Дуус П. Топический диагноз в неврологии
Подождите немного. Документ загружается.
318
8 Конечный мозг или мозговая кора
только хиазмы животное без труда рас5
познавало левым глазом те предметы,
которые оно выучено было распознавать
правым.
Эти опыты свидетельствуют, что од5
ной из функций мозолистого тела яв5
ляется одновременная передача из од5
ного полушария в другое воспринятых
и запомненных ощущений. Затем из
уголков памяти обоих полушарий ин5
формация может быть извлечена и ин5
тегрирована доминантным полушари5
ем. Установлена роль мозолистого тела
в межполушарной передаче не только
зрительной информации, но и инфор5
мации от других внешних раздражите5
лей, например тактильных (тактильно$
кинестетическое изученное
на шимпанзе Майерсом и Хенсоном
(1960).
Мозолистое тело и передняя спайка
перерезались также у человека при тя5
желой инкурабельной эпилепсии. Тща5
тельное обследование таких больных не
выявило изменений в их поведении, ин5
теллекте или эмоциях. Обретенные до
операции бимануальные навыки были
сохранны. Однако, после операции при5
обретенные одной рукой навыки не пе5
редавались другой руке.
Особенно интересная информация
была получена при исследовании речи.
Как обнаружили Газзанига и Сперри
(1967), больные с пересеченным мозо5
листым телом могли устно или пись5
менно сообщить о поступившей в левое
доминантное полушарие сенсорной ин5
формации. Если же сенсорная инфор5
мация поступала в правое недоминант5
ное полушарие, больные не могли со5
общить об этом ни устно, ни письмен5
но. Следовательно, речь и вычисление
по5видимому связаны с доминантным
полушарием. Вероятно, оба полушария
понимают обращенную речь, но лишь
доминантное полушарие способно вы5
разить себя произнесенным словом; не5
доминантное полушарие молчит и спо5
собно заявить о себе только невербаль5
ными реакциями (языком жестов) (рис.
8.28).
На основании изучения больных с
расщепленным мозгом Леви5Агрести и
Сперри (1968) выдвинули гипотезу о
взаимодополнительности (комплимен5
тарности) функций полушарий голов5
ного мозга. Экклз (1975) представил
это в виде таблицы 8.1 (из книги: Popper
К. P., Eccles J. С. The Self and Its Brain,
Routlege, L. 5 N. 1993, p. 352.)
Сенсорная афазия (афазия Вернике)
Согласно литературе, существует не5
сколько разновидностей сенсорной афа5
зии. Предпринимались попытки соот5
нести их с определенными зонами ко5
ры — например, корковая сенсорная
афазия, подкорковая сенсорная афазия,
проводниковая афазия, транскортикаль5
Таблица 8.1. Функциональные различия полушарий головного мозга
Доминантное полушарие
Недоминантное полушарие
Связано с сознанием
Вербальное
Идеаторное
Временной анализ
Анализ деталей
Арифметическое и
Не связано с сознанием
Почти невербальное. Восприятие музыки
Распознавание образа и ритма
Лингвистическое описание
Концептуальное сходство
Зрительное сходство
Временной синтез
Целостный образ
Геометрическое и пространственное
Функциональная организация коры
319
Левая половина
Правая половина
зрительного поля
Правое ухо,
левое ухо
Основная речевая
зона
Пространствен*
ная конструкция
8.28 Некоторые функции доминан*
тного и недоминантного полушарий п о *
сле комиссуротомии.
ная афазия, амнестическая афазия, па5
рафазия и т. д.
Сенсорная или афазия
лучше всего может быть понята исходя
из развития речи у детей. Между первым
и вторым годом жизни ребенок хочет
говорить. Мать очень хочет ему в этом
помочь. Одно из слов — слово
которое мать вновь и вновь повторяет,
пока ребенок не сможет произнести его
сам. Поскольку при произнесении слова
Простое понимание
речи,
невербальное
восприятие
«мама» всегда указывается на мать, ре5
бенок в конце концов соединяет это сло5
во с личностью матери. Иными слова5
ми, обозначение связывается со зри5
тельным образом матери. Несмотря на
остальных присутствующих, ребенок
мгновенно узнает мать и зовет «маму».
