Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
даже предварительный диагноз по клиническим проявлениям заболевания достаточно
сложно. При экспериментальном воспроизведении хламидиоза у кошек после заражения
повышалась температура тела на 1...1,5 "С, состояние было угнетенным, пищевая
возбудимость отсутствовала.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших или вынужденно убитых
животных обнаруживают гиперемию внутренних органов (селезенки, печени,
лимфатических узлов); кровоизлияния на серозных оболочках и под капсулой почек;
поражения пищеварительного тракта, легких и других органов и тканей. Наиболее
характерны патологоанатомические признаки при генитальной форме хламидиоза. При
микроскопических исследованиях гистологических срезов у плотоядных животных
выявлены сходные изменения в поджелудочной железе — заметная гиперплазия
островковых отделов, секретирующих инсулин.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для подтверждения эпи-
зоотологических данных, клинических и патологоанатомических признаков необходимо
проводить комплексные лабораторные исследования.
От больных и подозрительных по заболеванию и заражению животных в лабораторию
направляют пробы дефибринированной крови, фекалий из прямой кишки. При абортах
берут абортированный плод или его органы, кусочки плаценты и вагинальную слизь
абортировавшего животного. Отобранный материал доставляют в лабораторию в свежем
виде. Допускается консервировать его замораживанием.
Лабораторные методы диагностики хламидиозов включают: обнаружение возбудителя в
органах и тканях путем световой и люминесцентной микроскопии, выделение
возбудителя на развивающихся куриных эмбрионах и культурах клеток, выявление в
сыворотках крови больных и переболевших животных специфических антител. Эти тест-
системы имеют целый ряд недостатков (низкие чувствительность и специфичность,
субъективность оценки результатов исследований). В последние годы для диагностики
хламидиоза предложены современные иммунохимические и молекулярно-генетические
методы, такие, как иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция
(ПЦР) и другие, отличающиеся высокой чувствительностью и специфичностью.
Иммунитет, специфическая профилактика. При экспериментальном заражении кошек
и собак хламидиями вырабатываются специфические антитела, выявляемые в
серологических реакциях.
Вопросы специфической профилактики хламидиоза плотоядных до настоящего времени
остаются полностью не решенными. Доказана эффективность применения
полиштаммовой инактивированной эмульсионной вакцины против хламидиозов у
плотоядных (пушных зверей). За рубежом разработаны вакцины против хламидиоза собак
и кошек.
Лечение. Лечение больных животных проводят антибиотиками: окси-тетрациклином,
хлортетрациклином, тетрациклина гидрохлоридом, док-сициклином, рулидом, замоцином,
рифомпицином и др. Препараты назначают в терапевтических дозах согласно
наставлению по их применению. Комплексная терапия при хламидийных инфекциях
кошек дает эффективное излечение в 71,4...82,2 % случаев.
Профилактика и меры борьбы. Меры общей профилактики и ликвидации инфекции
сводятся к выполнению общих ветеринарно-санитарных специальных мероприятий.
Основная задача в борьбе с хламидиозами кошек — не допустить широкого
распространения инфекции среди восприимчивых животных и предупредить
инфицирование людей возбудителем заболевания. С этой целью особое внимание
уделяют своевременной и точной диагностике хламидиоза у домашних плотоядных,
эффективному лечению и профилактике. Принимают все меры для установления причин
абортов и мертворождений у самок, уретритов и орхитов у самцов, а также гибели
приплода в первые дни жизни. Больных и подозрительных по заболеванию кошек
изолируют и лечат.
