оболонкою, жовтувато-рожевого

чи червоно-оранжевого кольору. На звуженому кінці є мікропіле. Ендогенний

розвиток відбувається в епітеліальних клітинах жовчних проток печінки.

Препатентний період становить 14, патентний — 21 – 30, споруляція — 2 – 3

доби.

ЕЙМЕРІОЗ

КРОЛІВ

Рис. 5.15. Ооцисти еймерій кролів:

— Eimeria perforans;

— E. media;

— E. magna;

— E. irresidua;

— E. stiedae

429

E. perforans

. Ооцисти еліпсоподібної форми, рожевуватого кольору, розмі-

ром (13...31) × (11...20) мкм, з гладенькою оболонкою. Мікропіле немає. Пара-

зитують в епітеліальних клітинах тонких кишок. Препатентний період три-

ває 4 – 6, патентний — 12 – 14, споруляція — 2 – 3 доби.

E. magna

. Ооцисти яйцеподібні, жовтувато-оранжевого чи коричневого ко-

льору, розміром (27...41) × (17...29) мкм. Мікропіле добре виражене. Локалізу-

ється в задній третині тонких кишок.

Цикл розвитку аналогічний розвитку еймерій інших тварин.

Епізоотологічні дані. Найсприйнятливіші до еймеріозу кроленята в період

відлучення від матерів. Часто хвороба трапляється і в дорослих тварин. Дже-

релом інвазії є кролематки (носії збудників), а також хворі та перехворілі

тварини. Чинниками передавання є забруднені ооцистами годівниці, напу-

валки, корм, вода, предмети догляду, одяг і взуття обслуговуючого персоналу.

Виникненню та поширенню еймеріозу сприяють скупченість, підвищена

вологість у приміщеннях, неякісний корм, спільне утримання різновікових

тварин.

Патогенез та імунітет такі самі, як і при еймеріозах інших тварин.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Інку-

баційний період триває 1 – 2 тижні. За місцем локалізації збудників розріз-

няють кишкову, печінкову та змішану форми.

Для гострого перебігу хвороби характерні відмова від корму, пригні-

чення, малорухливість, здуття черевця та його болючість при пальпації, полі-

урія, схуднення, анемічність слизових оболонок, пронос, фекалії з домішками

слизу та крові. Можливі судоми та паралічі кінцівок, а також риніт,

кон’юнктивіт. При ураженні печінки відмічають значне її збільшення, болю-

чість, жовтяничність слизових оболонок. Гострий перебіг хвороби триває 2 – 3

тижні. Летальність сягає 70 – 95 %.

Підгострий і хронічний перебіг характеризуються відставанням у

рості та розвитку, періодичними проносами, схудненням тварин.

Патологоанатомічні зміни. Трупи кроленят виснажені. Видимі слизові

оболонки бліді, часто з жовтяничним відтінком. За кишкової форми хвороби

слизова оболонка тонких кишок потовщена, гіперемійована, з крововиливами

та виразками.

Ураження печінки характеризується її збільшенням у 2 – 3 рази. Жовчні

ходи розширені, стінки їх потовщені. На поверхні та в паренхімі органа вид-

но білувато-жовтуваті вузлики різної форми, розміром від просяного зерна до

горошини.

Діагностика. Діагноз установлюють комплексно з урахуванням епізоотоло-

гічних даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін у кишках та печі-

нці. За життя тварин досліджують фекалії методами Фюллеборна або Дарлі-

нга. Під час розтину трупів ооцисти еймерій виявляють у зскрібках слизової

оболонки кишок чи жовчних ходів печінки.

Лікування. Для лікування кролів найчастіше використовують сульфа-

ніламіди пролонгованої дії:

сульфадиметоксин, сульфапіридазин, сульфа-

монометоксин, норсульфазол, бровасептол, тримеразин.

Високоефективні

комбінації цих препаратів з

тетрацикліном, мономіцином, левоміцетином.

інших лікарських речовин використовують

бровітакокцид, брометронід-25.