Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
после обработки и консервирования посолом используют на общих основаниях. Шкуры,
снятые с павших и вынужденно убитых больных инфекционной плевропневмонией коз,
дезинфицируют высушиванием на воздухе, после чего используют без ограничений.
Особо ценных в племенном отношении коз лечат. Всех остальных животных в
зависимости от клинического состояния и температуры тела делят на две группы:
клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие повышенную температуру
тела и слабовыраженные или неясные клинические признаки болезни (подозрительные по
заболеванию).
Коз первой группы подвергают двукратной вакцинации против инфекционной
плевропневмонии и после этого при пастбищном содержании перегоняют на другой
(неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинной зоны. Смену стоянок
проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 сут. При стойловом содержании
вакцинированных коз переводят в другое помещение. Коз второй группы изолируют до
уточнения диагноза и подвергают лечению. Этим козам необходимо предоставить полный
покой. В холодную и ненастную погоду их необходимо содержать в закрытых
помещениях с утепленным толстым слоем подстилки полом и не допускать поения
холодной водой.
За всем поголовьем коз, среди которых появилось заболевание, ведут постоянно
ветеринарное наблюдение с ежедневным клиническим осмотром и поголовной
термометрией в течение всего периода выявления новых больных животных. В
дальнейшем ветеринарное наблюдение осуществляют в течение 2 мес со дня последнего
случая выделения больных животных.
Помещения или станки, где находились больные или подозреваемые в заражении козы, и
инвентарь (кормушки, ясли и т. п.) подвергают тщательной механической очистке с
последующей дезинфекцией горячим раствором гидроксида натрия или калия, взвесью
свежегашеной извести (гидроксид кальция), горячим зольным щелоком; осветленным
раствором хлорной извести, растворами серно-карболовой смеси или формальдегида. Для
дезинфекции кормушек, поилок, ведер, корыт, подойников, бидонов и другой молочной
посуды применяют 5%-ный раствор карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз
обеззараживают био-термическим способом.
Карантин снимают по истечении 2 мес со дня последнего случая убоя или выздоровления
больных животных. Перед снятием карантина всех коз подвергают клиническому осмотру
с термометрией. Помещения, места стоянок, инвентарь тщательно очищают и
дезинфицируют.
После снятия карантина хозяйство остается под наблюдением в течение 1 года. До
истечения этого срока продажа (передача) коз в другие хозяйства для производственных и
племенных целей запрещена и может быть допущена только с разрешения вышестоящей
ветеринарной службы.
4.4. ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ
Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. —
Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех
возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени,
суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и
воспалением семенников.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционную ага-лактию овец и коз
впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а
возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В
последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских,
ближневосточных, африканских и других странах.
На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М.
М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии,
Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.
Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25...30 % и более) заболевших животных,
снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.
Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae
ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову)
представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами.
Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных
средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания
появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные,
подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также
неопределенные зернистые образования и другие формы.
Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах
остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в
навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С
— через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают
его в течение 2...4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам.
Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже
овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие
животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп,
нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные
животные к возбудителю агалактии нечувствительны.
Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные,
выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными
водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы,
фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет
4...7 мес.
Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка,
корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода,
загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя
восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и
микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт.
Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву.
Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.
Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом
большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность
заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью
лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что
заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на
высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы,
возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а
затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в
них воспалительные процессы.
В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных
животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление
семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной
инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном
заражении составляет 2...60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий,
переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов).
Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации
патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и
смешанную формы.
Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно
поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают
изменения в молочной железе (50... 85 %), реже — в суставах«(20...57 %) и глазах (10... 18
%). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных —
суставов.
Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале
болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С)
и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или
паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно,
увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические
узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает
сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых
сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем
молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная
жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются
плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются
слизь и гной. Беременное животное может абортировать.
Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через
5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция
молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.
При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются
вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением
вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся
гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87
% случаев) приходит в норму только после следующего окота.
Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются
хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов,
местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые
(скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также
слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два
сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество
экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней
развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего
становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную
гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов
постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.
У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется
самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы,
слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или
диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой
прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко
характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и
потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно
уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и
зрение восстанавливается.
Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими
симптомами, что и подострое, но они менее выражены.
Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от
многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при
инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и
генерализованный инфекционный процесс.
Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей
в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка
увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также
массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.