Он также запоминает ее голос. Он спо5
собен определить его, даже если мать
разговаривает в соседней комнате. Слово
«мама» становится связанным со зри5
320
8 Конечный мозг или мозговая кора
тельной и акустической энграммой и
постепенно мать превращается в идею.
Аналогичным образом ребенок узнает
все больше и больше слов, обретающих
смысл при постоянных вопросах и от5
ветах. Например, он мгновенно узнает
колокольчик по его звучанию, одновре5
менно замечая как такой колокольчик
выглядит и слыша
Однажды взяв в руки такой колоколь5
чик, ребенок узнает его на ощупь и как
им можно звонить. Таким образом, до5
бавляется тактильная энграмма. Ребе5
нок всегда называет предмет
идет ли речь об его имени, о звуке,
о внешнем виде или его тактильном
ощущении. Все эти впечатления слива5
ются воедино, как только произносится
слово «колокольчик». Чтобы это случи5
лось, первичные, вторичные и третич5
ные корковые поля височной, затылоч5
ной, теменной и лобной долей и их
связи должны быть зрелыми и функ5
ционирующими.
Чтобы произнести слово ре5
бенок должен обучиться иннервировать
мускулатуру дыхательных мышц, гор5
тани и рта одновременно, так чтобы
произносились членораздельные слова
и предложения, в конце концов слива5
ющиеся в речь. Постепенно накаплива5
ются соответствующие двигательные
энграммы, позволяющие говорить бег5
ло. Для речи абсолютно необходимы
первичная и вторичная двигательная
кора, особенно кора в зоне Брока и в
области представительства лица в нре5
центральной извилине. Таким образом,
чтобы мило болтать с соседями, нам
необходима кооперация дополнитель5
ных обширных зон нашего мозга.
Говорение также связано с эмоция5
ми. Поэтому для речи важны подкорко5
вые структуры, особенно гипоталамус,
таламус и лимбическая система. Напри5
мер, слово «звонок» способно пробудить
целый шлейф воспоминаний. Кому5то
оно напомнит празднование Рождества
в детстве, когда он входил в гостиную
по звонку маленького колокольчика и
видел сверкающую огнями елку и лежа5
щие под ней подарки. Одних такие вос5
поминания могут погрузить в уныние,
а других — развеселить.
В возрасте около 6 лет вторичные
и третичные ассоциативные зоны со5
зревают настолько, что ребенок может
ходить в школу чтобы научиться читать
и писать. Начинают накапливаться кар5
тинки написанных слов или значимые
символы. При обучении чтению ребе5
нок вначале шевелит губами. Выводи5
мое на бумаге слово произносится ше5
потом — таким образом, чтению и
письму обычно обучаются посредством
произносимого слова.
Если поражение зоны Вернике вы5
зывает непонимание обращенной речи,
чтение и письмо также нарушены. Сен5
сорная афазия будет сопровождаться
алексией и аграфией. Однако, алексия
также может быть следствием ограни5
ченного поражения ассоциативной зри5
тельной области; при поражении темен5
ной ассоциативной области может воз5
никнуть аграфия.
Практически весь мозг задействован
в процессе речевого общения. Он дол5
жен быть неповрежденным, чтобы мы
без усилий могли понимать окружаю5
щих и были в состоянии выражать сло5
вами наши собственные мысли. Хотя
некоторые области доминантного полу5
шария наиболее важны для понимания
речи, а другие — для произнесения ре5
чи, изолированного речевого центра,
по5видимому, не существует. Эти важ5
ные зоны могут выполнять свою задачу
только совместно с другими участками
мозга, включая корково5экстрапира5
мидно5мозжечковые системы обратной
связи. Вот почему вы не найдете двух
одинаковых случаев сенсорной афазии.
Хотя между ними имеется много сход5
ства, какие5то детали
всегда будут не5
повторимы.