Специфическую иммунизацию кошек и собак вакцинами против хламидиоза плотоядных
животных можно проводить через 10... 15 дней после окончания лечения. На сегодняшний
день в нашей стране выпускаются: «Мультифел-4» — ассоциированная вакцина против
панлейкопении, ИРТ, калицивироза; «Хламикон» — вакцина против хламидиоза собак и
кошек; вакцина против хламидиоза плотоядных животных инактивиро-ванная
эмульсионная ВНИВИ. Применяют также другие (в основном изготовленные
зарубежными производителями) ассоциированные вакцины, зарегистрированные в РФ.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Хламидиозы». 1. По каким культурально-мор-фологическим,
патогенным, токсигенным и антигенным свойствам хламидии отличаются от риккетсий и микоплазм? 2. Раскройте
проявление симптомокомплексов хламидиозов у животных разных видов. 3. Перечислите используемые в настоящее
время средства и методы специфической диагностики и иммунопрофилактики хламидиозов. 4. Как осуществляют
профилактику хламидиозов животных разных видов? 5. Какие средства рекомендуют использовать для этиотропного и
симптоматического лечения при хламидиозах? 6. Назовите основные мероприятия по ликвидации хламидиозного аборта
овец, хламидиозов крупного рогатого скота, свиней и кошек.
4. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКОПЛАЗМАМИ
(МИКОПЛАЗМОЗЫ)
4.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКОПЛАЗМ И МИКОПЛАЗМОЗОВ
Семейство Mycoplasmataceae представлено двумя родами, имеющими значение в
патологии животных: Mycoplasma (включает 76 видов) и Ureaplasma (включает 2 вида).
Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней
крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого
скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней
(энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов,
птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких
млекопитающих.
Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций
или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут
контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению
качественных средств специфической профилактики.
Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими
признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической
мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной
стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями,
форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при
микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии;
торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитози-на) в ДНК не менее
46 мол. %.
Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в
первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также
сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов
обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые,
цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для
жизненного цикла микоплазм.
Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она
регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов,
обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев.
Таким образом, клетки микоплазм имеют сложную структуру, причем по химическому
составу и другим показателям они существенно не отличаются от бактерий, за
исключением одной особенности — у микоплазм отсутствуют клеточная стенка и
связанные с ней белковые и липидные компоненты.
Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их
выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные
среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке
крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном,
дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их
предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид.
По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae — аэробы.
Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении
таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства
Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам,
воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины.
Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в
мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными,
протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в
реакциях между микоплаз-мами и макроорганизмом.
Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы.
Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации
(РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется
также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА),
торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения)
метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.
Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям
характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности,
среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.
Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих
микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют
гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых
представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих
микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы,
преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную
роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают
фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему. Некоторые виды микоплазм (М.
gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость
эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге
развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность,
изменяется мембрана клеток макроорганизма.
4.2. КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. — Pleuropneumonia
contagiosa bovum; англ. — Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление
легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся
лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным
плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких,
скоплением большого количества экссудата в грудной полости (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение о повальном воспалении
легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Вален-тини. Инфекционную природу контагиозной
плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850—1852) доказал возможность активной иммунизации
животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось
воспроизвести болезнь только в 1935 г.
КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824—1825 гг. Иенсеном и
Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных
мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.
В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран
Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с
импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ
к списку А — особо опасных заразных болезней животных.
Возбудитель болезни. Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а
также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковид-ную, диплококковую,
нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен
клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной
цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо
окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.
Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые
питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого
экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных
эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.
Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды
относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное
прогревание при 55 "С — за 5 мин, при 60 °С — за 2 мин, сухой жар — за 2 ч. В гниющем
материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких — от 3
мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а
также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.
Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и
сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу,
окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых
концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают
возбудитель на объектах внешней среды.
Эпизоотология. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии
восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В
эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и
северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с
больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми
к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие КПП животные, у которых
до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время
выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при
кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь
передачи — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача
микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным
и трансмиссивным путями.
Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного
процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных
сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших
инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после
лечения.
Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до
восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и
перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных,
частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в
аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается
медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде
поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к
естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется
клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция
(выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и
10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух
последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости
от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных
животных варьируется от 10 до 90 %.
Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую
роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких,
начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и
легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся
для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.
В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит
взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся
нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и
усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются
обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.
Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя
болезни, а также липополисахарид, содержащий галак-тан, которые вызывают лихорадку,
лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и
почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего
развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся
интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших
долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие
нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и
других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти
животного.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном
заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро,
подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь
продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует,
жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и
сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура
тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс —до 80... 100 в 1
мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией,
эритропенией, гемоглобине-мией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением
гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови.
Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается.
Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа,
продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат
широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального
типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена,
рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и
пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка
легких выявляется притуплённый звук, а при аус-культации этих участков дыхание не
прослушивается; при поражении плевры — шум трения.
На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено.
Моча имеет цвет от темно-желтого до коричневого, содержит белок. Стельные коровы
абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в
последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2...4 нед погибают.
При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры
тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение
удоев.
Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем,
который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при
движении.
Патологоанатомические признаки. В начальном или скрытом периоде болезни в легких
находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также
субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые очаги имеют на разрезе серо-
красный цвет.
При остром течении КПП пораженные участки легких (чаще средних и задних долей)
выступают над поверхностью. Они плотные на ощупь. При разрезе обнаруживают участки
гепатизации разных стадий: часть долек легкого окрашена в ярко-красный цвет и отечна,
другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет.
Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая
соединительная ткань представляет собой тяжи серо-бе-лого цвета, разделяющие
паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза
лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых
образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно-блестящую
поверхность разреза, другая — некротизирована, серо-белая (в сочетании с
многочисленными кровоизлияниями создается общая картина «мрамор-ности» легкого).
На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры —
инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до
поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на
фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при
КПП крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких,
а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серозно-
фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с
хлопьями фибрина. Легочная и реберная плевра утолщена, покрыта фибринозными
наложениями, нередко листки срастаются в виде толстой разволокненной
соединительнотканной массы.
Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной
жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета.
Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.
Гистологически выявляют расширение и отечность междольковой ткани, расширение и
тромбоз лимфатических сосудов. В начальной стадии болезни наблюдают клеточные
инфильтраты (часто состоящие из нейтро-филов) в соединительной ткани и вокруг
лимфатических сосудов. В более поздние сроки обнаруживают макрофаги в альвеолах,
скопление большого числа лимфоцитов в интерстициальной ткани, а также внутри и
вокруг сосудов, особенно вокруг артериол и бронхиол, что является отличительным
признаком перипневмонийного процесса. Характерный патолого-анатомический признак
при КПП крупного рогатого скота — это процесс организации.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании
эпизоотологических, клинических и патологоанатомиче-ских данных, а также результатов
бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция конглютинации,
пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и
аллергических исследований.
В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для
бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных
направляют: 1) при остром течении — выпот из междольчатой соединительной ткани
легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки
пораженного легкого размером 4x5 см, консервированные глицерином; 2) при
хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду
(некрозу).
Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая
надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные
патологически измененные легкие или часть их.
При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить
биопробу на 2...3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств.
Экспериментальная КПП у молодняка характеризуется системным серозно-фибринозным
воспалением суставов конечностей, студенистыми инфильтратами в подкожной клетчатке
подгрудка, межчелюстного пространства и в области суставов; фибринозным плевритом в
разных стадиях развития, серозным воспалением регионарных лимфатических узлов;
зернистой дистрофией почек, реже — гломеруло-нефритом.
КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз
подтвержден обнаружением специфических патолого-анатомических изменений
(независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях — результатами
дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и
аллергических исследований всего стада.
Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно
его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3,
эхинококкоза, легочных гель-минтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного
происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплексные
исследования.
Иммунитет, специфическая профилактика. Природа иммунитета выяснена недостаточно.
Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет
продолжительностью свыше 2 лет.
Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место
контагиозная плевропневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых
ослабленных возбудителей (авианизиро-ванные, аттенуированные или природно
ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП
крупного рогатого скота.
Профилактика. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной
службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию
нашей страны из-за рубежа.
Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят
только из благополучных стран и областей или регионов, в которых за последние 6 мес не
было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с
интервалом 2 мес серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны
быть отрицательными.
