Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиология физического воспитания и спорта
Подождите немного. Документ загружается.
возможно, сомы), но его амплитуда при этом не достигнет критического уровня
деполяризации, то такой потенциал называют препотенциалом. В его возникновении и
распространении частично участвуют потенциалза-висимые ионные каналы, однако при этом
нет регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации, характерной для ПД. Поэто-
му распространение такого потенциала происходит с затуханием амплитуды. Если локальный
потенциал достигает участков мембраны, способных генерировать ПД, и его амплитуда
выходит на критический уровень деполяризации, формируется ПД, который распространяется
по всей длине нервного волокна.
2. Проведение ПД осуществляется с использованием как физического (электротонического),
так и физиологического механизмов. Обязательным условием проведения нервного импульса
является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках
волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формирование ПД. В
распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения,
обусловленный физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом
участке на пути его движения, обусловленный реакцией ионных каналов. В зависимости от
расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможны два типа
проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).
Непрерывное распространение ПД осуществляется в безми-елиновых волокнах типа С,
имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов, участвующих в
генерации ПД. Возникающий ПД является раздражителем для соседнего участка нервного
волокна (рис. 2.3). Таким образом, непрерывное распространение нервного импульса идет
через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала
как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а затем как
раздражающий (после формирования в нем нового ПД).
Рис. 2.3. Непрерывное распространение потенциала действия
в нервном волокне в обе стороны от места возникновения.
1 - область деполяризации (преобладает входящий в клетку натриевый ток),
2 - соседняя область, в которой локальный ток от области ПД вызывает
деполяризацию до критического уровня
Салыпаторный тип проведения нервного импульса осуществляется в миелиновых волокнах
(типы А и В), для которых характерна концентрация потенциалзависимых ионных каналов
только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье). В области миелиновых муфт,
обладающих хорошими изолирующими свойствами, потенциалзависимых каналов почти нет,
и мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший
в одном перехвате Ранвье, электротонически (вдоль волокна, без участия ионных каналов)
распространяется до соседнего перехвата, деполяризуя там мембрану до критического уровня,
что приводит к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис.
2.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД,
распространяясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37% своей амплитуды
(около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый
потенциал в перехватах Ранвье - около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения ближайших на
пути следования перехватов Ранвье потенциал действия может электротонически возбудить 2-
4-й и даже 5-й перехваты. Сал£-таторное проведение ПД, во-первых, более экономично в
энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых
менее 1% мембраны, и, следовательно, надо меньше энергии для восстановления
трансмембранных градиентов Na
+
и К
+
, уменьшающихся в процессе формирования ПД. Во-
вторых, возбуждение проводится с большей скоростью, чем в безмиелиновых волокнах,
так как возникший ПД на протяжении миелиновых муфт распространяется электротонически,
что в 10
7
быстрее, чем скорость физиологического проведения.
В. Характеристика проведения возбуждения по нервным волокнам.
1. Нервные волокна могут проводить возбуждение в двух направлениях. Если в эксперименте
нанести раздражение в любом участке нерва, то ПД будет распространяться в обе стороны от
участка, на который нанесено раздражение.
2. Возбуждение проводится изолированно в каждом нервном волокне. Это обусловлено тем,
что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не
проникают в невозбужденные нервные волокна из-за большого сопротивления их оболочек.
Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает точное
афферентное и эфферентное влияния функционально разнородных волокон нерва. Однако при
одновременном раздражении большого числа нервных волокон возможно возбуждение
других - прилежащих волокон и усиление нервных влияний.
3. Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с. Передача возбуждения
по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи
информации на значительные расстояния в организме. Скорость передачи гуморальных
влияний ограничена скоростью кровотока (полный кругооборот частицы крови совершают за
22 с).
4. Малая утомляемость нервного волокна. При нормальной доставке кислорода и
питательных веществ проводящий возбуждение нерв практически неутомляем. Это
обусловлено тем, что при проведении одного ПД по нервному волокну используется всего
лишь одна миллионная часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно,
нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в
нервном волокне на единицу массы примерно в 16 раз меньше, чем в целом организме в
условиях основного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.