При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное
раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся
пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный
нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани,
пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти
изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В
селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.
У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко
выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли
вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени
развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный
галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в
молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых
случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых
выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании
обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными
лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез
дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию
фибробластов.
Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит.
Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены.
Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями.
Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной
мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также
утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному
воспалению.
Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый
конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный
кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный
кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет
роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-
красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность.
Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит
сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием
панофтальмии и потерей зрения.
При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек
мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга.
Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза.
Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную агалактию
овец и коз устанавливают на основании эпизоотологичес-ких, клинических,
патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В
необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.
Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных
свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной)
жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь,
лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной
мозг, абортированные плоды.
Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу
проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах.
Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала
или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно,
внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.
Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со
свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной
биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со
свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного
материала культуры возбудителя не выделено.
Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней
другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемия, рожистая септицемия,
рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный
кератоконъюнкти-вит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в
виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется
условно-патогенной микрофлорой.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных в целом
устанавливается стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно.
Предложено и апробировано большое число инактивиро-ванных и живых
аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают.
Профилактика. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных
хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-
гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в
хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому каран-тинированию и тщательному
клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также
совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств
на летние и зимние пастбища или на убой.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и
гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Общее
лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином
(гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин
(выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол,
тилозин, стрептомицин и спиромицин.
Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и
промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина
на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора
йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3
раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить
раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата
меди под кожу, в область пораженного сустава.
Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить
кормление и условия содержания.
Меры борьбы. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные
участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют
неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.
Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной
изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и
водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают
систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в
хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуют выбраковывать для
убоя на мясо. Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных матерей и вскармливают
молоком здоровых маток.
Помещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода
подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные
выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.
Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы
допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки,
переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз
неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце,
после чего используют без ограничений.
Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего
больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства
допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не наблюдалось заболевания
животных агалактией.
4.5. ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ
Энзоотическая пневмония (лат. — Pneumonia enzootica suum, EPS; англ. — Virus pig
pneumonie; грипп поросят, энзоотическая бронхопневмония, вирусная пневмония,
микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) — инфекционная
хроническая энзоотическая болезнь свиней всех возрастов, проявляющаяся
ремиттирующей лихорадкой, лобарной катаральной пневмонией, сухим кашлем,
отставанием в росте и развитии поросят, а при осложнениях — прогрессирующим
исхуданием (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь описана с начала прошлого столетия
(У. Грипс, 1903). Возбудитель болезни почти одновременно был открыт американскими и английскими учеными (Маре,
Швитцер, 1965; Гудвин и соавт., 1965), которые дали ему равноценные названия: соответственно М. hyopneumoniae и М.
suipneumoniae.
Энзоотическая пневмония распространена повсеместно и постоянно обнаруживается почти во всех крупных
свиноводческих хозяйствах стран Европы, Америки, Азии и Африки. На территории бывшего СССР впервые доказана
экспериментально в 1963 г. в двух хозяйствах Кубани, позднее — на Украине и в Липецкой области.
Болезнь вызывает значительные экономические потери вследствие замедления роста и развития поросят из-за плохой
усвояемости корма (зараженные животные расходуют на единицу прироста живой массы на 18...20 % кормов больше,
чем здоровые). Показатели смертности составляют от 2 до 15 %.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-
морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами.
Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен,
хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких
имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет
на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10...30сут) и
высокой требовательностью к составу питательных сред. Для выделения микоплазм
используют также 5...6-дневные куриные эмбрионы.
Отмечены некоторые различия в антигенной структуре различных штаммов возбудителя
болезни. Лабораторные животные к М. hyopneumoniae невосприимчивы.
При температуре 5... 10 °С и влажности воздуха 75...80 % М. hyopneumoniae сохраняется в
объектах внешней среды до 28 сут, в соломенной подстилке— 1...5сут; при —20 °С —
месяцами, а при 50 "С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель
сохраняет жизнеспособность в течение 4 сут. Микоплазма чувствительна к действию
тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Пенициллин и ацетат таллия на
возбудитель не действуют. Обычные дезинфицирующие средства быстро убивают
микоплазму.
Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи. Клинические признаки, а также
поражение легких во многом зависят от возраста животных и условий их содержания.
Поэтому энзоотическую пневмонию относят к группе факторно-инфекционных болезней.
