Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 3

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЕНЕРВИPOBAHНЫХ ТКАНЕЙ

И НЕРВНЫЕ ДИСТРОФИИ

Денервационным синдромом называют изменения в органах и тканях

после их денервации. Степень нарушения функции различных тканей

после денервации неодинакова. Покровные ткани (кожа, эпителий сли-

зистых оболочек, скелетные мышцы) претерпевают после денервации

глубокие изменения обмена веществ, приводящие к резким нарушени-

ям их функции и структуры. Так, например, на коже образуются

трофические язвы, резко нарушаются рост волос, регенерация эпидер-

миса, кровообращение и пр. Скелетные мышцы после денервации ат-

рофируются, в них происходят глубокие изменения всех видов об-

мена веществ, меняется их возбудимость и другие физиологические

свойства. Изменения эти необратимы, если иннервация ткани не будет

восстановлена.

Наряду с этим деятельность тканей внутренних органов (сердце,

желудочно-кишечный тракт и другие гладкомышечные органы, а также

пищеварительные железы) спустя 1—3 нед после денервации более или

менее восстанавливается. Денервированное сердце, например, при покое

целого организма работает почти без изменений по сравнению с сердцем

неденервированным. После удаления верхнего шейного симпатического

узла у кролика вначале наблюдается ряд расстройств деятельности

гладкомышечных органов, иннервируемых симпатическим нервом; воз-

никает, например, расширение артерий, питающих ухо на стороне опера-

ции (опыт Клода Бернара). Через несколько часов эти изменения про-

ходят, а через сутки тонус гладкой мускулатуры сосудов уха полностью

восстанавливается. В сердце, гладкомышечных органах, железах после

денервации, как указывалось, не происходит таких глубоких изменений

обмена веществ, как, например, в скелетной мускулатуре. Однако разоб-

щение внутреннего органа с центральной нервной системой всегда отра-

жается на регуляции его деятельности. Орган, лишенный иннервации,

работает монотонно и теряет способность приспособляться к потребнос-

тям организма в каждый отдельный момент его существования. Соответ-

ствия деятельности органа с потребностями организма не возникает.

Это можно заметить, изучая деятельность денервированного сердца,

денервированной почки, слюнной железы и пр.

Важной особенностью, характеризующей реактивность денервиро-

ванных тканей, является повышение их чувствительности (возбудимос-

ти) к тем химическим веществам (медиаторам), которые освобождаются

при раздражении перерезанного нерва. Так, например, после удаления

верхнего шейного симпатического узла у кошки резко возрастает возбу-

димость гладкой мускулатуры третьего века по отношению к адренали-

ну. Денервированная скелетная мышца становится значительно более

возбудимой к ацетилхолину. После перерезки и дегенерации подъязыч-

ного нерва у собаки раздражение периферического конца язычного нер-

ва, который содержит холинергические волокна, выделяющие ацетилхо-

лин, вызывает длительную контрактуру мускулатуры языка (так назы-

ваемый феномен Вюльпиана-Гейденгайна). Воздействие ацетилхолина

на мышцы языка с нормальной иннервацией не приводит к подобной

контрактуре. Перерезка преганглионарного симпатического ствола вызы-

вает таким же образом увеличение возбудимости верхнего шейного сим-

патического ганглия по отношению к ацетилхолину. В денервированном

-477

симпатическом узле исчезает холинэстераза. Скелетные мышцы языка

после денервации инволюционируют, приобретая некоторые свойства'

гладких мышц (Л. А. Орбели). К этой же категории явлений относится

и так называемое парадоксальное расширение зрачка после удаления

верхнего шейного симпатического узла. После денервации гладкая мус-

кулатура зрачка становится резко возбудимой по отношению к адрена-

лину и симпатину, и ничтожные количества этих веществ, появляющих-

ся в крови животного, способны вызывать эффект расширения зрачка

Причиной повышения чувствительности денервированных структур

и, в частности, симпатических узлов после их децентрализации является

увеличение свободных рецепторных полей (рецепторов) в этих тканях,

способных связывать норадреналин и другие биологически активные

вещества, а также яды (атропин, пилокарпин и др.). Денервированные

ткани связывают большее число молекул медиатора или яда по

сравнению с нормальными при той же его концентрации в окружаю-

щей среде.

