Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
передается человеком при доении. Болезнь распространяется медленно, и одновременно
поражается не более 10 % животных дойного стада. Литературные данные
свидетельствуют о том, что паравакцина как болезнь не известна большинству
ветеринарных врачей, поэтому ее очень часто не диагностируют. Данные о сезонности,
периодичности и летальности отсутствуют.
Патогенез. Развитие инфекционного процесса при паравакцине происходит как местная инфекция. Патогенетические
явления наблюдаются на месте внедрения вируса —на коже сосков вымени — и характеризуются образованием
поверхностных розеол и превращением их в корочки. Последние легко снимаются, и происходит быстрое
восстановление обычной структуры кожи, без последствий.
Течение и клиническое проявление. Болезнь отличается от оспы более легким и
доброкачественным течением, отсутствием характерной стадийности в развитии
патологического процесса и заживлением язвочек без образования рубца.
Инкубационный период продолжается 4...6 дней. На коже вымени и сосков вначале
появляются красные точки, затем — узелки, возвышающиеся над окружающей
поверхностью кожи на 2...4 мм. Они покрыты плотно прилегающим струпом светло-
коричневого или коричневато-красного цвета. Число их колеблется от 1 до 20 и более.
При образовании единичных узелков они достигают больших размеров. При
множественных поражениях узелки нередко сливаются между собой, образуя обширные
участки, покрытые корками. Во время доения коров корки отпадают и кожа поверхности
сосков становится сморщенной, а на этих участках появляются трещины и эрозии. Сами
по себе узелки особого беспокойства коровам не причиняют, хотя сохраняются иногда
около 2 мес. Инфекционный процесс на вымени протекает медленно, иногда возникает
мастит.
Патологоанатомические признаки. При паравакцине падеж больных коров не
зарегистрирован, изменения во внутренних органах не отмечены.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностировании паравакцины и
ее дифференциации от оспы коров во внимание принимают плотность узелков,
характерных для паравакцины, не имеющих при своем формировании стадийности, как
при оспе коров, отсутствие перекрестного иммунитета, а также отличительные
особенности возбудителей: морские свинки и кролики чувствительны к вирусу оспы
коров и не чувствительны к вирусу паравакцины; вирус оспы коров размножается в
оболочках развивающихся эмбрионов кур, вирус паравакцины не развивается; узелки,
проявляющиеся при паравакцине, отличаются своеобразным гистологическим строением,
не свойственным осповакцине. В мазках, окрашенных по Морозову, элементарные тельца
паравакцины располагаются обычно в виде лент.
285Иммунитет и специфическая профилактика. Имеются данные о том, что у
переболевших животных в большинстве случаев вырабатывается стойкий иммунитет.
Специфические средства профилактики не разработаны.
Профилактика. Всех вновь поступающих в хозяйство животных подвергают
профилактическому карантинированию на 30 дней. В этот период животных
периодически осматривают, обращая особое внимание на кожу сосков вымени дойных
коров. Необходимо строго соблюдать вете-ринарно-санитарные правила доения и меры
личной профилактики.
Лечение. Больных животных изолируют и лечат, назначая симптоматические средства.
Для этого используют антисептические препараты в виде растворов и мазей: 5%-ный
спиртовой раствор йода, 3%-ный раствор пе-роксида водорода, 5%-ный раствор
перманганата калия и др.; синтомици-новые, тетрациклиновые и другие мази.
Меры борьбы. Специально утвержденных правил по диагностике, профилактике и
ликвидации паравакцины крупного рогатого скота в настоящее время не существует.
5.3.3. ОСПА ОВЕЦ И КОЗ
Оспа овец и коз (лат. — Variola ovina; англ. — Sheep pox) — высококонта-гиозная особо
опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и
слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь известна с глубокой древности.
Первые сведения о ней относятся ко II в. Считают, что в Европу оспа овец была занесена из Центральной Азии. Первые
значительные эпизоотии болезни были отмечены в Англии в 1272 г. и во Франции в 1460 г. Подробно описали оспу овец
Добантон, Тиссер (1777), а несколько позже — Гилберт (1798), указавший основные стадии формирования оспенной
экзантемы.