Чаще болеют поросята-сосуны 2...3-недельного возраста, отъемыши в возрасте 2...3 мес и
подсвинки до 6...8-месячного возраста. Максимальная заболеваемость установлена в
возрасте 5...8 мес, когда клинические признаки пневмонии выражены у 30...80 %
животных. Взрослые животные устойчивы к заражению, переболевают редко и
сравнительно легко.
Источником возбудителя инфекции служат больные, переболевшие и племенные
животные — скрытые микоплазмоносители, в течение длительного времени выделяющие
возбудитель в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с
молоком и влагалищным секретом. Срок микоплазмоносительства у отдельных животных
составляет в среднем от 88 дней до 1 года, но может быть и пожизненным. Нередко
здоровые животные заражаются М. hyopneumoniae через предметы ухода и
обслуживающий персонал.
В благополучных стадах инфекция может возникнуть после завоза клинически здоровых,
но зараженных поросят, свиноматок и хряков-произ-водителей. Время появления
клинических признаков болезни у основного поголовья зависит от дозы, степени
заражения и интенсивности репликации возбудителя в респираторных органах свиней.
Скрытый период болезни (с момента завоза до появления клинических признаков) может
колебаться от 5 мес до нескольких лет. В стадах, полностью свободных от болезни, и в
откормочных хозяйствах первая вспышка обычно имеет взрывной эпизоотический
характер со сравнительно высокой летальностью.
В неблагополучном стаде свиней возбудитель распространяется контактным или
аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Подсосные поросята обычно заражаются от
своих матерей через молоко и при контакте с больными животными. Свободные от
микоплазм свиньи заражаются также в случае размещения их в плохо
продезинфицированных помещениях.
Энзоотическая пневмония распространяется обычно очень медленно, характеризуется
стационарностью и варьированием интенсивности эпизоотического процесса от спорадии
до эпизоотии с широким распространением болезни. Зараженность стада сохраняется
годами. Сезонность не выражена, но болезнь тяжелее протекает зимой, ранней весной и
осенью, в периоды массовых опоросов и отъема, и через 2...3 мес после формирования
откормочных групп.
Большое значение в обострении тяжести течения и распространении болезни имеют
перегруппировки и в первую очередь послеотьемное смешивание поросят; скученное
содержание в плохо вентилируемых, сырых и холодных помещениях с цементными
полами, неполноценное кормление, наличие смешанных и вторичных инфекций
(пастереллез, инфекционный атрофический ринит), гельминтозов и других
сопутствующих заболеваний.
В случаях осложнений при массированном заражении развивается типичная хроническая
пневмония, заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных
условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть — 15 %.
Малые дозы возбудителя при хороших ветеринарно-санитарных условиях содержания
животных чаще вызывают бессимптомное переболева-ние. Однако и в таких случаях
отмечают снижение рентабельности хозяйства на 20...30 % из-за низкого прироста живой
массы животных и высокой себестоимости свинины.
Патогенез. Проникнув в легкие аэрогенным путем, микоплазмы в течение первых 2 нед после заражения активно
размножаются на слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая образование очажков серозно-катаральной
бронхопневмонии. Через 3 нед они постепенно проникают в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы.
Наступающая лимфоидно- моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани вызывает сжатие
альвеол и сужение бронхов, препятствующие нормальному дыханию. В это время начинают появляться первые
клинические признаки болезни. Воспаление чаще развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных
долей легких в виде лобу-лярной пневмонии, чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных
лимфатических узлов.
Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других
видов микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда рик-кетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с
возбудителями гельминтозов они обусловливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, утяжеляя
тем самым патологический процесс и ускоряя течение болезни.
В результате ослабления резистентности организма и усиления секундарной микрофлоры патологический процесс на
последних стадиях болезни может перейти в лобарную ката-рально-гнойную и даже гнойно-некротическую или
фибринозную пневмонию. Легкие часто гепатизированы. Вначале гипоксию может компенсировать учащение дыхания,
а при охвате значительных участков легких наступает декомпенсация, проявляющаяся сердечной недостаточностью,
одышкой и слабостью, что в конечном счете приводит к истощению животных, появлению в стаде заморышей и их
гибели.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 10...
16 дней (от 1 дня до 10 мес и более). Течение болезни острое и хроническое.
Моноинфекция М. hyopneumoniae в благоприятных условиях может протекать
бессимптомно. Пометы молодых свинок заболевают чаще и тяжелее, чем взрослых
свиноматок стада.