Функциональная организация коры
321
Во всех случаях сенсорной афазии
наблюдается дефицит понимания звуков,
слов, имен и предложений и распад ре$
чевого контроля. Слова услышаны, но
их смысл потерян, поскольку они не
могут более быть сопоставлены с ранее
накопленным словарным запасом. В за5
висимости от размеров и локализации
поражения в сенсорной речевой зоне
потеря понимания слов может быть ми5
нимальной или столь тяжелой, что соб5
ственный язык больного становится для
него тарабарским. Он может повторить
произнесенное слово, как если бы он
изучал иностранный язык, но оно для
него абсолютно лишено смысла. При
легкой сенсорной афазии понимание
слов является частичным и требует
больших усилий. При тяжелой сенсор5
ной афазии речь больного становится
невнятной, поскольку он не понимает
собственных слов и, следовательно, не
в состоянии их корректировать. Упот5
ребляются неправильные слова (вер$
бальная парафазия) либо в словах пе5
реставляются или искажаются слоги
парафазия).
В итоге словесное общение стано5
вится невозможнным. Ситуация напо5
минает разговор двух людей на разных
языках, причем ни один из них не знает
языка другого. Если речевые расстрой5
ства не слишком тяжелы, афатик обыч5
но пытается угадать названия предме5
тов. Он знает сами предметы, но не
может назвать их, даже если речь идет
об обычных вещах. Поэтому он заме5
щает их множеством вставных слов. Это
ведет к неправильной конструкции
предложения. Может наблюдаться пара$
или же логоррея. Часто от5
мечается склонность заклиниваться на
одном слове Если на пер5
вый план выступают затруднения в под5
боре слов, такое состояние называется
амнестической афазией. Неспособность
повторению многосложных слов на5
зывается проводниковой афазией. Такие
больные не испытывают затруднений в
спонтанной речи, но не могут быс5
тро воспроизвести многосложные слова
(вероятно, вследствие перерыва дугооб5
разного либо верхнего продольного пуч5
ка).
Как уже упоминалось, тяжелые на5
рушения понимания слов связаны с
трудностями в чтении и письме. Чтение
мучительно для больного. Он непра5
вильно выделяет слова и слоги и не
понимает прочитанного. Если сенсор5
ная афазия выражена умеренно, он мо5
жет написать по крайней мере знакомые
слова, такие как свое имя и адрес.
Височнотеменная речевая область
имеет двусторонние связи с подушкой
зрительного бугра, что позволяет пред5
положить между этими структурами
функциональные взаимоотношения
(см. рис. 8.22). Пенфильд и
(1959) описали больного, у которого
небольшая гематома в подушке доми5
нантного полушария привела к тяже5
лой афазии. Возможно, роль подушки
состоит в интеграции импульсов из
теменной, затылочной и височной до5
лей.
Единой точки зрения по поводу но5
менклатуры, природы и локализации
всего многообразия форм сенсорной
афафзии все еше не существует. Однако,
помимо класической тотальной сен$
сорной афазии (Вернике) принято выде5
лять следующие ее разновидности.
1. Глобальная или тотальная афазия:
Этот термин обозначает тяжелую
смешанную моторно5сенсорную афа5
зию вследствие поражения как мо5
торных, так и сенсорных речевых
центров. Обычно поражение возни5
кает в результате инфаркта вследст5
вие закупорки средней мозговой ар5
терии. Больные могут бормотать от5
дельные звуки или искаженные ос5
татки речи и понимать лишь неко5
торые звуки или слова, которые
мгновенно забываются. Они не могут
322
8 Конечный мозг или мозговая кора
повторить произнесенное слово и не
в состоянии читать и писать. Эта
глобальная афазия сопровождается
гемиплегией, гемианестезией и ге5
мианопсией.
2. Парафазия: Термин обозначает не5
внятную речь вследствие вербальных
и литеральных образова5
ния новых слов (неологизмов) и па5
раграмматизма.