Глава 4

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СПИННОГО МОЗГА

§ 350. Синдром деафферентации

Прекращение поступления импульсов с чувствительных нервов в те

или иные сегменты спинного мозга называется деафферентацией. Деаф-

ферентацию можно вызвать у животного путем перерезки задних кореш-

ков в одном или нескольких сегментах спинного мозга. Синдром деаффе-

рентации, например задней конечности у крысы или собаки, тотчас после

операции выражается в явлениях паралича. Это возникает вследствие

выключения механизма обратной связи оперированной конечности со

спинным мозгом. Выключается информация, получаемая спинным моз-

гом и вышележащими отделами центральной нервно)! системы от про-

приорецепторов мышц и других рецепторов (кожи, сухожилий, крове-

носных сосудов конечностей). В дальнейшем движения оперированной

конечности восстанавливаются за счет регулирующих влияний со сторо-

ны здоровых конечностей и лежащих выше отделов центральной нервной

системы. Эти влияния передаются через вставочные нейроны на мото-

нейроны деафферентированной конечности.

Восстановление движений деафферентированной конечности проис-

ходит, однако, не полностью. Сокращения ее мышц становятся слишком

резкими, тонус мускулатуры ослаблен. Движения животного похожи на

таковые у человека при спинной сухотке, когда поражаются задние

столбы и соответственно проведение афферентных импульсов по спин-

ному мозгу. Животное, лишенное ощущений с деафферентированной

конечности, относится к ней как к постороннему телу. Крысы иногда

отгрызают эту конечность и съедают ее.

Деафферентация существенно влияет на кровообращение и трофику

ткани. В ткани возникают расстройства микроциркуляции, напоминаю-

щие таковые при венозной гиперемии, развиваются отек, кровоизлияния,

дистрофические процессы в паренхиме деафферентированной ткани,

нередко появляются язвы.

-478

§ 351. Спинальный шок

В эксперименте спинальный шок у животных (кошка, собака и др.)

возникает после полной поперечной перерезки спинного мозга на раз-

личных уровнях. В случае перерезки спинного мозга под продолговатым

мозгом резко понижается кровяное давление вследствие выключения

тонизирующих влияний из бульварного сосудодвигательного центра че-

рез симпатические сосудодвигатели на артериолы. Часть спинного мозга

ниже полной перерезки длительное время (несколько часов) находится

в состоянии сильнэго торможения и все спинальные рефлексы (сухо-

жильные, кожные, сосудистые) оказываются заторможенными и не вос-

производятся. Область спинного мозга выше перерезки обычно функцио-

нирует нормально. Это доказывается, например, тем, что перерезка

спинного мозга на уровне V шейного сегмента, выше которого лежат

ядра дыхательной мускулатуры, не влияет на дыхательные движения.

Следовательно, рефлексы через мотонейроны диафрагмальных нервов

остаются ненарушенными.

Перерезка спинного мозга под продолговатым мозгом вызывает

резкую и полную остановку дыхательных движений и, как указывалось,

падение артериального давления. Через некоторое время (у кошек и

собак через 30—60 мин) давление несколько повышается за счет дейст-

вия периферических (симпатических) сосудодвигателей и рефлекторно-

го выделения адреналина мозговым веществом надпочечных желез.

Рефлекс этот возникает вследствие травмы ствола мозга при перерезке.

Дыхательные движения у такого животного возможны только с по-

мощью аппаратов искусственного дыхания. При перерезке ствола мозга

выше его бульбарного отдела полностью сохраняются самостоятельные

дыхательные движения и нормальное артериальное давление, так как

дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга оста-

ются неповрежденными. Повторная полная перерезка спинного мозга

ниже места первой перерезки вызывает сначала подъем артериального

давления за счет раздражения клеток и проводников сосудодвигателей,

которое скоро проходит, и давление устанавливается на уровне, близком

к исходному или немного ниже. Явлений спинального шока уже не наб-

людается. Рефлекторная деятельность спинного мозга выше и ниже мес-

та повторной перерезки сохраняется полностью.