Острое течение болезни (чаще у 5...6-месячных подсвинков) длится 14 дней и более и
сопровождается сухим частым и поверхностным кашлем, чиханьем и ремиттирующей
лихорадкой, часть поросят гибнет. Большинство животных клинически выздоравливают,
но переболевшие отстают в росте и развитии, поскольку в легких 50...60 % животных
инфицированного стада остаются макроскопические изменения.
При хроническом течении болезнь в своем развитии проходит две стадии. Начальные
признаки первой появляются постепенно между 3-й и 10-й неделей жизни поросят в виде
незначительной гипертермии, чиханья и редкого поверхностного кашля. В этой стадии
продолжительностью до 2 нед поросята хорошо поедают корм, общее состояние их не
нарушается. Вторая стадия продолжается несколько недель и даже месяцев, но начало ее
приходится на 6...10-недельный возраст животных. Ведущий симптом — редкий, но
глубокий и болезненный кашель, проявляющийся при утреннем подъеме животных, во
время кормления, перемещения и выгона их на прогулку. Такие животные
останавливаются, тяжело и учащенно дышат (абдоминальное дыхание, 70...80 в 1 мин),
стоят на широко расставленных конечностях либо принимают позу сидящей собаки,
стараются зарыться в подстилку, плохо едят. Возможны болезненность в межреберных
промежутках и лихорадка (40,8...41,5 °С). Больные животные заметно отстают в росте и
развитии. У них появляются взъерошенность щетины, тусклая окраска кожи, обширная
экзема и слизисто-гнойный конъюнктивит.
При бактериальном осложнении и стрессе признаки пневмонии прогрессируют и течение
болезни может обостриться. Смешанные инфекции наиболее часто развиваются у
откармливаемых свиней, могут привести к резкому снижению продуктивности и
летальному исходу.
Патологоанатомические признаки. В начальной стадии болезни находят лобулярную
или лобарную серозно-катаральную пневмонию с преимущественной локализацией
очагов воспаления в сердечных и верхушечных долях. Пораженные участки четко
отграничены от здоровой ткани, имеют клинообразную форму, плотную консистенцию,
серовато-розовый или красный цвет с синюшным оттенком и обильно наполнены
мутновато-пенистой жидкостью.
В случаях осложнения первичного процесса вторичной бактериальной инфекцией
(пастереллы, кокки, бордетеллы и др.) доминируют признаки крупозной, крупозно-
гнойной или катарально-гнойной, гнойно-некро-тической лобарной пневмонии; нередко в
бронхах обнаруживают гной. Встречаются также слипчивый плеврит и перикардит,
гиперплазия бронхиальных лимфатических узлов. Трупы истощены, анемичны,
паренхиматозные органы перерождены.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз
устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических
и гистологических данных.
Для установления окончательного диагноза проводят следующие лабораторные
исследования: 1) микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой
и непрямой РИФ, окраски по Гимзе); 2) выделение чистых культур на средах Фриза,
Гудвина и других и идентификация его по культурально-морфологическим и
биохимическим тестам; 3) определение антигенных свойств (ПЗР, РА); 4) выявление
специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод
микроагглютинации, РНАт, РСК, РИГА, латексагтлютинации и ИФА); 5) постановка
биопробы на поросятах 2...2,5-месячного возраста из хозяйств, благополучных по
энзоотической пневмонии свиней.
При дифференциальной диагностике следует исключить чуму свиней, пастереллезы,
сальмонеллезы, болезнь Ауески, листе-риоз, лептоспироз, легочные гельминтозы
аскаридозной и метастронги-лезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР,
а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающую
актинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, инфекцию, вызываемую М. hyorhinis;
пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемо-филезный полисерозит.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Наличие
устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному
заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих
антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и
интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием
средств специфической иммунопрофилактики.
Профилактика. С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства
следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах-
поставщиках. При профилактическом каран-тинировании проводить тщательные
комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней
подвергать химиотерапев-тической кормовой медикации.
В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия
содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и
хорошо вентилируемыми. Взрослых животных и особенно поросят надо обеспечивать
сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная
с первых дней жизни, назначать поросятам препараты, содержащие железо.
Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на
свежем воздухе независимо от времени года.
Необходимо также соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки,
обеспечивать функционирование каждой секции по принципу «все свободно — все
занято» и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.
Важной мерой является борьба с паразитарными инвазиями, поражающими легкие
свиней.
Лечение. Несмотря на высокую чувствительность М. hyopneumoniae к антибиотикам
широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тар-тат и фосфат тилозина,
тиамутин, линкомицин, спирамицин, хлорамфе-никол, тетрациклин), сульфаниламидным
препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодиду алюминия и
хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических
признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм
животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят
симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных
секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.
