Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиология физического воспитания и спорта

Подождите немного. Документ загружается.

20 раз. Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого

расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и

мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и

межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей,

ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в неко-

торых пределах высшими центрами головного мозга, что свидетельствует о возможности

произвольного влияния на нижележащие отделы дыхательного центра.

Саморегуляция вдоха и выдоха

Локализация дыхательного центра.

В продолговатом мозге находится главная часть дыхательного центра. Об этом

свидетельствуют исследования П.Флуранса (1794-1867). Он обнаружил, что разрушение

медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной

остановке дыхания. Позже (1885) Н. А. Миславский установил наличие двух структур,

ответственных за вдох и выдох.

Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между

ними.

Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейронов продолговатого мозга и

посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межреберным нервам. Центр

диафрагмаль-ных нервов находится в основном в 3-4-м шейных сегментах спинного мозга.

Центры межреберных нервов, иннервирующих мускулатуру грудной клетки, локализуются в

грудном отделе спинного мозга (4-10 сегменты), иннервация мышц живота осуществляется

- Ь

-сегментами.

В регуляции дыхания принимают участие также средний мозг, гипоталамус,

лимбико-ретикулярный комплекс, кора большого мозга.

Дыхательные нейроны (нейроны, которые возбуждаются в различные фазы дыхательного

цикла) обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга. Однако в обеих

половинах продолговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где имеются основные

скопления дыхательных нейронов. В правой и левой половинах продолговатого мозга имеется

по два таких скопления - дорсальное и вентральное. Они локализуются вблизи задвижки

(obex), которая расположена у нижнего угла ромбовидной ямки.

Нейронная организация автоматии дыхательного центра. Под автоматией дыхательного

центра понимают циркуляцию возбуждения в его нейронах, обеспечивающую

саморегуляцию вдоха и выдоха. Взаимодействие нейронов дыхательного центра

заключается в следующем. Ритмическая смена вдоха и выдоха (постоянное их чередование)

обеспечивается циркуляцией возбуждения в дыхательных нейронах продолговатого мозга-

главной части дыхательного центра, а также взаимодействием импуль-сации нейронов

продолговатого мозга с импульсацией дыхательных

нейронов моста и рефлексогенных зон, главной из которых явля-1 ется легочная

(механорецепторы). При этом эфферентные импульсы ритмично поступают по

диафрагмальному и межреберным нервам к дыхательным мышцам, что ведет к их

сокращению (вдох). '• Прекращение импульсации сопровождается расслаблением

дыхательной мускулатуры (выдох).

Цикл дыхания у человека состоит из вдоха, выдоха и паузы. ] С учетом этого дыхательные

нейроны классифицируют на группы, \ основными из которых являются: 1) ранние

инспираторные и экспираторные нейроны; 2) поздние инспираторные и экспираторные ;

нейроны; 3) полные инспираторные и экспираторные нейроны.

Большинство экспираторных нейронов являются антиинспи-] раторными, и только часть из

них посылают свои импульсы к мыш- . цам выдоха. Они возбуждаются под влиянием

афферентной импуль- < сации блуждающих нервов и нейронов моста. Большинство •

инспираторных нейронов обладают непрерывной спонтанной ] импульсной активностью,

которая преобразуется в фазную благо- I даря тормозным реципрокным влияниям

экспираторных и поздних 1 инспираторных нейронов.

Каждый дыхательный цикл начинается с возбуждения ранних ] инспираторных нейронов.

Затем возбуждение переходит на полные инспираторные нейроны. В процессе циркуляции

возбуждения импульсы по возвратным связям поступают к предшествующим ней- | ронам и

тормозят их. Полные инспираторные и экспираторные ] нейроны по нисходящим путям

посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную

мускулатуру ! (рис. 7.8).

Представленная схема саморегуляции вдоха и выдоха на рис. 7.8 не отражает ряд известных в

настоящее время процессов взаимодействия дыхательных нейронов моста, продолговатого

мозга и афферентных импульсов от рефлексогенных зон, но она хорошо ' иллюстрирует

принципиальную структуру механизмов саморегуляции вдоха и выдоха. Показаны три

источника импульсов, обеспечивающих смену вдоха на выдох, торможение инспираторных

ней-ронов (Ир и И): от нейронов моста (М), от самих инспираторных 1 нейронов (Ир и И) и от

рецепторов легких, импульсация которых ] поступает по блуждающим нервам.

Роль рефлексогенных зон в регуляции вдоха и выдоха. Роль ] блуждающих нервов в

регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг j и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом

в различные фазы ] дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание легких воздухом I

тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема | легких (забор воздуха)

тормозит выдох, ускоряет вдох. После пе- j

Рис. 7.8. Схема, отражающая основные процессы саморегуляции вдоха и

выдоха. Нейроны: М - ретикулярной формации моста, И - инспираторные

(их совокупность, кроме Ип), Ип - инспираторные поздние, а - мотонейроны

спинного мозга, нейроны: черный - тормозящий, светлый - возбуждающий

ререзки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет характер дыхания - тормозной

эффект отсутствует.