Явления спинального шока воспроизводятся также путем охлажде-

ния какого-либо сегмента спинного мозга. Отогревание восстанавлива-

ет состояние животного до нормы. Продолжительность спинального

шока различна у разных животных. У лягушек и морских свинок

он продолжается несколько минут, у кошек и собак — от 15 мин до не-

скольких часов. У низших обезьян (Macacus rhesus) шок длится 6 ч —

6 сут. У человека после повреждения (травмы) спинного мозга рефлекс

может отсутствовать до 5—6 нед. Состояние шока сопровождается атро-

фией скелетных мышц, понижением артериального давления и другими

явлениями.

Поперечная перерезка только задних столбов и рогов спинного моз-

га не вызывает спинального шока, но приводит к расстройству чувстви-

тельности ниже места перерезки. Повреждение одного переднебокового

столба спинного мозга с одной стороны не влечет за собой спинального

шока. После повреждения брюшного отдела спинного мозга возникает

тяжелый спинальной шок.

-479

Глава 5

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ

Патологическими рефлексами в широком смысле слова называются

все рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособление ор-

ганизма, его уравновешивание в окружающей среде. Патологические

рефлексы возникают обычно в поврежденной нервной системе, так как

нормальная рефлекторная деятельность является прежде всего приспо-

собительным актом. Нарушения рефлекторной деятельности могут вы-

зывать как грубо органические (кровоизлияния, рубцы, опухоли), так

и функциональные изменения центральной нервной системы. И. П. Пав-

лов называл патологическими безусловными рефлексами рефлекторные

патологические изменения в полости рта у собак, развивающиеся пос-

ле операций на органах брюшной полости. Из поврежденных тканей

брюшной стенки, брюшины и органов брюшной полости возникают им-

пульсы, вызывающие рефлекторное образование язв в полости рта и

стоматиты.

Различают следующие виды патологических безусловных реф-

лексов.

Извращенные рефлексы. В основе извращенных патологических

рефлексов находится образование доминантного очага в области цент-

ра, например, разгибателя руки. В этом случае растяжение сухожилия

сгибателя вызывает рефлекторное возбуждение его мотонейронов, кото-

рое, однако, только подкрепляет возбужденный доминантный очаг раз-

гибателя. Вместо сгибания растяжение сухожилия сгибателя вызывает

разгибание. Такое состояние бывает следствием ранений нервов, сдавле-

ния их рубцами, отравления столбнячным токсином и др.

Патологические рефлекторные контрактуры возникают на фоне за-

стойного доминантного очага возбуждения в спинном мозге. Импульсы,

передающиеся из воспаленного суста-

ва или из области перелома, создают,

а потом подкрепляют доминантный

очаг в спинном мозге. Вначале появля-

ется возбуждение в центре сгибателей,

а потом оно подкрепляется как защит-

ный рефлекс, создающий наиболее спо-

койное положение больной конечности.

Длительное сгибание переходит в кон-

трактуру вследствие образования по-

рочного круга — сокращение мышн-

сгибателей вызывает боль, а болевые

импульсы подкрепляют сгибательную

доминанту.

Рефлекторные параличи развива-

ются вследствие торможения мотоней-

ронов импульсами с чувствительных

нервов. Например, при повреждении

или образовании рубцов в области чув-

ствительных веточек локтевого нер-

ва развиваются рефлекторный пара-

лич m. flexor carpi ulnaris и дру-

гих мышц, иннервируемых локтевым

нервом.

Рис. 93. Рефлекс Бабинского (по

Вертенбергу).

Рефлекторный периферический паралич развивается таким образом

в мышце, двигательная иннервация которой не повреждена.

Повреждение чувствительного нерва посылает тормозящие импуль-

сы в спинной мозг к мотонейронам мышцы, в которой развивается реф-

лекторный паралич.

Рефлексы с необычной проекцией. Примером кожного патологиче-

ского рефлекса с необычной проекцией является рефлекс Бабинского.

Он заключается в том, что у здорового взрослого человека раздражение

кожи подошвы пальцем или твердым предметом вызывает сгибание всех

пальцев ноги подошвы. У ребенка, который еще не ходит и у которого

мотонейроны спинного мозга не регулируются корой, рефлекс выража-

ется в разгибании пальцев ноги и расхождении их веером. Большой па-

лец поднимается при этом вверх (рис. 93). То же наблюдается у боль-

ных при поражении пирамидного пути. В обоих случаях разгибательный

рефлекс большого пальца возникает потому, что тонус разгибателей в

процессе эволюции человека преобладает над тонусом сгибателей, так

как разгибатели являются мышцами, противодействующими силе тя-

жести.