Лечение. Лечение проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных
реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством
животным, имеющим поствакциналь-ные осложнения, внутривенно вводят 10%-ный
раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно — сульфамезатен-натрий,
внутримышечно — бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.
Меры борьбы. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее
распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого
выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими
нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть
убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых
в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест
обитания животных спустя 4...6 мес допускается завоз здоровых животных.
Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968) страна
рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого
скота по истечении 1 года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и
при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и
подозреваемых в заражении животных.
4.3. ИНФЕКЦИОННАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КОЗ
Инфекционная плевропневмония коз (лат. — Pleuropneumonia infectiosa caprarum; англ.
— Infectious pleuropneumoniae of goats; ИППК, контагиозная плевропневмония коз —
КППК) — чрезвычайно контагиозная ми-коплазменная болезнь коз, характеризующаяся
лихорадкой, быстрым развитием экссудативно-некротической (крупозной) пневмонии и
се-розно-фибринозного плеврита.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. ИППК издавна известна в арабских странах.
Впервые описана Томом в 1873 г. в Алжире. В России эту болезнь наблюдали В. Я. Бенкевич (1895) и В. Н. Матвеев
(1896). Выделенные в дальнейшем из различного патологического материала возбудители отнесены к самостоятельному
виду.
По данным МЭБ, ИППК стационарно регистрируется в Индии, Иране, Турции и некоторых странах Африки, Юго-
Восточной Азии и Центральной Америки. В СССР эта болезнь ликвидирована в 1950 г. и в настоящее время в России не
отмечается. В прошлом ИППК наносила большой экономический ущерб козоводству. Вспышки болезни
сопровождаются 70...100%-ной смертностью.
Возбудитель болезни. Возбудитель Mycoplasma mycoides var. capri по морфологическим
и культуральным свойствам сходен с возбудителем КПП крупного рогатого скота, но по
антигенной структуре отличается от него (в РСК регистрируют неполную перекрестную
реакцию). Морфологически имеет форму кокков, палочек, нитей. Окрашивается
неравномерно.
Культивировать возбудитель плевропневмонии удается с трудом. Его выращивают на
специальных обогащенных питательных средах в течение 4... 10 сут, в мышах и
развивающихся куриных эмбрионах. Посевы делают из сердца, легких, экссудата грудной
полости и др.
Возбудитель сохраняет жизнеспособность в легочном содержимом при температуре 10 "С
в течение 40 сут, при 4 "С — 2 мес, при высушивании на воздухе активен 3 сут, при 2 °С
— не менее 15 сут, при 58 °С инактивирует-ся за 30 мин. Под воздействием 3%-ного
раствора креолина, 0,5%-ного формальдегида, 2%-ных растворов фенола и гидроксида
натрия возбудитель погибает в течение 3 ч.
Эпизоотология. В естественных условиях ИПП болеют козы всех пород и возрастов.
Козлята несколько устойчивее к плевропневмонии, заболевают в основном в возрасте 5...8
мес. Экспериментально удается воспроизвести болезнь у овец, хотя спонтанно они не
заболевают. Крупный рогатый скот, буйволы, кролики, морские свинки и белые мыши
устойчивы к заражению.
Источниками возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также
клинически здоровые овцы-бактерионосители. Резервуаром возбудителя могут быть
дикие козы, косули и другие дикие парнокопытные. Возбудитель выделяется из легких с
носовым истечением и при кашле. В естественных условиях животные обычно
заражаются аэрогенным путем при совместном содержании и тесном контакте с
больными. В эксперименте болезнь с высоким постоянством воспроизводят у здоровых
коз при подкожном, интратрахеальном и интраназальном заражении патологическим
материалом (экссудат грудной полости, суспензия пораженных легких) и
свежевыделенными культурами.
В эпизоотическом очаге заболевает почти все поголовье коз. Более злокачественные
эпизоотические вспышки протекают в холодное время года при скученном содержании
животных в темных и сырых помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах
болезнь обычно обостряется осенью, достигает максимального развития зимой, затем ее
интенсивность постепенно снижается и летом затухает. Широкому распространению
болезни кроме указанных выше факторов способствуют длительные перегоны,
переутомление животных, нарушения в кормлении и т. д. Летальность достигает 90... 100
%.