5. Возможность функционального блока проведения возбуждения при морфологической
целостности волокон (Н. Е. Введенский). Нарушение физиологической непрерывности
нервных волокон возникает при действии электрического тока, анестетиков, воспалении,
гипоксии, охлаждении. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения
по волокнам нерва восстанавливается. Причиной блока проведения возбуждения является
инактивация Na-каналов.
Г. Аксонный транспорт. Основная масса веществ (ферментов, структурных белков,
полисахаридов, липидов) образуется в теле нейрона, а используются они в различных его
отделах. Для
Рис. 2.4. Сальтаторное распространение потенциала действия в миелиновых нервных волокнах. Возникновение
ПД в перехвате Ранвье среднего участка
волокна и распространение ПД в обе стороны от места возникновения; стрелками показаны токи на
электротоническом этапе распространения ПД
транспорта веществ путем диффузии на расстояние, равное максимальной длине аксона
(около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Транспорт в отростках нейрона лучше изучен в аксонах
и получил название аксонного транспорта, с помощью которого осуществляется трофическое
влияние в различных участках нейрона и на иннерви-руемые клетки. Транспорт веществ в
дендритах осуществляется из тела клетки. Имеется быстрый - перемещение различных
веществ в двух направлениях (200-400 мм/сутки) - и медленный аксон-ный транспорт -
передвижение всего столба аксоплазмы в антег-радном направлении со скоростью 1-2
мм/сутки, что соответствует скорости роста аксона в онтогенезе и при регенерации.
Аксонный транспорт играет важную роль также и при регенерации поврежденных нервных
волокон.
Синапс — структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке и элемент
рефлекторной дуги
Синапс (греч. synapsis — соединение) - это специализированные структурные соединения
между клетками, обеспечивающие взаимные влияния между ними. Через синапсы передаются
возбуждающие или тормозные влияния между двумя возбудимыми клетками, осуществляется
трофическое влияние, синапсы играют важную роль в реализации механизмов памяти.
А. Классификация синапсов. Имеется несколько критериев, согласно которым
классифицируют синапсы.
1. По виду соединяемых клеток выделяют следующие синапсы. Межнейронные синапсы
локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях. Нейроэффекторные (нейромышечные и
нейросекретор-ные) синапсы соединяют эфферентные нейроны соматической и вегетативной
нервной системы с исполнительными клетками - поперечнополосатыми и гладкими
миоцитами, секреторными клетками. Нейрорецепторные синапсы — это контакты во
вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона.
2. По эффекту - возбуждающие и тормозящие.
3. По способу передачи сигналов - химические (наиболее распространенные в ЦНС), в которых
посредником (медиатором) передачи является химическое вещество, электрические, в
которых сигналы передаются электрическим током, смешанные синапсы -электрохимические,
они изучены недостаточно.
4. В ЦНС в зависимости от местоположения имеются следующие синапсы: аксо-
соматические, аксо-дендритные, аксо-ак-сонные, дендро-соматические, дендро-
дендритные.
Рис. 2.5. Элементы химического синапса
5. Химические синапсы по природе медиатора делят на холин-эргические (медиатор -
ацетилхолин), адренергические (норадре-налин), дофаминэргические (дофамин), ГАМК-
эргические (у-аминомасляная кислота) и т. д. В ЦНС в основном химические синапсы, однако
имеются и электрические возбуждающие синапсы и электрохимические синапсы.
Б. Структурные элементы химического синапса - преси-наптическая и постсинаптическая
мембраны и синаптическая щель (рис. 2.5).
В пресинаптическом окончании находятся синаптические пузырьки (везикулы) диаметром
около 40 нм, которые образуются в теле нейрона и с помощью микротрубочек и
микрофиламентов доставляются в пресинаптическое окончание, где заполняются медиатором
и АТФ. Медиатор образуется в самом нервном окончании. В пресинаптическом окончании
содержатся несколько тысяч везикул, в каждой из которых от 1 до 10 тысяч молекул
химического вещества, участвующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим
названного медиатором (посредником). Митохондрии пресинаптического окончания
обеспечивают энергией процесс си-наптической передачи. Пресинаптической мембраной
называют часть мембраны пресинаптического окончания, ограничивающую синаптическую
щель.