Выключение тормозящих влияний высших отделов центральной

нервной системы вызывает процессы, описанные как рефлекс Бабинско-

го. Кроме этого рефлекса, существует много других патологических

рефлексов, известных в клинике нервных болезней (патологический со-

сательный рефлекс, хватательный рефлекс и др.).

Глава 6

НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИИ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

§ 352. Парезы и параличи

Ограничение движений, секреции или других функций носит назва-

ние парез (от греч. paresis). Параличом называется полное прекраще-

ние движений или других функций (от греч. paralisis).

В зависимости от локализации повреждения различают параличи

периферические и центральные.

Периферический паралич возникает после повреждения или полно-

го нарушения целостности периферического двигательного нейрона. Эк-

спериментально периферический паралич можно воспроизвести, напри-

мер, у собаки после перерезки ствола седалищного нерва или отдельных

двигательных нервных волокон. Возникает расслабление соответствую-

щей мышцы. Вялый периферический паралич наблюдается также при

поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга (полиомиелит,

ботулизм). При периферическом параличе резко понижается тонус пара-

лизованной мышцы, а позднее наступает ее дистрофия и атрофия. Реф-

лекторная возбудимость парализованной мышцы исчезает, так как дуга

рефлекса в двигательной части оказывается нарушенной. Нервная ди-

строфия парализованной мышцы сопровождается угнетением дыхания

ее клеток; увеличивается распад фосфорных макроэргических соедине-

ний (АТФ, креатинфосфат), мышца теряет калий. Возбудимость мыш-

цы при нервной дистрофии падает, сократительная способность понижа-

ется. При резко выраженной нервной дистрофии мышца на тетанические

раздражения отвечает вялыми червеобразными сокращениями. Лишение

иннервации существенно меняет отношение мышцы к медиаторам и

-481

Таблица

Различие между периферическим

и центральным (спастическим) параличами

ядам. Усиливается чувствительность мышцы

аиетилхолину, атропину,

пилокарпину

другим холинергическим ядам. Изменяется отношение

мышцы

раздражению постоянным электрическим током. Возбудимость

на аноде делается больше, чем

на

катоде, при замыьании раздражаю-

щего тока. Это называется реакцией перерождения.

Центральный паралич — нарушение движений вследствие повреж-

дения первого (центрального) нейрона двигательного пути

от

коры го-

ловного мозга до моторного нейрона спинного мозга. В этом случае па-

ралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы

вследствие снятия тормозящих

влияний коры

на

мотонейроны

спинного мозга. Произвольные

движения

этих условиях невоз-

можны,

рефлекторная деятель-

ность спинного мозга полностью

сохраняется

даже усиливается

(табл. 33).

Различные виды центральных

параличей обозначаются следую-

щим образом. Гемиплегия —

односторонний центральный пара-

лич верхних

нижних конечнос-

тей и лицевого нерва — возникает

при поражении (кровоизлиянии)

во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга, противо-

положной парализованной стороне. Повреждение

области ножек мозга

вызывает гемиплегию

параличом глазодвигательного нерва противопо-

ложной стороны. Бульбарная гемиплегия сопровождается анестезией

туловища

конечностей

на

стороне, противоположной параличу.

На

лице анестезия развивается на парализованной стороне.

Параплегия — паралич обеих рук или ног, возникающий при

поражении спинного мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния).

Тетраплегия — паралич всех четырех конечностей. Перекрест-

ным параличом называют паралич одной руки

ноги противоположной

стороны.

Паралич

Показатели

централь-

ный

перифери-

ческий

Мышечный тонус

Дистрофия мышцы

Реакция перерожде-

ния

Спинномозговые

рефлексы

Повышен

Нет

Есть

Понижен

Есть

Нет

§ 353. Гиперкинезы

Гиперкинезы — непроизвольные избыточные насильственные движе-

ния необычной формы и конфигурации. Они сопровождаются изменения-

ми мышечного тонуса. Гиперкинезы возникают вследствие повреждений

главным образом сложной экстрапирамидной моторной системы, управ-

ляющей вместе

мозжечком мышечным тонусом.