Нижеприведенные типы сенсорной
афазии также были названы диссо$
циативными афазиями, так как пред5
положительно они вызваны переры5
вом ассоциативных волокон, идущих
к или от индивидуальных речевых
3. Чистая сенсорная афазия: Это чисто
словесная глухота или слуховая вер5
бальная агнозия, могущая существо5
вать в то время как больной еще
может отличать шумы от тонов. Глу5
хота затрагивает только речь. Боль5
ные не могут повторять произнесе5
ные слова и предложения или писать
под диктовку. Спонтанные речь,
письмо и чтение сохранены. На
вскрытии выявляются поражения
средней трети верхней височной из5
вилины. Считается, что клинические
нарушения вызваны перерывом ас5
социативных волокон, соединяющих
поперечные извилины Гешля со вто5
ричной ассоциативной областью по5
ля 22 в задней части верхней височ5
ной
4. Проводниковая афазия: Это состоя5
ние схоже с афазией Вернике, отли5
чаясь от последней сохранением по5
нимания слов, контрастирующим с
затруднением повторения произно5
симых слов. Больной просто не мо5
жет воспроизвести многосложные
слова. По данным вскрытия обнару5
живается поражение вой из5
вилины доминантного полушария,
т. е. пограничной зоны между задни5
ми отделами височной и теменной
долей. Полагают, что неспособность
к воспроизведению только что услы5
шанного слова вызвана перерывом
дугового пучка, соединяющего сен5
сорную и моторную речевые зоны.
Во многих случаях при предъявлении
в письменном виде нужное слово без
труда может быть произнесено боль5
ным.
5. Амнестическая афазия: Это состояние
называется также амнезической,
именной или афазией
Легкие формы характери5
зуются постоянным подыскиванием
названий для предметов и понятий
и попытками выйти из положения
путем подмены одних слов другими.
Больные без труда узнают предметы,
но не могут вспомнить их названия.
Согласно результатам вскрытия этот
вид афазии вызывается перерывом
ассоциативных волокон, соединяю5
щих сенсорный центр речи с гиппо5
кампом. Причиной обычно является
опухоль или абсцесс в
глубине белого вещества задних и
отделов височной доли
(вероятно, поле 37), либо атрофи5
процесс, такой как височ5
ная форма болезни Пика.
6. Транскортикальная афазия (афазия
Лихтгейма): Эта тяжелая афазия ха5
рактеризуется нарушением звукового
и зрительного понимания слов и не5
способностью к осмысленному пись5
му и чтению. Произносимые слова
могут быть воспроизведены, но зна5
чение их не может быть понято. Счи5
тается, что эта афазия вызвана изо5
ляцией сенсорного речевого центра
от остальной коры вследствие нару5
шений кровообращения в коре и бе5
лом веществе в пограничных сосу5
дистых зонах передней, средней и
задней мозговой артерий. Такое
предположение сделано на основании
возникновения этой афазии в случа5
ях временной остановки сердца.
организация коры 323
Дополнительные замечания
Как упомянуто ранее, зрительные и слу5
ховые ассоциативные зоны интегриру5
ются с помощью некоторых рефлектор5
ных дуг. Внезапная вспышка яркого све5
та немедленно вызывает поворот глаз
и головы, поскольку поля 18 и 19 свя5
заны с покрышкой среднего мозга, дру5
гими частями ствола и шейным отде5
лом спинного мозга. Рефлекс слежения
и рефлекс фиксации взора связаны с
исходящими из 18 и 19 поля эфферент5
ными импульсами. Они позволяют по5
стоянно держать в центре поля зрения
интересующий нас движущийся пред5
мет.
Аналогичным образом резкий не5
ожиданный звук (например, при взры5
ве) мгновенно приводит к рефлектор5
ному повороту головы в противополож5
ную сторону как части защитного реф5
лекса. Интригующий шум,
мелодия, наоборот могут вызвать пово5
рот головы в направлении источника
звука.
Резюме. Существуют симптомы и
синдромы, вызваные местными по5
вреждениями, затрагиваюшими раз5
личные участки мозговой коры и при5
легающего белого вещества. Подобно
передним рогам спинного мозга кора
кпереди от центральной щели обслужи5
вает двигательные функции. Поражение
первичных моторных и премоторных
зон вызывает признаки раздражения
или паралича мышц. Поражение пре5
фронтальной зоны конвекса нарушает
творческое мышление, что приводит к
полной потере спонтанности и инициа$
тивы. Подобно задним рогам спинного
мозга кора кзади от центральной бо5
розды является первичным центром для
соматосенсорных сигналов. Кроме того,
зрительные сигналы имеют свой пер5
вичный центр в области шпорной бо5
розды (поле 17), а слуховые сигналы —
в области поперечных извилин
Были также обсуждены тактильная,
зрительная и слуховая агнозии, фокаль5
ные признаки моторной и сенсорной
афазии, апраксия, алексия и аграфия,
а также фокальные нарушения вкуса и
обоняния. Аносмия была упомянута как
важный неврологический признак при
патологических процессах орбитальной
коры, приводящих к характерологичес5
ким и личностным изменениям, кото5
рые обычно проявляются асоциальным
поведением. Большинство этих и дру5
гих симптомов стали известны благо5
даря клинико5анатомическим сопостав5
лениям.