Болезнь широко распространена в Турции, Иране, Пакистане, Афганистане, Индии, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии,
Кувейте и многих других странах Азии и Африки. В нашей стране ее эпизодически регистрируют на пограничных
территориях.
Согласно решению МЭБ оспа овец и коз отнесена к группе А — быстро распространяющихся болезней животных.
Болезнь наносит овцеводству огромный ущерб, слагающийся из потерь от гибели и вынужденного убоя больных
животных, снижения продуктивности, затрат на проведение ветеринарно-санитарных и охранно-карантинных
мероприятий.
Возбудитель болезни. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae,
роду Capripoxvirus. Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в
антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в первичной и субкультуре
клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят.
Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при —5...—10 "С в
течение 4...5 лет. Остается активным в кошарах до 6 мес, на пастбищах и в шерсти
переболевших овец — до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре.
Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов
(гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид
и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.
Эпизоотология. Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В
естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с
больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и
отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может
передаваться здоровым ов-
286цам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании
вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются
повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы,
у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев.
При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком.
В свежих эпизоотических очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 %
численности поголовья овец. Проводимые в последние годы регулярные массовые
профилактические иммунизации повлияли на интенсивность проявления эпизоотического
процесса. Оспа в большинстве случаев регистрируется в виде спорадических случаев
независимо от сезона. Летальность при оспе невысокая — до 3...5 %.
Патогенез. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных
путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых
вызывает образование оспин. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживают в крови,
легких и почках.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжается 4... 14 дней.
Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и
серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается
сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на
внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у
самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок.
Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по
периферии. Через 1...2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы,
окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере.
Температура тела, до этого повышенная (до 40...41 °С), несколько снижается. Через 1...3
дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны
прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью.
Более чем у 90 % больных овец встречаются пелликулированные папулы,
характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере
формирования папулы бледнеют, становятся серо-белыми или серо-желтыми с розовым
ободком. В это время эпидермис легко отделяется в виде пленки (пелликула, кожица).
Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы
обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются
соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани
слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5...6 дней.
Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных
инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта.
При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные
папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков
кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным
повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего
состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы
наблюдают у ягнят. Погибает 50...80 % заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса.
287При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое
число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех
стадий формирования, могут быстро исчезать.
Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и
слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее
находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных
лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких —
очаги ге-патизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют
элементарные частицы вируса — вирионы возбудителя болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на оспу ставят на основании
анализа эпизоотологических, клинических, патологоанато-мических данных и результатов
лабораторных исследований, включая биопробу.
При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних
животных болезнь поражает только овец независимо от возраста и породы, а из диких —
сайгаков и козерогов. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять
биоматериал — участок пораженной кожи, имеющий свежие папулы, пораженные легкие
и лимфатические узлы.
При гистологическом исследовании в пораженных участках кожи находят серозно-
клеточный экссудат, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги со специфическими
включениями, а также гранулоциты. Деструктивные изменения наиболее сильно
выражены в подэпидермальном слое, граница между дермой и эпидермисом неразличима.
При окрашивании специальными методами выявляют внутриклеточные включения Па-
шена.
При абортивном течении болезни ставят биопробу на овцах. Для этого исследуемый
материал вводят в кожу подхвостовой складки.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит,
чесотку и контагиозный пустулезный дерматит.
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают
иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец
применяют культуральную вирус-вакцину из атте-нуированного штамма НИСХИ, которая
создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12мес.
Профилактика. Для предупреждения возникновения оспы овец необходимо: 1) не
допускать ввода (ввоза) в хозяйство овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств,
неблагополучных по оспе овец; 2) всех вновь поступивших в хозяйство овец содержать
изолированно в течение 30 дней; 3) поддерживать в надлежащем ветеринарно-санитарном
состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения; 4) овцепоголовье
хозяйств и населенных пунктов, находящихся в угрожаемой по оспе овец зоне,
необходимо регулярно прививать противооспенной вакциной.