Синаптическая щель имеет различную ширину (20-50 нм), содержит межклеточную жидкость
и мукополисахаридное плотное
вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и
постсинаптической мембранами и может содержать ферменты.
Постсинаптическая мембрана - это утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой
клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать
молекулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют
также концевой пластинкой.
В. Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе подобен таковому в нервном
волокне: ПД, возникающий на пресинаптической мембране, непосредственно электрически
раздражает постсинаптическую мембрану и обеспечивает возбуждение ее. Электрические
синапсы, как выяснилось, оказывают определенное влияние на метаболизм контактирующих
клеток. Имеются данные о наличии в ЦНС и тормозных электрических синапсов, однако они
изучены недостаточно.
Г. Передача сигнала в химических синапсах. Потенциал действия (ПД), поступивший в
пресинаптическое окончание химического синапса, вызывает деполяризацию его мембраны,
открывающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы Са
2
"
1
" входят внутрь нервного
окончания согласно электрохимическому градиенту и обеспечивают выделение медиатора в
синаптическую щель посредством экзоцитоза. Молекулы медиатора, поступившие в
синаптическую щель, диффундируют к постсинаптической мембране и вступают во
взаимодействие с ее рецепторами. Действие молекул медиатора ведет к открытию ионных
каналов и перемещению ионов Na
+
и К
+
согласно электрохимическому градиенту с
преобладанием тока ионов Na
+
в клетку, что ведет к ее деполяризации. Эта деполяризация
называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), который в
нервномышечном синапсе называют потенциалом концевой пластинки (ПКП) (рис. 2.6).
Прекращение действия медиатора, выделившегося в синаптическую щель, осуществляется с
помощью его разрушения ферментами, локализующимися в синаптической щели и на
постсинаптической мембране, путем диффузии медиатора в окружающую среду, а также с
помощью обратного захвата нервным окончанием.
Д. Характеристика проведения возбуждения в химических синапсах.
1. Одностороннее проведение возбуждения — от пресинапти-ческого окончания в сторону
постсинаптической мембраны. Это связано с тем, что медиатор выделяется из
пресинаптического окончания, а взаимодействующие с ним рецепторы локализуются только
на постсинаптической мембране.
Рис. 2.6. Потенциал концевой пластинки (ПКП) (по Р. Шмидту, 1985,
с изменениями). Стрелками показан момент нанесения стимула. КУД -
критический уровень деполяризации; ПД - потенциал действия; А - ПКП
в нормальной мышце, после достижения КУД он маскируется ПД
и представлен пунктирной линией; Б - ослабленный. ПКП, записанный
в курарезированной мышце, не достигает КУД («чистый» ПКП)
2. Замедленное распространение возбуждения в синапсах по сравнению с нервным волокном
объясняется тем, что необходимо время на выделение медиатора из пресинаптического
окончания, распространение медиатора в синаптической щели, действие медиатора на
постсинаптическую мембрану. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне
достигает величины порядка 2 мс, в нервно-мышечном синапсе 0,5-1,0 мс.
3. Низкая лабильность химических, синапсов. В нервно-мышечном синапсе равна 100-150
передаваемым импульсам в секунду, что в 5~6 раз ниже лабильности нервного волокна. В
синапсах ЦНС весьма вариабельна - может быть больше или меньше. Причина низкой
лабильности синапса - синаптическая задержка.
4. Синаптическая депрессия (утомляемость синапса) — ослабление реакции клетки на
афферентные импульсы, выражающееся в снижении постсинаптических потенциалов во
время длительного раздражения или после него. Оно объясняется расходованием медиатора,
накоплением метаболитов, закислением среды при длительном проведении возбуждения по
одним и тем же нейронным цепям.
Е. Электрические синапсы имеют щель на порядок меньше, чем у химических синапсов,
проводят сигнал в обе стороны без си-наптической задержки, передача не блокируется при
удалении Са
2+
, они мало чувствительны к фармакологическим препаратам и ядам,
практически неутомляемы, как и нервное волокно. Очень низкое удельное сопротивление
сближенных пре- и постсинаптических мембран обеспечивает хорошую электрическую
проводимость.