Патогенез. Из бронхов васкулярным и лимфатическим путями возбудитель проникает в перибронхиальную
(межальвеолярную) интерстициальную ткань, где размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием
мельчайших и быстро сливающихся узелков. В результате в легочной ткани нарушается нормальный процесс
воздухообмена. При поражениях стенок кровеносных сосудов образуются тромбы, которые способствуют развитию
очагов некроза в легочной ткани и образованию в ней секвестров. Обычно пневмония катаральная. Дальнейшее развитие
пневмонии сопровождается появлением на поверхности легкого фибринозного экссудата. Процесс заканчивается
крупозно-катаральной пневмонией и фибринозным плевритом. Легочная ткань находится в состоянии красной, иногда
серой гепатизации. В тяжелых случаях поражаются оба легких.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальном
заражении длится в среднем от 3 до 10 сут. В естественных условиях при контакте
больных и здоровых коз последние заболевают через 2...28 сут. Болезнь протекает остро,
подостро и хронически. После контактного заражения заболевают до 100 % коз, у
большинства животных (до 75 %) болезнь протекает остро, у остальных — подостро и
хронически.
При остром течении болезнь начинается с внезапного повышения температуры тела до
41...42 °С. Животные угнетены, вяло передвигаются, отстают от стада, уединяются,
теряют аппетит. У них отмечают жажду; кашель вначале сухой и громкий, а впоследствии
— при экссудативном плеврите — влажный. Одновременно появляются серозные, а затем
сли-зисто-гнойные истечения из носа.
В легких прослушиваются вначале усиленное везикулярное, а затем бронхиальное
дыхание, бронхиальные шумы и влажные хрипы. В основном отмечают одностороннее
воспаление легких, чаще правого легкого. При надавливании на межреберные
пространства грудной клетки животные реагируют болезненно.
По мере развития болезни животные отказываются от корма. Сердечный ритм учащается,
пульс становится прерывистым; дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами.
У некоторых коз припухают веки и появляются слизисто-гнойные истечения из глаз. У
70...80 % заболевших беременных коз случаются аборты. Смерть наступает на 7...10-й
день после появления первых клинических признаков болезни. Перед смертью
развивается диарея.
При хроническом течении симптомы выражены слабее. Наблюдают лихорадку
перемежающегося типа, анорексию или слабое восстановление аппетита и клинические
признаки хронической пневмонии. У отдельных животных упитанность постепенно
восстанавливается, общее состояние улучшается, однако при неблагоприятных условиях
содержания возможны рецидивы болезни. Полное выздоровление наступает редко,
поскольку остаточные процессы в легких сохраняются у животных длительное время, а
иногда и пожизненно.
Патологоанатомические признаки. При остром течении болезни в грудной полости
обнаруживают большое количество серозно-фибринозного выпота. Пораженные доли
легких увеличены, гиперемированы, отечны, пропитаны экссудатом, особенно
междольковая соединительная ткань. Перибронхиальные железы увеличены.
Гепатизированные участки легких на разрезе имеют пестрый мраморный рисунок. На
легечной и реберной плевре обнаруживают фибринозные наложения. Поверхность разреза
лимфатических узлов влажная, с некротическими очагами. Слизистая оболочка носовой
полости, гортани и трахеи резко гиперемирована. Выделяется пенистая жидкость
желтовато-красного цвета. Под эндокардом находят точечные и полосчатые
кровоизлияния. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции. Селезенка слегка
припухшая. Почки увеличены; границы между корковым и мозговым слоями сглажены.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена, с геморра-гиями.
Мочевой пузырь наполнен, его сосуды расширены.
При подостром течении болезни легкие увеличены, междольковые перегородки
утолщены и отечны. Пораженные участки в стадии красной, серой или желтой
гепатизации; на разрезе плотные, ломкие, зернисто-мраморного рисунка. Легочная плевра
местами сращена с реберной и покрыта толстым слоем фибрина. Перибронхиальные
железы увеличены. В почках иногда находят геморрагии. Сердечная мышца дряблая.