Общемозговые симптомы поражений
большого мозга
При диагностике болезней большого
мозга всегда следует помнить, что фо5
кальные симптомы могут сопровож5
даться или перекрываться общемозго5
выми. Особенно это справедливо при
объемных поражениях головного мозга,
будь то опухоль, обширная гематома
или острый период мозгового инсульта.
В этих случаях блокада ликвороцирку5
ляции на том или ином уровне может
вызвать признаки повышенного внут5
ричерепного давления вследствие ги5
пертензионной водянки. Другие симп5
томы могут возникнуть вследствие
сдавления кровеносных сосудов либо са5
мой опухолью, либо смещенным по
средней линии под фалькс полушарием
(рис. 8.29). Дислокация полушария мо5
жет сопровождаться или быть следст5
вием растяжения гипоталамуса и ущем5
ления в тенториальной дыре парагип5
покамповой извилины, что сочетается
со смещением и сдавлением среднего
мозга (см. рис. 3.69). Все указанные
изменения могут привести к дополни5
тельным симптомам. Поэтому необхо5
дим тщательный сбор анамнеза забо5
левания, чтобы выявить самые ранние
симптомы и появление других призна5
22 136
324
8 Конечный мозг или мозговая кора
ков в хронологическом порядке. Осо5
бенно это важно, если
внутричерепное давление привело к об5
щемозговым симптомам на отдалении
от основного очага.
Когда объемное образование, напри5
мер опухоль, увеличивается в размерах,
извилины сглаживаются, а борозды
сдавливаются. Окружающая полушар5
ная ткань смещается за среднюю линию
под Выбухающаяя в противо5
положную сторону поясная извилина
смещает передние мозговые артерии и
прижимает ипсилатеральную артерию
к плотному краю фалькса (см. рис. 8.29).
Боковые и третий желудочки деформи5
руются (см. рис. 7.8). Третий желудочек,
особенно его задняя часть, становится
резко суженным. Перифокальный отек
может генерализоваться вследствие за5
медления кровообращения в результате
сдавления артерий и вен, что приводит
к недостаточному поступлению в моз5
говую ткань питательных веществ и
кислорода и в то же время препятствует
удалению кислотных метаболитов. На5
конец, ликвороток может быть полнос5
8.29 Вклинение поясной извилины под фалькс,
вызывающее ветвей передней мозговой ар*
терии (рисунок с препарата).
тью блокирован с развитием тентори5
ального вклинения, что ведет к сдавле5
нию среднего мозга со всеми вытека5
ющими отсюда последствиями (рис.
3.68 и 3.69).
Повышенное внутричерепное давле5
ние проявляется головными болями,
тошнотой, рвотой и отеком дисков зри5
тельных нервов. Вслед за этими симп5
томами появляется оглушение, сонли5
вость, ступор и, наконец, кома.
Такое течение заболевания может
быть следствием постепенно растущей
субдуральной гематомы после легкой
черепно5мозговой травмы, постоянных
кровоизлияний в полость старой суб5
дуральной гематомы (хроническая суб5
дуральная гематома), или сдавления
мозга растущей внемозговой опухолью.
Но чаще всего оно вызвано внутримоз5
говой глиомой, особенно мультиформ5
ной глиобластомой, или же метастаза5
ми в мозг или другими быстрорасту5
щими опухолями, разрушающими ин5
фильтрируемые ими ткани. Медленно5
растущие глиомы, такие как астроци5
томы, олигодендроглиомы и
бластомы часто не проявляют себя кли5
нически в течение длительного времени,
поскольку опухолевые клетки растут
вдоль нервных волокон без нарушения
функционирования последних. Первым
признаком такой опухоли может быть
эпилептический припадок, что застав5
ляет больного обратиться к неврологу.