Лечение. Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны.
Меры борьбы. При возникновении оспы овец на хозяйство накладывают карантин, по
условиям которого запрещаются: ввод и ввоз в неблаго-
288получный пункт, вывод и вывоз из него животных всех видов, перегруппировка
животных внутри хозяйства, а также выпас, водопой и содержание больных овец вместе
со здоровыми животными всех видов; вывоз из неблагополучного пункта фуража, с
которым соприкасались больные овцы; стрижка овец; торговля животными и продуктами
животноводства, проведение выставок, ярмарок, базаров и других мероприятий,
связанных со скоплениями животных на карантинированнои территории; проезд всех
видов транспорта; доступ людей, не связанных с обслуживанием животных
неблагополучных групп; использование овечьего молока в необез-зараженном виде.
В неблагополучных по оспе овец хозяйствах берут на учет все поголовье овец независимо
от их принадлежности и подвергают их 1 раз в 10 дней клиническому осмотру.
Выявляемых больных овец изолируют и при необходимости подвергают лечению
симптоматическими средствами. Трупы овец, павших при наличии клинических
признаков оспы, сжигают. Всех клинически здоровых овец прививают против оспы. В
течение 14 дней привитые животные должны находиться под наблюдением ветеринарных
специалистов. При выявлении среди привитого поголовья больных их переводят в
отдельную группу и лечат.
После каждого случая падежа овец и уборки трупов, а также по окончании иммунизации
овец все животноводческие помещения, загоны и другие места нахождения животных
подвергают механической очистке с последующей дезинфекцией. Учитывая высокую
устойчивость вируса оспы во внешней среде и неодновременное переболевание
животных, дезинфекцию повторяют через каждые 5 дней в течение всего периода
карантина. Для дезинфекции помещений используют горячие растворы щелочи, серно-
карболовой смеси, 20%-ный раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция),
осветленный раствор хлорной извести или гипохло-рита натрия, раствор формальдегида.
Стены, заборы и различные деревянные ограждения следует обеззараживать
свежеприготовленным раствором негашеной хлорной извести. Навоз обеззараживают в
течение 3 нед биотермическим способом.
В случае появления оспы овец в местностях, где ее не регистрировали в течение 3 лет и
более, необходим немедленный убой всех овец неблагополучной группы (больных,
подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении). Убой производят на
специально оборудованной убойной площадке с соблюдением ветеринарно-санитарных
правил.
Санитарную оценку мяса и других продуктов убоя осуществляют согласно требованиям
ветеринарно-санитарной экспертизы. Кожи, полученные при убое овец, дезинфицируют в
растворе карболовой кислоты или эмульсии креолина в течение 24 ч, после чего
просушивают. Вывоз овчин разрешается только после снятия карантина.
Шерсть и другое сырье животного происхождения, заготовленные до установления
карантина, обеззараживают в паровой дезкамере при температуре 110 °С, а затем, после
снятия карантина, в таре из плотной ткани вывозят на перерабатывающие предприятия.
Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию всех
животноводческих помещений и территории выгульных дворов и загонов, где находились
больные оспой овцы.
Карантин снимают в установленном порядке по истечении 20 дней после полного
выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в неблагополучном пункте.
19-7753
2895.3.4. КОНТАГИОЗНЫЙ ПУСТУЛЕЗНЫЙ СТОМАТИТ (ДЕРМАТИТ)
ОВЕЦ И КОЗ
Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз (лат. — Dermatitis
pustulosa contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious pustular dermatitis of sheep and
goats; контагиозная эктима) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся
поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и
конечностей.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание овец и коз, сходное с
контагиозным пустулезным дерматитом, неоднократно описывалось в руководствах и журналах по ветеринарии XVIII и
XIX вв. Французский ученый М. Эно (1921, 1923) впервые подробно описал эту болезнь под названием «контагиозный
пустулезный стоматит овец» и экспериментально доказал, что она вызывается вирусом. На территории бывшего СССР
контагиозный пустулезный дерматит впервые наблюдали Пономаренко и Смиян (1960) среди импортированных
племенных овец. В настоящее время болезнь распространена в странах с развитым овцеводством, регистрируется в
овцеводческих районах России.