Трупы коз при хроническом течении истощены. В грудной полости обильное скопление
серозно-фибринозного экссудата. Плевра и перикард покрыты студенистыми
наложениями. В легких отмечают некротические очаги различной величины. Селезенка
напряженная и полнокровная. Часто отмечают нефроз и нефрозонефрит.
При гистологическом исследовании препаратов из перипневмонийных очагов
обнаруживают сильно расширенные капилляры, наполненные эритроцитами. Альвеолы
заполнены серозным выпотом с большим количеством клеток красной крови. При
хроническом течении болезни альвеолы заполнены клеточным инфильтратом, состоящим
из лимфоцитов и десквамированных эпителиальных клеток с примесью ретикулярных
клеток.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИППК устанавливают на
основании анализа эпизоотологических, клинических, па-тологоанатомических данных и
результатов бактериологических исследований.
Для бактериологического исследования в лабораторию направляют свежие трупы, сердце,
легкие и другие паренхиматозные органы, экссудат из грудной полости. В свежих
эпизоотических очагах рекомендуется проводить биологическую пробу на козах и
козлятах.
Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патологического материала
культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, и гибели
зараженных животных с последующим выделением культуры возбудителя из их органов;
2) при гибели хотя бы одного зараженного животного и выделении из его органов
культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из
исходного материала культуры возбудителя не выделено.
Срок лабораторного исследования 60...90 сут.
ИППК следует дифференцировать от пастереллеза (бактериологическое исследование) и
агалактии коз (болеют лактирующие животные и молодняк до отъема; поражаются вымя,
суставы, глаза).
Иммунитет, специфическая профилактика. После выздоровления у животных
возникает длительный иммунитет.
Использование гидроокисьалюминиевой (тканевой) формолвакцины против ИППК
показало ее высокую эпизоотологическую эффективность и позволило в свое время
оздоровить от этой болезни неблагополучные хозяйства в нашей стране и в Монголии.
Иммунитет у привитых животных длится до 1 года.
Профилактика. В системе профилактических мероприятий особое внимание уделяют
охранно-карантинным мерам, исключающим возможность завоза больных животных и
заноса возбудителя инфекции из-за рубежа.
В местности, неблагополучной и угрожаемой по инфекционной плевропневмонии, с
профилактической целью коз вакцинируют против этой болезни в конце лета и в начале
осени по возвращении стад с летних пастбищ. Соблюдают также общие ветеринарно-
санитарные правила содержания, кормления и эксплуатации животных.
Лечение. Лечение особо ценных в племенном отношении коз, больных и подозрительных
по заболеванию инфекционной плевропневмонией, в неблагополучных странах в
зависимости от течения болезни проводят но-варсенолом, осарсолом, сульфантролом,
сульцимидом, стрептомицином и хлорамфениколом. Рекомендуют также антибиотики
тетрациклиновой группы: биомицин, тетрациклин, окситетрациклин. При обильном
влажном кашле назначают отхаркивающие средства. Тилозин и антибиотики
тетрациклинового ряда эффективны лишь при своевременно начатом лечении. Кроме
того, лечение дает положительный эффект только в том случае, если животных
одновременно обеспечивают надлежащими условиями содержания, кормления и ухода.
Некоторые исследователи высказывают мнение, что лечение нецелесообразно, так как
больных с поражением легких полностью излечить не удается. Оздоровление
неблагополучных хозяйств в этих случаях затягивается и возникает опасность
распространения возбудителя болезни на другие стада.
Меры борьбы. При установлении диагноза на хозяйство, ферму, стадо с отведенными для
них пастбищами накладывают карантин. По условиям карантина запрещаются: ввод в
хозяйство и вывод из него коз; перегруппировка поголовья внутри хозяйства; пользование
общим пастбищем и водопоем.
Коз, явно больных инфекционной плевропневмонией, выделяют из стада и убивают. Туши
и непораженные внутренние органы направляют на проварку или для переработки на
вареные колбасы или консервы. Патологически измененные органы утилизируют. Кишки