При осмотре часто обнаруживается
лишь легкая разница в степени выра5
женности некоторых рефлексов (анизо5
рефлексия) и отсутствие признаков по5
вышенного внутричерепного давления.
Тем не менее у больного среднего или
пожилого возраста это всегда вызывает
на опухоль головного мозга
и требует незамедлительно начать диа5
гностические исследования.
Причиной такого припадка может
быть менингиома, которая растет столь
же медленно, как и невринома слухо5
Функциональная организация 325
вого нерва (см. рис. 4.14 и 8.32). Это
дает мозгу достаточно времени, чтобы
приспособиться к своему смещению.
Поэтому, опухоль может присутство5
вать годами без фокальных симптомов
или признаков повышения внутриче5
репного давления. Когда опухоль нако5
нец распознается и удаляется, ее раз5
меры обычно больше, чем это можно
было предположить исходя из клини5
ческих данных. Послеоперационный
прогноз является очень благоприятным
при условии, что опухоль диагностиро5
вана на ранней стадии. В этом плане
могут быть полезны нижеприведенные
заметки по симптоматологии некото5
рых менингиом.
Эти опухоли составляют примерно
всех внутричерепных новообразо5
ваний. Местом исходного роста явля5
ются грануляции паутинной
оболочки. Часто они развиваются вдоль
верхнего продольного синуса в виде
одно5 или двусторонних парасагитталь5
ных менингиом. Следующими раз5
новидностями в порядке убывания час5
тоты встречаемости являются менин5
крыла основной кости, ольфак5
торной ямки и супраселлярные менин5
менингиомы
Расположенные кпереди от центральной
извилины, парасагиттальные менин5
гиомы в течение нескольких лет про5
воцируют спорадические эпилептичес5
кие припадки. Как уже упоминалось,
сдавление лобных извилин может при5
водить к уменьшению спонтанности
движений и мышления. Битемпораль5
ная гемианопсия в таких случаях вы5
звана ущемлением задних отделов пря5
мых извилин в переднем углу хиазмы
зрительного нерва. При расположении
кзади от центральной извилины опу5
холь может вызвать эпизодические эпи5
лептические припадки, а также привес5
ти к гипестезии или парестезии в об5
ласти промежности (см. рис.
Менингиома ямки
В этих случаях постепенно развивается
односторонняя, а затем двусторонняя
аносмия, которая больным может быть
не замечена. Поскольку опухоль пора5
жает кору и белое вещество орбиталь5
ных извилин (рис. 8.31), больной, как
упоминалось ранее, становится растор5
моженным. Наконец, может развиться
отек сосков зрительных нервов, атрофия
дисков или то и другое одновременно
(ипсилатеральная атрофия диска зри5
тельного нерва и контрлатеральный
отек соска зрительного нерва называет5
ся синдромом При
расположении в задних отделах ольфак5
торной ямки опухоль может захваты5
вать каналы зрительных нервов, что
проявляется наурушениями полей зре5
ния.
бугорка седла
Имеет сходство с хромофобной адено5
мой гипофиза, поскольку также давит
снизу на хиазму зрительных нервов и
может вызывать битемпоральную геми5
анопсию. Однако, при этом спинка ту5
рецкого седла не деформируется и редки
гипоталамические симптомы. Общ5
ность с менингиомой ольфакгорной
ямки в том, что менингиома бугорка
турецкого седла может прорастать в ка5
налы зрительных нервов и вызывать
слепоту на один, а затем и на второй
глаз. Однако, нарушений обоняния
обычно не выявляется.
Менингиома крыла основной кости
Предположить наличие этой опухоли
заставляют жалобы на плохое зрение и
22*
326
8 Конечный мозг или мозговая кора
малого кры*
ла основной кости.
крыло
боль внутри или вокруг одного глаза,
протрузия болезненного глаза (экзоф5
тальм), дефекты полей зрения, и, иног5
да, выбухание виска на стороне пора5
жения (см. рис. 8.30). Обычная рентге5
нограмма может выявить уплотнение
малого крыла основной кости. Другим
признаком опухоли является паралич
глазодвигательных мышц (см. рис.
3.17), что указывает на расположение
опухоли в средней трети крыла основ5
ной кости. Сдавление и смещение пе5
редней височной доли может вызвать
так называемые припадки.