Экономический ущерб, причиняемый этой болезнью, складывается из потерь от снижения упитанности больных и
переболевших животных, ухудшения качества мяса, отставания в развитии ягнят, гибели больных и выбраковки
переболевших, затрат на оздоровительные и лечебные мероприятия.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — крупный эпителиотроп-ный вирус,
относящийся к роду Parapoxvirus, отличающийся от вирусов, вызывающих оспу
животных, по иммунобиологическим свойствам. В препаратах, окрашенных по Морозову,
вирус виден под иммерсионной системой светового микроскопа в виде темно-коричневых
или черных шариков, располагающихся одиночно или группами. Выявляется также в
препаратах, окрашенных по Романовскому и Пашену. Вирус культивируется в культурах
клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овец.
В животноводческих помещениях вирус остается жизнеспособным более 3 лет, в сене —
до 300 дней, в навозе — более 200 дней. Длительное сохранение вируса во внешней среде
вызывает необходимость проведения строгих ветеринарно-санитарных мероприятий.
Растворы щелочей (2%-ные) обеззараживают вирус в течение 5 мин, 2%-ный раствор
карболовой кислоты — в течение 20 мин.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Молодые
животные болеют тяжелее. При определенных условиях (наличие кожных дефектов,
порезов, царапин) возможно заболевание человека. Инфекция развивается в месте
проникновения вируса, чаще на кистях рук.
Основной источник возбудителя — больные животные, в организме которых вирус
размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями
из ротовой полости. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода,
трава. Овцы и козы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, приеме
воды из зараженных источников и при непосредственном контакте больных животных со
здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим
животным-вирусоносителям.
На возникновение болезни и интенсивность эпизоотического процесса оказывают влияние
время года и климатические условия. В конце лета и осенью растения на пастбищах
становятся грубыми, и ягнята, перешедшие на самостоятельное питание, травмируют
кожу и слизистую оболочку ротовой полости, что способствует попаданию вируса в
эпителиальную
290ткань и возникновению болезни среди отдельных животных, а затем и всего стада.
Такие вспышки контагиозного пустулезного стоматита (дерматита) наблюдаются в
засушливые годы. Заболеваемость и летальность высокая — до 75 % и выше, особенно
среди ягнят.
Патогенез. Первичные очаги возникают в коже губ, конечностей и вымени. В результате цитопатогенного действия
вируса в эпидермисе происходят дистрофические и некробиоло-гические изменения в виде образования везикул, пустул
и эрозий. При доброкачественном течении воспалительный процесс продолжается 20...40 дней и заканчивается
образованием и отпадением струпа.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни продолжается до
12 дней в зависимости от количества вируса, его вирулентности, возраста и иммунного
состояния животного.
В соответствии с локализацией поражений различают стоматитную, губную, генитальную
и копытную формы болезни.
У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка
ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец на пораженных участках
ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их скоро
образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере,
пузырьки прорываются, оставляя эрозии. Через 2...3 дня эрозии покрываются
фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань. В осложненных
случаях на месте эрозий могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо
заживающие раны. При благополучном течении болезни поражения на слизистых
оболочках заживают через 10... 15 дней без образования рубца.
Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой
полости возникает поражение губ, носового зеркала, крыльев носа. Вначале на коже
появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние
увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте
образуются корки. В случае осложнения микрофлорой образуются долго не заживающие
язвы. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят наблюдают сли-
зисто-гнойные истечения. Ягнята с трудом сосут маток, отстают в развитии и нередко
погибают. Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где
почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и
травматизации нижних частей конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на
бабках развивается везикулопустулезный процесс, заканчивающийся образованием корок,
их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется
вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные
хромают, чаще лежат.
Изменения при генитальной форме обнаруживают в коже мошонки и препуция у самцов,
вымени, сосков и слизистой оболочке половых губ и влагалища у самок. На поверхности
данных органов образуются узелки, пузырьки и корочки. При доброкачественном течении
болезни через 10... 15 дней животные полностью выздоравливают, при осложненном
возникают маститы.