2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
У рефлекторной реакции может быть гормональное звено, что характерно для регуляции
функций внутренних органов -вегетативных функций, в отличие от соматических функций,
рефлекторная регуляция которых осуществляется только нервным путем (деятельность
опорно-двигательного аппарата). Если включается гормональное звено, то это осуществляется
за счет дополнительной выработки биологически активных веществ. Например, при действии
на экстерорецепторы сильных раздражителей (холод, жара, болевой раздражитель) возникает
мощный поток афферентных импульсов, поступающих в ЦНС, при этом в кровь
выбрасывается дополнительное количество адреналина и гормонов коры надпочечников,
играющих адаптивную (защитную) роль.
Гормоны (греч. hormao - возбуждаю) - биологически активные вещества, вырабатываемые
эндокринными железами или специализированными клетками, находящимися в различных
органах (например, в поджелудочной железе, в желудочно-кишечном тракте). Гормоны
вырабатываются также нервными клетками - ней-рогормоны, например, гормоны
гипоталамуса (либерины и стати-ны), регулирующие функцию гипофиза. Биологически
активные вещества вырабатываются также неспециализированными клетками - тканевые
гормоны (паракринные гормоны, гормоны местного действия, паракринные факторы -
парагормоны). Действие гормонов или парагормонов непосредственно на соседние клетки,
минуя кровь, называют паракринным действием. По месту действия на органы-мишени или
на другие эндокринные железы гормоны делят на две группы: 1) эффекторные гормоны,
действующие на клетки-эффекторы (например, инсулин, регулирующий обмен веществ в
организме, увеличивает синтез гликогена в клетках печени, увеличивает транспорт глюкозы и
других веществ через клеточную мембрану, повышает интенсивность синтеза белка); 2)
тройные гормоны (тропины), действующие на другие эндокринные железы и регулирующие
их функции (например, ад-
ренокортикотропный гормон гипофиза - кортикотропин (АКТГ) -регулирует выработку
гормонов корой надпочечников).
Виды влияний гормонов. Гормоны оказывают два вида влияний на органы, ткани и системы
организма: функциональное (играют весьма важную роль в регуляции функций организма) и
морфоге-нетическое (обеспечивают морфогенез - рост, физическое, половое и умственное
развитие; например, при недостатке тироксина страдает развитие ЦНС, следовательно, и
умственное развитие).
1. Функциональное влияние гормонов бывает трех видов.
Пусковое влияние - это способность гормона запускать деятельность эффектора. Например,
адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь, вазопрессин
(антидиуретический гормон - АДГ) включает реабсорбцию воды из собирательных трубок
нефрона в интерстиций почки.
Модулирующее влияние гормона — изменение интенсивности протекания биохимических
процессов в органах и тканях. Например, активация тироксином окислительных процессов,
которые могут проходить и без него; стимуляция адреналином деятельное-
v
ти сердца,
которая проходит и без адреналина. Модулирующим влиянием гормонов является также
изменение чувствительности ткани к действию других гормонов. Например, фолликулин
усиливает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тирео-идные гормоны
усиливают эффекты катехоламинов.
Пермиссивное влияние гормонов - способность одного гормона обеспечивать реализацию
эффекта другого гормона. Например, инсулин необходим для проявления действия
соматотропного гормона, фоллитропин необходим для реализации эффекта лютропина.
2. Морфогенетическое влияние гормонов (на рост, физическое и половое развитие) подробно
изучается другими дисциплинами (гистология, биохимия) и лишь частично - в курсе
физиологии (см. гл. 6). Оба вида влияний гормонов (морфогенетическое и функциональное)
реализуются с помощью метаболических процессов, запускаемых посредством клеточных
ферментных систем.
2.3. РЕГУЛЯЦИЯ С ПОМОЩЬЮ МЕТАБОЛИТОВ
И ТКАНЕВЫХ ГОРМОНОВ.
МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ.
РЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ГЭБ
Метаболиты — продукты, образующиеся в организме в процессе обмена веществ как
результат различных биохимических реакций. Это аминокислоты, нуклеотиды, коферменты,
угольная кислота, мо-
лочная, пировиноградная, адениловая кислоты, ионный сдвиг, изменения рН. Регуляция с
помощью метаболитов на ранних этапах филогенеза была единственной. Метаболиты одной
клетки непосредственно влияли на другую, соседнюю клетку или группу клеток, которые в
свою очередь таким же способом действовали на следующие клетки (контактная
регуляция). С появлением гемолимфы и сосудистой системы метаболиты стали передаваться
и другим клеткам организма с движущейся гемолимфой на большие расстояния, причем
осуществляться это стало быстрее. Затем появилась нервная система как регулирующая
система, а еще позже - эндокринные железы. Метаболиты хотя и действуют в основном как
местные регуляторы, но могут влиять и на другие органы и ткани, на активность нервных
центров. Например, накопление угольной кислоты в крови ведет к возбуждению
дыхательного центра и усилению дыхания. Примером местной гуморальной регуляции может
служить гиперемия интенсивно работающей скелетной мышцы - накапливающиеся
метаболиты обеспечивают расширение кровеносных сосудов, что увеличивает доставку
кислорода и питательных веществ к мышце. Подобные регуляторные влияния метаболитов
происходят и в других активно работающих органах и тканях организма.
Тканевые гормоны: биогенные амины (гистамин, серотонин), простагландины и кинины.
Занимают промежуточное положение между гормонами и метаболитами как гуморальные
факторы регуляции. Эти вещества свое регулирующее влияние оказывают на клетки тканей
посредством изменения их биофизических свойств (проницаемости мембран, их
возбудимости), изменения интенсивности обменных процессов, чувствительности клеточных
рецепторов, образования вторых посредников. В результате этого изменяется
чувствительность клеток к нервным и гуморальным влияниям. Поэтому тканевые гормоны
называют модуляторами регуляторных сигналов - они оказывают модулирующее влияние.
Тканевые гормоны образуются неспециализированными клетками, но действуют они
посредством специализированных клеточных рецепторов, например, для гистамина
обнаружено два вида рецепторов - Hj и Н
2
. Поскольку тканевые гормоны влияют на
проницаемость клеточных мембран, они регулируют поступление в клетку и выход из клетки
различных веществ и ионов, определяющих мембранный потенциал, а значит и развитие
потенциала действия.
Миогенный механизм регуляции. С развитием мышечной системы в процессе эволюции
миогенный механизм регуляции функций постепенно становится все более заметным.
Организм человека примерно на 50% состоит из мышц. Это скелетная мускулату-
ра (40% массы тела), мышца сердца, гладкие мышцы кровеносных и лимфатических сосудов,
стенки желудочно-кишечного тракта, желчного, мочевого пузырей и других внутренних
органов.
Сущность миогенного механизма регуляции состоит в том, что предварительное умеренное
растяжение скелетной или сердечной мышцы увеличивает силу их сокращений.
Сократительная активность гладкой мышцы также зависит от степени наполнения полого
мышечного органа, а значит и его растяжения. При увеличении наполнения органа тонус
гладкой мышцы сначала возрастает, а затем возвращается к исходному уровню (пластичность
гладкой мышцы), что обеспечивает регуляцию тонуса сосудов и наполнение внутренних
полых органов без существенного повышения давления в них (до определенной величины).
Кроме того, большинство гладких мышц обладают автоматией, они постоянно находятся в
некоторой степени сокращения под влиянием импульсов, возникающих в них самих
(например, мышцы кишечника, кровеносных сосудов). Импульсы, поступающие к ним по
вегетативным нервам, оказывают модулирующее влияние - увеличивают или уменьшают
тонус гладких мышечных волокон.
Регулирующая функция ГЭБ заключается и в том, что он формирует особую внутреннюю
среду мозга, обеспечивающую оптимальный режим деятельности нервных клеток. Считают,
что барьерную функцию при этом выполняет особая структура стенок капилляров мозга. Их
эндотелий имеет очень мало пор, узкие щелевые контакты между клетками почти не содержат
окошек. Составной частью барьера являются также глиальные клетки, образующие
своеобразные футляры вокруг капилляров, покрывающие около 90% их поверхности.