Меры борьбы. При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической
пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической
целью убивают 4...5 больных свиней. Если будут обнаружены изменения в легких,
характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют
неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и
откорма, составляют план оздоровления.
Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и
специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается
убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.
Клинически здоровых свиноматок старше 2 лет, наиболее ценных в племенном
отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при
серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового
племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками
и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие
ветеринарно-санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью
проводят лечебно-профилактические обработки (назначая премиксы). За свиноматками и
их пометами ведут тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство
считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят
после первого и второго опоросов.
При поражении большого числа свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление
можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из
благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после
ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории
каждой фермы. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия,
формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес
после завоза здоровых свиней при отсутствии у них признаков заболевания органов
дыхания.
К числу других мероприятий относятся изолированное выращивание поросят от здоровых
свиноматок, ранний отъем и изолированное выращивание поросят-сосунов, обработанных
антибиотиками одновременно с матерью.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Микоплазмозы». 1. Какие болезни называют микоплазмозами и каково
их экономическое, эпизоотологическое и эпидемиологическое значение? 2. Охарактеризуйте факторы патогенности
микоплазм и их влияние на организм животного. 3. Дайте сравнительную оценку методов диагностики КПП. Когда
диагноз этой болезни считают установленным? 4. Какова система профилактических, лечебных и оздоровительных
мероприятий при КПП крупного рогатого скота? 5. Какова роль микоплазм в этиологии различных заболеваний овец и
коз? 6. Инфекционная плевропневмония коз: охарактеризуйте эпизоотологические данные, диагностику и меры борьбы.
7. Инфекционная агалактия овец и коз: охарактеризуйте этиологию, эпизоотологические особенности,
дифференциальную диагностику, лечение, профилактику и меры борьбы. 8. Дайте общую характеристику микоплазмам
и микоплазмозам свиней. 9. Энзоотическая пневмония свиней: раскройте этиологию, эпизоотологическую
характеристику, дайте сравнительную оценку методов лечения, профилактики и мер борьбы.5. БОЛЕЗНИ
ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ (ВИРОЗЫ)
5.1. ЯЩУР
Ящур (лат. — Aphtae epizooticae; англ. — Foot-and-Mouth disease) — остро протекающая
высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных,
характеризующаяся лихорадкой и афтоз-ными поражениями слизистой оболочки ротовой
полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и
сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением
миокарда и скелетных мышц (см. цв. вклейку). Иногда ящуром болеет человек.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Ящур известен человечеству более 400 лет.
Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюноотделением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в
XVII—XIX вв.
Вирус ящура —первый из возбудителей вирусных болезней животных — открыт в 1897 г. немецкими учеными
Лефлером и Фрошем. В начале XX в. французские, немецкие и английские ученые установили множественность типов
возбудителя, что имело большое практическое значение в разработке средств диагностики и профилактики болезни.
Ящур регистрируется во многих странах мира. По данным МЭБ, ежегодно 55...70 стран становятся неблагополучными
по ящуру. Сведения о заболевании животных ящуром в России стали появляться в литературе с середины XIX в. В XIX
—XX вв. ящур в России регистрировался периодически в виде эпизоотии, охватывающих значительные территории
страны. С 1989 г. Россия благополучна по ящуру, но периодически возбудитель заносится на нашу территорию из
неблагополучных, в частности сопредельных, стран. Благодаря разработанной стратегии болезнь удается ликвидировать
в первичных очагах.
В современных условиях люди ящуром практически не болеют.
Ящур может наносить большой экономический ущерб и в настоящее время. Так, при эпизоотии ящура у свиней на
Тайване в 1997 г. общий экономический ущерб составил около 10 млрд долл. США. При современной интеграции
европейских стран возникновение в них ящура привело к серьезным экономическим и социальным проблемам. При
эпизоотии ящура типа О в Великобритании в 2001 г. в течение 6 нед возникло свыше 1000 ящурных очагов и общий
экономический ущерб составил более 20 млрд долл. США.
Возбудитель болезни. Возбудитель ящура — очень мелкий РНК-содер-жащий вирус,
относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Вирус имеет сложный
антигенный состав: различают 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3,
Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов): тип А имеет 32
варианта, О — 13, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 — 4, Азия-1 — 2. В мире тип О
вызывает заболевание в 38 % случаев, А — в 33, С — в 26 %. На территории нашей
страны за годы эпизоотии регистрировали в основном ящур типов А (76,4 %) и О (19,2 %).