Экзофтальм может быть вызван
множеством ретробульбарных и даже
ретроорбитальных процессов, таких как
злокачественная метастатическая опу5
холь, липома, эпидермоид, ангиома, ар5
териосинусное соустье, болезнь Ханда5
Шулера5Христиана (гистиоцитоз X),
или даже вследствие уродства развития,
такого как оксицефалия.
Менингиома также может быть про5
явлением нейрофиброматоза (болезни
Реклингаузена). В этих случаях часто
можно обнаружить множественные ме5
нингиомы; фактически вся внутренняя
поверхность твердой мозговой оболочки
может быть покрыта бесчисленными
мелкими опухолевыми узелками. При
Обонятельная луковица
8.31 Менингиома ямки.
этом одновременно выявляются неври5
номы не только черепно5мозговых, но
и спинномозговых нервов. Наиболее
часто опухолью поражается слуховой
нерв VIII (рис. 8.32). Для болезни Рек5
лингаузена характерны двусторонние
невриномы. Клинические особенности
невриномы слухового нерва описаны
ранее (гл. 4).
Эпилептические припадки
Припадки, сопровождаемые эпилепти5
ческими судорогами, уже многократно
нами упоминались. Эти судороги яв5
ляются проявлением повторяющихся
функциональных поражений головного
Функциональная организация коры 327
мозга, запускаемых иароксизмальны5
ми синхронизированными разрядами
групп нейронов серого вещества. Не
вполне ясно, как такие локальные раз5
ряды возникают. Возможно, это связано
с перевозбудимостью нейронов в зоне
корковой атрофии или вокруг нее вслед5
ствие избирательной гибели нейронов,
например, при склерозе Аммнова рога,
постравматическом оболочечно5мозго5
вом рубце, опухоли, мальформации или
локального воспаления. Диффузные
эпилептические разряды часто являют5
ся следствием системного метаболиче5
ского расстойства, такого как уремия.
Все многообразие эпилептических
расстройств представлено в «Междуна5
родной классификации эпилептических
припадков» (Gastaut, 1970). Мы можем
лишь упомянуть в самом общем ви5
де фокальные и генерализованные при$
ступы.
Фокальные припадки,
такие как приступы, от5
носятся к первой группе. В общем, эти
приступы не сопровождаются наруше5
ниями сознания и стойкими невроло5
гическими выпадениями в послепри5
ступном периоде. При электроэнцефа5
лографии видны лишь преходящие ир5
ритативные изменения (пики). По ним
можно предположить расположение
очага раздражения, однако клинические
признаки являются более информатив5
ными.
Корковое поражение зрительной ко5
ры может вызвать жалобы на вспыш5
ки света перед глазами. Поражение со5
матосенсорной зоны вызывает такие
симптомы как дизэстезии, ощущения
покалывания или онемения в соответ5
ствующих участках тела. Эпилептичес5
кий фокус в двигательной коре приво5
дит к фокальным двигательным при5
падкам в клонических подергива5
ний лицевой мускулатуры с одной сто5
роны или мыщц руки или ноги. При5
падок может длиться несколько секунд
Рис. 8.32 нерва в
углу.
или минут. Эпилептические разряды
могут захватывать другие участки ип5
силатеральной двигательной коры, вы5
зывая «перемещение» судорог (Джексо5
новский припадок) — например, от ли5
ца к руке, или от стопы к бедру, наконец
вовлекая половину тела. Фокальные
припадки могут иметь такой рисунок с
самого начала и сопровождаться вре5
менным парезом после припадка — па$
раличом Тодда или синдромом гемикон$
вульсионной
Эпилептический фокус в премотор5
ной коре обычно вызывает адверсивные
приступы, выражающиеся в повороте
глаз, головы и туловища в противопо5
ложную сторону.
Локальное поражение нижней ви5
сочной доли может вызвать сложные
эмоциональные переживания, сопро5
вождаемые двигательными проявления5
ми, как уже упоминалось в разделе о
психомоторных приступах (глава 5).
Одной из причин этого может быть
глиоз вследствие придавливания крюч5
ка гиппокампа к мозжечковому намету
при сдавлении головки плода во время
родов.
После тщательного анализа локаль5