Экстрапирамидная система управляет координацией

плавностью сложных дви-

жений мышц при различных видах трудовой деятельности. Эта система является также

эфферентной частью тормозных влияний

на

шейные

лабиринтные тонические рефлек-

сы, замыкающиеся

стволовой части мозга. Основными центрами экстрапирамидной си-

стемы являются:

полосатое тело (хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар),

крас-

ное ядро,

черное вещество,

люисово тело,

ядра зрительного бугра

моста.

Многочисленными проводниками экстрапирамидная система связана

корой

го-

ловного мозга, мозжечком, гипоталамусом. Важнейшие нисходящие (эфферентные)

пу-

ти этой системы

мотонейронам спинного мозга следующие:

кортико-стриомезэнце-

-482

Нейроны]

КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Нейроны

Нейроны]

Пирамид

ные пути

Нейро-

ны

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ПУТИ

Нейроны

Нейроны]

< >

Нейро-

ны

ООО

Нейроны

1-й

(3-й)

1-й

2-й

Kpaci

ядро

ое Субт

миче

ядро

чЧ

ала-

Че

ское

ве

Тала м

ус

Стрпатум

^IN

/—^

/ -*•

LaI

дкг^

Хвостатое^

nJ^LO

ядр0

(

W Красное

рное

цество

ЧЛ_/Ретпк

TTiaя

фор

Мост

Мозжечс

//Зуб

[уляр-VJ

нация

-»»

г>

чатое

ядро

Л Ядро

•

Дейтер

1-й

2-й

3-й

4-й

H ^ H (

<5 И

(

о (

2-й

(4-й)

3-й

5-н

2-й

сЬэ

Ьэ

С.

<±

5-н

2-й

ЭФФЕКТОРЫ"

5-н

Рис.

94.

Схема пирамидных

и .

экстрапирамидных путей

(по

Лабори).

фало-спинальный путь, состоящий

из

3—5

нейронов;

кортико-стриоцеребеллорубро-

или вестибулоспинальные пути, состоящие

из

5—6

нейронов

(рис.

94).

Различают следующие гиперкинезы: дрожание (тремор) —сла-

бые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие

по-

переменного изменения тонуса мышц

—

антагонистов.

Во

время произ-

вольных движений дрожание

при

одних болезнях прекращается

(эпи-

демический энцефалит, болезнь Паркинсона),

при

других (рассеянный

склероз), наоборот, усиливается.

Судороги

—

резкие непроизвольные сокращения мышц

измене-

ниями

их

тонуса. Различаются судороги клонические

тониче-

ские.

Клонические судороги представляют собой быструю смену

сокращения

расслабления

той

или

иной группы мышц.

Они

наблюда-

ются

при

эпилепсии, хорее

(от

греч—• пляска), повреждениях пирамидной

системы («клонус стопы», «клонус коленной чашечки»). Заикание

—

клонические судороги речевой мускулатуры. Тиком называют

кло-

нические судороги группы мышц лица.

Тонические судороги представляют собой длительное

со-

кращение мышц

увеличением

их

напряжения.

Они

встречаются, напри-

мер,

при

столбняке. Клонические судороги нередко сочетаются

тони-

ческими.

Это

расстройство бывает

при

эпилепсии

при так

называемом

атетозе

(от

греч.

—

неустойчивый). Атетоз возникает

при

поражении

по-

лосатого тела

выражается

виде вычурных движений пальцев

рук

или

ног.

Одновременно резко повышается тонус сокращающейся муску-

латуры. Атетоз усиливается

при

произвольных движениях, волнении.

-483

§ 354. Нарушения функции подкорковых узлов

Важнейшими нарушениями функций подкорковых узлов являются по-

ражения ядер полосатого тела: паллидума (бледного шара) или хвоста-

того ядра и скорлупы (putamen). Причинами этих поражений обычно

бывают: 1) вирусные эпидемические энцефалиты (клещевой, японский

и др); 2) склеротические процессы в старческом возрасте; 3) отравле-

ния окисью углерода, перманганатом калия.

Картина нарушений мышечного тонуса и движений существенно

отличается в зависимости от локализации поражений полосатого тела.