Наибольший вклад в развитие представлений о гемато-энцефалическом барьере сделали Л. С.
Штерн и ее сотрудники. Этот барьер пропускает воду, ионы, глюкозу, аминокислоты, газы,
задерживая многие физиологически активные вещества: адреналин, серотонин, дофамин,
инсулин, тироксин. Однако в нем существуют «окна», через которые соответствующие клетки
мозга - хеморецепторы - получают прямую информацию о наличии в крови гормонов и
других, не проникающих через барьер веществ; клетки мозга выделяют и свои нейросекреты.
Зоны мозга, не имеющие собственного гемато-энцефалического барьера, - это гипофиз,
эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса и продолговатого мозга.
ГЭБ выполняет также защитную функцию - предотвращает попадание микробов,
чужеродных или токсических веществ экзо- и эндогенной природы в межклеточные
пространства мозга. ГЭБ не пропускает многие лекарственные вещества, что необходимо
учитывать в медицинской практике.
2.4. СИСТЕМНЫЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦИИ
Поддержание показателей внутренней среды организма осуществляется с помощью
регуляции деятельности различных органов и физиологических систем, объединяемых в
единую функциональную систему - организм. Представление о функциональных системах
разработал П. К. Анохин (1898-1974). В последние годы теория функциональных систем
успешно развивается К. В. Судаковым.
А. Структура функциональной системы. Функциональная система — это динамическая
совокупность различных органов и физиологических систем организма, формирующаяся
для достижения полезного приспособительного результата. Например, чтобы быстро
пробежать дистанцию, необходимо максимально усилить деятельность
сердечнососудистой, дыхательной, нервной систем и мышц. Функциональная система
включает следующие элементы: 1) управляющее устройство - нервный центр,
представляющий объединение ядер различных уровней ЦНС; 2) его выходные каналы
(нервы и гормоны); 3) исполнительные органы - эффекторы, обеспечивающие в ходе
физиологической деятельности поддер-жание регулируемого процесса (показателя) на
некотором оптимальном уровне (полезный результат деятельности функциональной
системы); 4) рецепторы результата (сенсорные рецепторы) — датчики,
воспринимающие информацию о параметрах отклонения регулируемого процесса
(показателя) от оптимального уровня; 5) канал обратной связи (входные каналы),
информирующий нервный центр с помощью импульсаций от рецепторов результата или с
помощью непосредственного действия химических веществ на центр — информация о
достаточности или недостаточности эффекторных усилий по поддержанию регулируемого
процесса (показателя) на оптимальном уровне (рис. 2.7).
Афферентные импульсы от рецепторов результата по каналам обратной связи поступают
в нервный центр, регулирующий тот или иной показатель, центр обеспечивает изменение
интенсивности работы соответствующего органа.
При изменении интенсивности работы эффектора изменяется интенсивность
метаболизма, что также играет важную роль в регуляции деятельности органов той или
иной функциональной системы (гуморальный процесс регуляции).
Б. Мультипараметрический принцип взаимодействия различных функциональных систем
— принцип, определяющий обобщенную деятельность функциональных систем (К. В.
Судаков). Относительная стабильность показателей внутренней среды организма является
результатом согласованной деятельности многих
Рис. 2.7. Общая схема функциональной системы регуляции физиологических показателей (по П. К. Анохину, с
изменениями)
функциональных систем. Выяснилось, что различные показатели шутренней среды
организма оказываются взаимосвязанными. Например, избыточное поступление воды в
организм сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, повышением
артериального давления, снижением осмотического давления плаз-аы крови. В
функциональной системе, поддерживающей оптимальный уровень газового состава
крови, одновременно осуществляет-:я взаимодействие рН, Р
со
и Р
0
. Изменение одного из
этих 1араметров немедленно приводит к изменению количественных характеристик
других параметров. Для достижения любого приспо-:обительного результата формируется
соответствующая функциональная система.