Патологоанатомические признаки. При осмотре трупов отмечают признаки истощения
и изменения в коже губ, половых органов, молочной железы и конечностей.
Обнаруживают эрозии, некротические очаги, изъязвления. При вскрытии трупов
выявляют пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках
пищевода, рубца, сетки,
19*
291кишок и сычуга. Эти поражения, а также некротические изменения в легких чаще всего
обусловлены вторичной микрофлорой, в том числе возбудителем некробактериоза.
При гистологическом исследовании срезов, окрашенных по Романовскому—Гимзе, в
эпителии кожи и слизистой оболочки рта выявляют элементарные тельца вируса. Их
обнаруживают регулярно, начиная с 3-го по 12-й день после экспериментального
заражения. Вирионы имеют вид темно-синих шариков, локализующихся в цитоплазме
клеток верхних и средних слоев эпидермиса.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-
эпизоотологических данных, результатов лабораторных исследований, включая биопробу.
Симптомы болезни обычно типичны и одновременно регистрируются у многих
животных. Нередко их бывает достаточно для того, чтобы поставить предварительный
диагноз, который во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными
исследованиями.
Из лабораторных методов диагностики проводят: микроскопическое исследование мазков,
гистологическое исследование пораженных участков кожи и слизистой оболочки. Для
приготовления мазков берут материал от животных в начальной стадии заболевания.
Мазки окрашивают по Морозову или Гимзе. Под микроскопом видны вирионы,
располагающиеся группами, попарно или в виде рассеянных одиночных шариков.
Биопробу ставят на ягнятах, не болевших контагиозным пустулезным дерматитом.
Суспензию, приготовленную из клеток пораженных участков кожи, втирают в
свежескарифицированные поверхности кожи губ, внутренней поверхности бедра или
области локтевого сустава. Результаты биопробы считают положительными, если через
2... 10 дней появятся покраснение и папулы, вскоре покрывающиеся серовато-
коричневыми струпьями.
При дифференциальной диагностике контагиозного пустулезного дерматита необходимо
исключить некробактериоз, оспу, ящур, катаральную лихорадку и микотический
дерматит.
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают
иммунитет продолжительностью не более 1 года. Для специфической профилактики
применяют живую вирус-вакцину, изготовленную из аттенуированного штамма
возбудителя болезни. Учитывая, что контагиозный пустулезный дерматит овец и коз
относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, рекомендуется
профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее
частой локализации патологических изменений — у ягнят в слизистую оболочку рта и
кожу губ. Напряженность поствакцинального иммунитета до 17 мес.
Профилактика. Для предупреждения заноса возбудителя рекомендуется приобретать
овец и коз из хозяйств, благополучных по заразным болезням. Завезенных животных
изолируют от остального поголовья и в течение 30 дней содержат на профилактическом
карантине. За это время их 3...4 раза осматривают, обращая внимание на состояние кожи и
слизистых оболочек. Не допускают контактов овец и коз благополучного хозяйства с
животными других хозяйств на пастбищах и трассах перегона. Территории пастбищ,
ферм, комплексов содержат в надлежащем санитарном состоянии. За животными
закрепляют постоянный обслуживающий персонал, знающий правила содержания,
кормления, разведения овец и коз.
292Лечение. Специфических средств лечения больных овец и коз не разработано.
Симптоматическое лечение в основном направлено на предупреждение возможных
осложнений болезни. Рекомендуется смазывать пораженные участки кожи настойкой
йода, мазями, содержащими окситет-рациклин, полимиксин, синтомицин и другие
антибактериальные средства.
Меры борьбы. Если в хозяйстве диагностирован контагиозный пустулезный стоматит
(дерматит), его объявляют неблагополучным и вводят ограничения. В этих пунктах
запрещаются ввод и вывод животных, посещение посторонними лицами помещений и
территории, где содержатся больные животные. Корма, с которыми соприкасались
больные, используют только внутри хозяйства для лошадей, крупного рогатого скота.