При поражениях бледного шара двигательная активность понижена, осо-

бенно при непроизвольных движениях (качание рук при ходьбе, мимиче-

ские движения). Одновременно резко усиливается тонус скелетной мус-

кулатуры. Нарушается плавность произвольных движений, больной

ходит мелкими шажками, часто застывает в одной позе, при толчке легко

теряет равновесие, падает. Причина этих явлений заключается в том, что

повреждение бледного шара нарушает регулирующее влияние экстра-

пирамидной системы на мотонейроны спинного мозга. Нарушаются так-

же афферентные связи полосатого тела с таламусом и мозжечком, через

который экстрапирамидная система получает информацию о состоянии

скелетной мускулатуры во время покоя и деятельности. Типичным при-

мером описанных нарушений является болезнь Паркинсона (эпидемиче-

ский энцефалит).

При поражениях полосатого тела (хвостатое ядро) возникает, нао-

борот, резкое усиление двигательной активности мышц в виде судорог.

Это наблюдается при хорее, атетозе. Тонус мускулатуры при этих со-

стояниях, как указывалось, понижается. Механизм расстройств заклю-

чается в снятии тормозных влияний, которые полосатое тело оказывает

на мотонейроны спинного мозга.

В эксперименте изменения, подобные наблюдаемым у больных лю-

дей, можно получить путем удаления полосатого тела или его частей:

бледного шара, хвостатого ядра и скорлупы.

§ 355. Нарушение чувствительности

Отсутствие чувствительности называется анестезией, понижение

чувствительности — гипестезией, появление необычных ощущений

независимо от внешних раздражений (онемение, ползание мурашек,

жжение)—парестезией, повышение чувствительности — гипер-

с т е з и е й.

Возможно нарушение всех видов чувствительности сразу или нару-

шение отдельных ее видов (тактильная, болевая, температурная и др.).

Патологические состояния, при которых одни виды чувствительности

исчезают, а другие сохраняются, называются состояниями разделения,

или диссоциации чувствительности.

Повреждение путей проведения чувствительности. Повреждение

ствола периферического нерва вызывает расстройство

всех видов чувствительности в той области, которую этот нерв иннерви-

рует. При поражении (воспалении) многих периферических нервных

стволов (полиневрит) расстройство чувствительности возникает в наи-

более дистально расположенных частях конечностей в виде «перчаток»

и «чулок».

-484

В случаях повреждения задних

корешков спинного мозга поля ане-

стезин имеют круговое (поясное)

расположение на туловище,

на ко-

нечностях— в виде продольных по-

лос. Поражение межпозвоночного

узла, вызванное вирусом herpes sim-

plex, вызывает развитие опоясываю-

щего лишая.

зоне, соответствую-

щей поврежденному узлу, развива-

ются резкие болезненные ощущения

и воспаление кожи. При поврежде-

нии задних корешков выпадение

чувствительности

не

имеет четкой

границы, так как зоны иннервации

рядом лежащих здоровых корешков

перекрывают границы пораженной

зоны.

Синдром Броун-Секара.

При половинной, боковой перерезке

спинного мозга (справа или слева)

чувствительность нарушается по ти-

пу синдрома Броун-Секара. Рас-

стройства движений

чувствитель-

ности возникают ниже очага пора-

жения. Однако расстройства боле-

вой

температурной чувствительно-

сти, проводящие пути которых пере-

крещиваются в спинном мозге, лока-

лизуются соответственно на проти-

воположной стороне. В то же время

пути глубокой

тактильной чувст-

ствительности,

также пирамидный

путь, как известно, не перекрещива-

ются

спинном мозге. Поэтому нарушения этих видов чувствительности

и движений (паралич) возникают на стороне повреждения (перерезки)

спинного мозга (рис. 95).

Повреждение клеток задних рогов спинного моз-

г а вызывает потерю болевой и температурной чувствительности на сто-

роне повреждения. Мышечно-суставное

тактильное чувства сохра-

няются. Такое повреждение чувствительности наблюдается, например,

при сирингомиелии, когда разрушаются клетки задних рогов

и в

сером

веществе мозга образуются полости.

