развивающийся плод и клиническими проявлениями патологии мозга
существует отчетливая связь: чем раньше в эмбриогенезе
повреждается мозг, тем тяжелее последствия этих влияний. Вместе
с тем различные факторы, действующие в одно и то же время,
вызывают сходные патологические состояния. В связи с этим трудно
разграничить влияние отдельных патогенных факторов, определить
удельный вес тех или иных воздействий в возникновении
врожденных поражений мозга. Наиболее полно изучены
инфекционные поражения плода, являющиеся одной из частых
причин неврологических нарушений в детском возрасте.
Возбудителями внутриутробной инфекции могут быть вирусы
краснухи, гриппа, кори, паротита (свинка), цитомегалии,
токсоплазмы, бледная трепонема (возбудитель сифилиса),
туберкулезная палочка.
Инфицирование плода происходит во время беременности.
Источником инфекции является больная мать. Наиболее тяжелые
поражения нервной системы отмечаются при врожденной краснухе,
цитомегалии, токсоплазмозе, сифилисе. Возбудитель из организма
матери проникает к плоду через плаценту. Факторами,
способствующими развитию внутриутробных инфекций, являются
токсикоз беременных и другие заболевания, ослабляющие организм
матери и повышающие проницаемость маточно-плацентарного
барьера для проникновения различных возбудителей. Другой путь
заражения — инфицирование околоплодных вод при
преждевременном вскрытии плодного пузыря и длительных родах.
Частота гибели плодов от внутриутробных инфекций составляет 17
— 34% по отношению к общему показателю ранней детской
смертности (смертность до 7-го дня жизни).
Механизмы развития нарушений нервной системы различны: прямое
разрушающее действие возбудителя на нервную клетку,
избирательное подавление роста и дифференциации нейронов,
кислородное голодание тканей плода вследствие поражения сосудов
плаценты, воспалительные изменения мозговых оболочек и
вещества мозга, в тяжелых случаях приводящие к деструктивным
изменениям.
Менингоэнцефалиты развиваются, как правило, в достаточно
дифференцированных тканях мозга, способных давать ответную
реакцию на инфицирование в виде воспалительного процесса. При
менингоэнцефалитах выявляют отек и набухание вещества мозга,
повышенное кровенаполнение сосудов, мелкоточечные
кровоизлияния, расширение полостей желудочков мозга, тромбозы
мелких и средних сосудов, участки разрушения нервной ткани с
последующим образованием полостей и кист, разрастание элементов
соединительной ткани.
Последствия, к которым приводит инфицирование плода, зависят не
столько от типа возбудителя, сколько от того, на каком месяце
внутриутробного развития произошло инфицирование.
При воздействии возбудителя на плод в период плацентация (3 —4-й
мес) и органогенеза нарушается нормальный процент закладки и
дифференцировки органов и систем. В больинство случаев это
приводит к несовместимым с жизнью нарушения самопроизвольному
аборту или рождению мертвого ребенка При более позднем
воздействии патогенных факторов могут иметь место врожденные
пороки развития, внутриутробная гибель плода. задержка