Животных неблагополучного хозяйства после клинического осмотра делят на три группы:
в первую группу включают здоровых овец и коз; во вторую — условно здоровых
животных, имевших контакт с больными или находившихся на неблагополучной
территории, и в третью — больных животных. За животными первых двух групп
устанавливают постоянный ветеринарный контроль. Больных животных содержат
изолированно и лечат с учетом характера течения болезни.
Шерсть, полученную от больных овец, помещают в тару из плотной ткани и вывозят
только на предприятия, перерабатывающие это сырье, где его дезинфицируют текучим
паром 30 мин при ПО °С. Мясо от больных и переболевших животных используют в
зависимости от степени поражения органов и тканей как условно-годное или подвергают
технической утилизации.
Текущую дезинфекцию проводят 1 раз в 10 дней растворами гидрокси-да натрия,
формальдегида или взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). После
проведения заключительной дезинфекции помещений, оборудования, предметов ухода и
по истечении 30 дней после выздоровления последнего больного животного с хозяйства
снимают ограничения, но оставляют под наблюдением еще на 1 год до благополучно
проведенного окота.
5.3.5. МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ
Миксоматоз (лат. — Mixomatosis cuniculi; англ. — Infectious myxoma of rabbits) — остро
протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением
слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий
и кожи.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Как инфекционная болезнь миксоматоз
кроликов впервые описан в Уругвае в 1898 г. С 1950 г. вирус миксома-тоза использовали в Австралии для борьбы с
дикими кроликами, ставшими главными вредителями посевов и пастбищ. В Европе миксоматоз регистрируют с 1952 г.,
после того как во Франции был искусственно создан эпизоотический очаг. Болезнь быстро распространялась и,
принимая характер панзоотии, охватила многие страны Европы. В России эпизоотические вспышки миксоматоза
регистрируются в кролиководческих хозяйствах с 1978 г.
Возбудитель болезни. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus
семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от
вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном
отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики,
переболевшие фиброма-
293тозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-
аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре
клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.
Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56"С убивает его
через 25мин. При 8...10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах,
высушенных при 15...20"С, —до 10мес, в замороженном состоянии — более 2 лет.
Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида
и гидроксида натрия или калия.
Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от
возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики.
Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых —
комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7
мес, создавая резервуар возбудителя в природе.
При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других
членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу
осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до
полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и
летальность очень высокие— 90...95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны
эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к
снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических
очагах.
Патогенез. Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы,
затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки развивается
вирусемия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических
отеков.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при миксоматозе длится от
2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости
организма.
Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением
студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются
ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней
достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения
в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных
раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме,
болезнь длится 5...6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области
головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму —
распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни
кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит,
веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибри-нозный экссудат, который
толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда
настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных
частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие
З...4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков
собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение
(ринит), одышка, хрипы
294(пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и
заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через
5... 10 дней.
При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного
зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных
раковинах, веках, между пальцами. На 10... 14-й день на месте узелковых разрастаний
формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2...3
нед.
В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая
форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком,
слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью
крольчат.
Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые
инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные
желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством
эозинофильных гранулоцитов находят ги-стиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток
содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и
увеличение лимфатических узлов и селезенки.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
характерных эпизоотологических данных, клинических признаков,
патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве
патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной
клетчаткой, помещают их в 10...15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию
для гистологического исследования. В гистопрепаратах, окрашенных по методу
Виктория-блау, обнаруживают клетки микомы с включениями.
При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить
фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.
Иммунитет, специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется
активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-
недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским
антителам.
Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую
культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную
вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов.
Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.
Профилактика. В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих
ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные
связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами,
усиливают меры борьбы с грызунами, эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов.
Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев
угрожаемой зоны, прививают вакциной.
Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания
вируса во внешней среде.
