35
35
гіпер- та реінвазіях. Особливо виражена реакція проявляється при гельмін-
тозах, збудники яких у личинковій стадії мігрують у тканини хазяїна (збуд-
ники цистицеркозу, аскарозу, диктіокаульозу, трихінельозу). Показниками
алергічного стану організму є еозинофілія, розвиток і дегрануляція тканин-
них базофілів. Клінічним проявом алергії вважають гіперемію, набряк тка-
нин, висипи, підвищення температури тіла, задишку, блювання, іноді шоко-
вий стан. Під час дегрануляції тканинних базофілів вивільняються біологіч-
но активні речовини — гістамін, серотонін, брадикінін, які відіграють важли-
ву роль в ураженні судинної системи та виникненні місцевого алергічного
запалення. Алергічний стан несприятливо позначається на формуванні іму-
нітету проти інфекційних хвороб.
Встановлено, що після первинного парентерального введення порожнин-
ної рідини Ascaris suum, а також екстрактів і суспензій з гельмінтів у раніше
не сенсибілізованих тварин спостерігаються ознаки
інтоксикації
(зниження
апетиту, млявість, слиновиділення, нервові явища тощо). Ознаками токсико-
зу є пригнічення активності сироваткової холінестерази і збільшення в пери-
феричній крові кількості лейкоцитів з патологічним світінням ядер (жовте,
оранжеве, червоне замість зеленого в нормі).
Паразитичні черви в місцях їх локалізації отримують білки, жири, вугле-
води, вітаміни, макро- і мікроелементи в готовому вигляді. Вони
живляться
:
вмістом травного каналу; епітеліальними клітинами травного каналу, орга-
нів дихання та виділення, жовчних і панкреатичних проток; паренхімою пе-
чінки, підшлункової залози, сечостатевих органів; кров’ю, лімфою, слизом,
запальними ексудатами, транссудатами порожнин і тканин. У гельмінтів
поширене явище гематофагії. Фасціоли живляться кров’ю час від часу, інші
гельмінти — постійно (збудники гемонхозу, буностомозу, анкілостомозу). Так,
Ancylostoma caninum поглинає 0,8 мл крові за добу. Тому основною клінічною
ознакою наведених інвазійних хвороб є гостра анемія.
У патогенезі гельмінтозів величезну роль відіграє
інокуляція
паразитич-
ними червами мікрофлори в різні органи й тканини. При пошкодженні сли-
зової оболонки кишечнику та ендотелію судин гельмінти відкривають шлях
мікроорганізмам у розміщені глибше тканини та органи хазяїна. Таку саму
роль відіграють і личинки паразитичних організмів під час їх міграції. На-
приклад, при ехінококозі в паренхіматозних органах сільськогосподарських
тварин з’являються гнійники, а іноді — великі ділянки ураження. Так само
потерпає печінка при фасціольозі.
Імунітет.
Механізми та загальні закономірності формування імунітету при
гельмінтозах, як і при інфекційних хворобах та протозоозах, однакові. Однак
при зараженні тварин паразитичними червами він більш відносний, непов-
ний. Напруженість імунітету залежить від багатьох чинників: виду й вірулен-
тності збудника, інтенсивності зараження та індивідуальних особливостей,
умов годівлі й утримання тварин. Більш напружений імунітет створюється при
паразитуванні гельмінтів в органах і тканинах тварин (печінка, легені, м’язи) і
навпаки — значно слабший при локалізації збудників у кишках.
Основними діючими компонентами в протигельмінтозному механізмі іму-
нітету вважають клітини-ефектори (еозинофіли) за обов’язкової участі анти-
тіл (ІgE, ІgG, ІgM, ІgA), тканинні базофіли, макрофаги, Т- і В-лімфоцити.
Розвиток імунітету залежить також від наявності клітинних і гуморальних
елементів, причетних до розвитку несприйнятливості тварин до інвазії (при-
родні кілери — лімфоцити). При гельмінтозах різко збільшується кількість