В. Системогенез. Согласно П. К. Анохину, системогенез -избирательное созревание и
развитие функциональных систем з анте- и постнатальном онтогенезе. В настоящее
время термин «системогенез» применяется в более широком смысле, при этом под
системогенезом понимают не только процессы онтогенетического созревания
функциональных систем, но и формирование и преобразование функциональных систем в
ходе жизнедеятельнос-ш организма.
Системообразующими факторами функциональной системы любого уровня являются
полезный для жизнедеятельности организма приспособительный результат, необходимый
в данный момент, и формирующаяся при этом мотивация. Например, для совершения
прыжка в высоту с шестом ведущую роль играют мышцы верх-
них конечностей, при прыжке в длину - мышцы нижних конечностей.
Гетерохронность созревания функциональных систем. В ходе антенатального онтогенеза
различные структуры организма закладываются в разное время и созревают различными
темпами. Так, нервный центр группируется и созревает обычно раньше, чем закладывается и
созревает иннервируемый им субстрат. В онтогенезе созревают в первую очередь те
функциональные системы, без которых, невозможно дальнейшее развитие организма.
Например, из трех функциональных систем, связанных с полостью рта, после рождения
сформированной оказывается лишь функциональная система сосания, позже формируется
функциональная система жевания, затем функциональная система речи.
Консолидация компонентов функциональной системы — объединение в функциональную
систему отдельных фрагментов, развивающихся в различных частях организма. Консолидация
фрагментов функциональной системы - критический пункт развития ее физиологической
архитектуры. Ведущую роль в этом процессе играет ЦНС. Например, сердце, сосуды,
дыхательный аппарат, кровь объединяются в функциональную систему поддержания
постоянства газового состава внутренней среды на основе совершенствования связей между
различными отделами ЦНС, а также на основе развития иннервационных связей между ЦНС и
соответствующими периферическими структурами.
Все функциональные системы различного уровня имеют одинаковую архитектонику
(структуру).
2.5. ТИПЫ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА
1. Регуляция по отклонению — циклический механизм, при котором всякое отклонение от
оптимального уровня регулируемого показателя мобилизует все аппараты функциональной
системы к восстановлению его на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает
наличие в составе системного комплекса канала отрицательной обратной связи,
обеспечивающего разнонаправленное влияние: усиление стимулирующих механизмов
управления в случае ослабления показателей процесса или ослабление стимулирующих
механизмов в случае чрезмерного усиления показателей процесса. Например, при повышении
АД включаются регуляторные механизмы, обеспечивающие снижение АД, а при низком АД
включаются противоположные реакции. В отличие от отрицательной обратной связи,
положительная
обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное,
усиливающее влияние на развитие процесса, находящегося под контролем управляющего
комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему неустойчивой,
неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического
оптимума. Например, если бы артериальное давление регулировалось по принципу
положительной обратной связи, в случае снижения артериального давления действие
регуляторных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения -
к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи является
усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что
осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавшихся в кровь.
2. Регуляция по опережению заключается в том, что регулирующие механизмы включаются до
реального изменения параметра регулируемого процесса (показателя) на основе информации,
поступающей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей о возможном
изменении регулируемого процесса в будущем. Например, терморецепторы (детекторы
температуры), находящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурой внутренних
областей тела. Терморецепторы кожи, в основном, играют роль детекторов температуры
окружающей среды. При значительных отклонениях температуры окружающей среды
создаются предпосылки возможного изменения температуры внутренней среды организма.
Однако в норме этого не происходит, так как им-пульсация от терморецепторов кожи,
непрерывно поступая в гипо-таламический терморегуляторный центр, позволяет ему
произвести изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения
температуры внутренней среды организма. Усиление вентиляции легких при физической
нагрузке начинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной
кислоты в крови человека. Это осуществляется благодаря афферентной импульсации от
проприорецепторов активно работающих мышц. Следовательно, импульсация
проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы
функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень Р
0
, Р
со
и
рН внутренней среды с опережением.
Регуляция по опережению может реализоваться с помощью механизма условного рефлекса.
Показано, что у кондукторов товарных поездов в зимнее время резко нарастает производство
тепла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор находился в теплой комнате.
На обратном пути, по мере приближения