Меры борьбы. При установлении диагноза на миксоматоз кроликов на хозяйство (пункт)
накладывают карантин в установленном порядке. Определяют границы неблагополучного
пункта и угрожаемой зоны. Неблагополучным пунктом по миксоматозу являются
кролиководческая ферма, кролиководческий комплекс, хозяйство, населенный пункт или
отдель-
295ные дворы, где имеются больные миксоматозом кролики. Угрожаемой зоной считают
территорию с населенными пунктами и хозяйствами, имеющими непосредственные
хозяйственные связи с неблагополучным по миксоматозу кроликов пунктом.
По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них
кроликов, продуктов их убоя, шкурок, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов
внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на
территорию ферм; проведение животноводческих выставок, а также торговлю кроликами,
продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и
угрожаемой зоне.
Всех находящихся в неблагополучном пункте кроликов разделяют на две группы: первая
— животные больные и подозрительные по заболеванию миксоматозом; вторая —
животные, подозреваемые в заражении миксоматозом.
Животных первой группы убивают на месте. Трупы кроликов утилизируют. Навоз,
подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Животных второй
группы подвергают убою на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на
специально оборудованной площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы
утилизируют. Шкурки кроликов подвергают дезинфекции бромистым метилом.
Для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия и раствор
формалина.
Все поголовье кроликов в угрожаемой зоне прививают вакциной.
Карантин с неблагополучного по миксоматозу кроликов пункта снимают через 15 дней
после убоя в нем кроликов и проведения заключительных ветеринарно-санитарных
мероприятий. После снятия карантина ввоз поголовья кроликов в бывший
неблагополучный пункт разрешается через 2мес.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Оспа и оспоподобные болезни». 1. Дайте этиологическую
классификацию оспы и оспоподобных болезней. 2. Охарактеризуйте стадии развития инфекционного процесса при
оспенных болезнях. 3. Опишите клинические признаки оспы у животных разных видов (оспа коров, паравакцина, оспа
овец и коз, оспа свиней, контагиозная эктима, миксоматоз кроликов). 4. Какой биоматериал необходимо отправить в
лабораторию для вирусологической и серологической диагностики оспы животных? 5. Когда диагноз на оспу считают
установленным? 6. Каковы особенности дифференциальной диагностики оспы и оспоподобных болезней от ящура,
везикулярного стоматита и везикулярной болезни свиней? 7. Каковы лечение и специфические средства профилактики
оспы у животных разных видов? 8. Назовите основные направления борьбы с оспой овец и коз. 9. Контагиозный
пустулезный стоматит (дерматит) овец: перечислите основные принципы диагностики, лечения и профилактики. 10.
Миксоматоз кроликов: назовите эпизоотологические особенности, принципы диагностики и меры борьбы.
5.4. ВЕЗИКУЛЯРНЫЙ СТОМАТИТ
Везикулярный стоматит (лат. — Stomatitis vesicularis; англ. — Vesicular stomatitis, Sore
mouth of cattle) — высококонтагиозная, остро протекающая болезнь лошадей, мулов,
крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся высокой лихорадкой и
везикулярным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи губ, сосков
вымени, венчика и межкопытной щели (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована среди
лошадей и мулов в США (1862 г.), затем в Африке (1884 г.) и в Евро-
296пе (1915—1918 гг.). При значительной эпизоотии среди лошадей и крупного рогатого скота в южных штатах США
в 1926—1927 гг. был впервые выделен и описан возбудитель везикулярного стоматита первого (штамм Нью-Джерси) и
второго (штамм Индиана) серотипов возбудителя. Последняя большая эпизоотия болезни в США в 1982—1983 гг.
охватила 14 штатов с поражением лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак и людей. В настоящее время болезнь
наиболее широко распространена на американском континенте, особенно в странах Карибского бассейна. Отдельные
вспышки ее отмечают в Африке и Азии. МЭБ везикулярный стоматит отнесен к особо опасным (список А) болезням
животных. Везикулярным стоматитом может заболеть человек.
Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий пулевидный вирус рода
Vesiculovirus семейства Rhabdoviridae. Вирус репродуцируется в организме многих видов
позвоночных и насекомых. Он легко культивируется в 7...8-дневных куриных эмбрионах,