Повреждение только задних столбов, например при

спинной сухотке или фуникулярном миелозе, сопровождается выпаде-

нием мышечно-суставного чувства, тогда как болевая

температурная

чувствительность сохраняется.

Патологические процессы

области зрительного бугра

поврежде-

ние третьего нейрона чувствительного пути ведут

нарушению всех ви-

дов чувствительности

на

противоположной половине тела

явлениями

парестезии

гиперестезии. Если импульсы не доходят до коры головно-

го мозга, животное или человек не

состоянии определить место раздра-

жения— болевого, температурного

т. д. Например, кошка, если ущип-

Рис. 95. Схема синдрома Броун-Секара.

I — на стороне очага поражения паралич, ане-

стезия глубокой и тактильной чувствительнос-

ти; II — на противоположной стороне анесте-

зия болевой и температурной чувствительнос-

ти (по Л. И. Оморокову).

-485

нуть ее за хвост, чувствует боль, мяучит и визжит, но не оборачивается

в сторону хвоста, как здоровое животное.

Патологические боли. Боль является важнейшим признаком многих

заболеваний. Болевые импульсы передаются по относительно тонким

нервным проводникам (4 мкм) со скоростью 0,5—15 м/с. Они относи-

тельно редки (10—20 имп/с) и малой амплитуды. В отличие от нормаль-

ных импульсы при усиленном болевом раздражении могут проводиться

и другими, более толстыми нервными проводниками.

Пути проведения болевых импульсов включают три нейрона. Первый нейрон идет

от клеток межпозвоночного узла и оканчивается у клеток задних рогов спинного моз-

га. От этих клеток начинается второй нейрон. Он идет в составе спино-таламического

пути к клеткам ядер зрительного бугра, от которого начинается третий нейрон, оканчи-

вающийся в клетках коры головного мозга.

При болевом раздражении мобилизуется ряд зашитно-физиологиче-

ских рефлексов. Например, боль вызывает рефлекторное отдергивание

части тела от повреждающего предмета; рефлекторное выбрасывание ад-

реналина и вазопрессина приводит к сужению периферических сосудов,

что важно как фактор, препятствующий кровотечению. Боль влечет за

собой увеличение свертываемости крови и т.д. Физиологическая боль

возникает в неповрежденной нервной системе, обычно бывает кратко-

временной и немедленно проходит после прекращения действия раз-

дражителя. В отличие от этого патологические боли, как правило, появ-

ляются в нервной системе больного человека, поврежденной в том или

ином отделе. Они вызывают резкое ослабление организма, истощают

нервную систему, ограничивают сопротивление организма действию

вредных факторов (инфекции, интоксикации и пр.).

Патологические боли носят обычно непрерывный характер, то усили-

ваясь, то ослабляясь. Боль, возникшая в одном месте, распространяется

на другие отделы нервной системы и соответственно на другие части тела

больного («иррадиация» болей). Патологические боли вызывают нару-

шения кровообращения и трофики тканей в отдаленных частях тела. Бо-

левое раздражение может образовать временные связи с индифферент-

ными раздражителями, и тогда возникают условные рефлексы болевого

характера, например усиление боли при наблюдении за работой зубно-

го врача.

Типичные патологические боли появляются при раздражении нерв-

ных стволов чувствительных нервов, проводников болевой чувствитель-

ности, области зрительного бугра (латеральное ядро). Источниками

раздражения могут быть рубцы, опухоли (невромы) и пр., а также ин-

фекции, интоксикации нервной системы, вызывающие ее воспаление

(неврит) или невралгию.

Особое значение имеют патологические боли центрального проис-

хождения. Их общим патогенетическим механизмом является образова-

ние генераторов патологически усиленного возбуждения (см. § 357) в

тех или иных отделах системы болевой чувствительности. В эксперимен-

те спинальный болевой синдром воспроизводится при создании генера-

тора возбуждения в задних рогах спинного мозга, тригеминальная нев-

ралгия— при создании генератора возбуждения в сенсорных ядрах

тройничного нерва, таламический синдром — при создании генераторов

возбуждения в ядрах зрительного бугра (таламуса). Фантомный болевой

синдром, который характеризуется ощущением боли в несуществующей

части тела (например, после ампутации), является характерным приме-

ром центральных патологических болей. Для некоторых центральных

-486