Значение проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания является таким же,

как и для всей скелетной мускулатуры. Причем главную роль играют проприорецепторы

(мышечные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и мышц стенки живота,

которые содержат большое количество этих рецепторов. Импульсация от проприорецепторов

усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох.

Рецепторы верхних дыхательных путей - в основном холо-довые, при своем возбуждении

оказывают слабое тормозящее влияние на дыхание.

Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации

вызывает короткие вдохи -принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных

путей (пыль, едкие пары, например аммиака, и инородные тела) вы-

зывает возбуждение окончаний тройничного нерва - возникает чихание, возможна остановка

дыхания. Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем. Чихание,

кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию

инородных частиц в нижние дыхательные пути,- это защитные рефлексы. К этой же категории

относится и так называемый рефлекс ныряльщиков — рефлекторное апноэ при действии

воды на область нижних носовых ходов.

Сильное возбуждение тепловых или Холодовых рецепторов кожи может привести к

возбуждению дыхательного центра и уси-\ лению дыхания. Однако погружение человека в

холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох.

Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением

вентиляции легких.

Незначительное понижение температуры тела стимулирует дыхание, а глубокая

гипотермия угнетает дыхательный центр.

Нейрогуморальная регуляция интенсивности дыхания

В опытах Фредерика и Холдена установлено, что главным стимулятором дыхания

является СО

. Позже было показано, что увеличение содержания СО

в альвеолах на 0,2%

ведет к увеличению вентиляции легких на 100%. При снижении рН артериальной крови по

сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае

возрастания рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение

содержания С0

в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и

непосредственным действием самого СО

Влияние С0

и ионов Н

на дыхание опосредованно, главным образом, их действием на особые

структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные

хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови,

обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной

области (вне сосудов).

Снижение напряжения 0

в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст.

сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3-5 с. В норме такого сильного

падения напряжения 0

не встречается, однако артериальная гипоксия может возникнуть при

подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы

(аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови,

их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом.

Стимуляция дыхания при снижении напряже-

ния О

опосредована исключительно периферическими хеморецеп-торами. Аортальные и

каротидные тельца возбуждаются (импуль-сация от них учащается) при повышении

напряжения СО

или при уменьшении рН. Однако влияние СО

с хеморецепторов выражено

меньше, нежели О

Весьма важным является тот факт, что гипоксемия стимулирует дыхание значительно больше,

если она сопровождается гипер-капнией, что наблюдается при физической работе:

гипоксемия увеличивает реакцию на СО

. Однако при значительной гипоксе-мии вследствие

снижения окислительного метаболизма уменьшается чувствительность центральных

хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые

хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем

является снижение напряжения кислорода в артериальной крови (аварийный механизм

стимуляции дыхания). Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно

реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют

преимущественно на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и Рсо

Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты также играют некоторую роль в

регуляции дыхания. При повышении артериального давления увеличивается афферентная

импульсация в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнетению

дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного

давления и уменьшении афферентной импульсации в ствол мозга от сосудистых

прессорецепто-ров дыхание несколько усиливается.

Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливают дыхание.

Глава 8 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Главная роль сердечно-сосудистой системы - обеспечение выполнения транспортной

функции крови; только при движении кровь может выполнять свою главную функцию -

транспорт различных веществ в организме. Причем обмен веществ между кровью и тканями

происходит только в капиллярах, их суммарная площадь огромна - достигает 1000 м

. В

стенках сердца и сосудов вырабатываются многие биологически активные вещества,

например, атриопептид - натрийуретический гормон (см. раздел

I Рис. 8.1. Общая схема кровообращения: ЛА - легочная артерия,

ЛВ - легочная вена, ПП и ЛП - правое и левое предсердия, ПЖ и ЛЖ - правый и левый желудочки

13.5), гепарин, гистамин, серотонин, факторы свертывания крови, эндотелии -

сосудосуживающее вещество, антитела.

Деление на большой и малый круги кровообращения условно - они сообщены между собой,

один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это

замкнутая система (рис. 8.1).

8.1. ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основными составляющими цикла сердечной деятельности являются систола (сокращение) и

диастола (расширение) предсердий и желудочков.

Цикл сердечной деятельности целесообразно разделить на три основные фазы, каждая из

которых имеет периоды (рис. 8.2).

Систола предсердий - 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью).

Систола желудочков - 0,33 с.

Период напряжения - 0,08 с (фаза асинхронного сокращения -0,05 с и фаза изометрического

сокращения - 0,03 с).

Период изгнания крови - 0,25 с (фаза быстрого изгнания -0,12 си фаза медленного изгнания -

0,13 с).

Общая пауза сердца - 0,37 с (период расслабления - диастола желудочков и их покоя,

совпадает с окончанием покоя предсердий).

Период расслабления желудочков - 0,12 с (протодиастола -0,04 с и фаза изометрического

расслабления - 0,08 с).

Период основного наполнения желудочков кровью - 0,25 с (фаза быстрого наполнения - 0,08 с

и фаза медленного наполнения -

0,17с).

Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 минуту.

Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности.

Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она

начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и

желудочков расслаблена. Открыты атриовентрикулярные клапаны, они провисают в

желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру

предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов.

Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за

градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты.

Рис. 8.2. Временное соотношение фаз цикла сердечной деятельности при его

длительности 0,8с (75 сокращений в минуту): систола предсердий (0,1с),

систола желудочков (0,33с), общая пауза сердца (0,37 с) - время совпадения

покоя предсердий и желудочков

Возбуждение предсердий начинается в области впадения полых вен, поэтому одновременно с

сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается мускулатура сфинктеров,

выполняющих функцию клапанов, - они закрываются, давление в предсердиях начинает расти

и дополнительная порция крови (примерно 1 /5 от конечнодиастолического объема) поступает

в желудочки.

Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые вены не возвращается, так как

сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10-12 мм

рт. ст., в правом - до 4-8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и

в желудочках.

Систола желудочков начинается сразу после окончания систолы предсердий и состоит из

двух периодов - напряжения и изгнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазу

асинх-- ронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон

распространяется по обоим желудочкам. Когда в сокращение вовлекаются все мышечные

волокна, давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются

атрио-вентрикулярные клапаны, начинается фаза изометрического сокращения. Во время

фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом

желудочке оно увеличивается до 70-80 мм рт. ст., в правом - до 15-20 мм рт. ст. Как только

давление в левом желудочке окажется больше диастоличе-ского давления в аорте (70-80 мм

рт.ст.), а в правом желудочке больше диастолического давления в легочной артерии (15-20 мм

рт.ст.), открываются полулунные клапаны, что происходит в начале периода изгнания.

Оба желудочка сокращаются одновременно. В период быстрого изгнания давление в левом

желудочке достигает 120-140 ммрт. ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях

большого круга), а в правом желудочке - 30-40 мм рт. ст. В период медленного изгнания

давление в желудочках начинает падать.

Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой

частично совпадает и пауза предсердий, поэтому данный период сердечной деятельности

предлагается называть общей паузой сердца.

Общая пауза сердца начинается с протодиастолы - это период от начала расслабления мышц

желудочков до закрытия полулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько

ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. В фазу

изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные

еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, дав-

ление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикуляр-ных клапанов массой крови,

накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков.

Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры

наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и

питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды

сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах

практически отсутствует.

8.2. ОСОБЕННОСТИ СВОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ И ЕЕ

ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

Свойства сердечной мышцы существенно отличаются от свойств скелетной мышцы, что

определяется структурными особенностями кардиомиоцитов и их функциональными

взаимоотношениями.

А. Возбудимость - это способность клеток генерировать потенциал действия (ПД).

1. Параметры ПП и ПД. Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в

основном градиентом К

, его величина в среднем составляет 85 - 90мВ, величина ПД 120 мВ.

Длительность ПД кардиомиоцитов желудочков - 300-400 мс - почти соответствует

длительности сокращения мышцы сердца (рис. 8.3). Продолжительность ПД кардиомиоцитов

предсердия составляет 100 мс, примерно столько же длится систола предсердий.

2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и восходящая

часть инверсии осуществляются в основном за счет входа Na

в клетку, как у миоцитов

скелетной мышцы. В начале нисходящей части фазы инверсии снижение ПД происходит

быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку, согласно концентрационному и

электрическому градиентам (отрицательно заряженных ионов хлора, как известно, больше вне

клетки, которая во время инверсии внутри заряжена положительно). В кардиомиоцитах

обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Медленный спад в фазу инверсии

(плато) обеспечивается в основном входом Са

" в клетку. При мембранном потенциале О ±

10 мВ, т.е. сразу после фазы инверсии, активация К-каналов быстро нарастает, и К

начинает

лавиной выходить из клетки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита.

3. Длительность фазы абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов в 100-300 раз больше

таковой миоцитов скелетной мышцы. У последней, как известно, пик ПД длится 1-3 мс.

Примерно

Рис. 8.3. Потенциал действия (А— сплошная линия) и фазовые изменения

возбудимости (Б) клетки рабочего миокарда в процессе ее возбуждения.

А: 1- фаза деполяризации, 2- фаза инверсии, 3- фаза реполяризации

(-> медленный ток ионов, =» быстрый ток ионов); показаны основные

ионные токи. Б: N - нормальная возбудимость: 1- фаза абсолютной

рефрактерности; 2- фаза относительной рефрактерности.

Пунктиром показано сокращение миокарда

столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует длительности пика

ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и у

кардиомиоци-тов - пока длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связано в основном

с инактивацией быстрых Na-каналов: период абсолютной рефрактерности для миокарда

желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период

относительной рефрактерности - 30 мс - соответствует фазе реполяризации (см. рис. 8.3).

Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по

миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрактерной

фазы.

Б. Проводимость сердечной мышцы принципиально отличается от проводимости скелетной

мышцы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех направлениях -

диффуз-но (генерализованный характер распространения возбуждения). Это обеспечивается

нексусами (тесными контактами) с низким электрическим сопротивлением - они

обеспечивают распространение возбуждения от одного миоцита к другому. Скорость

проведения возбуждения по миокарду около 1м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной

мышцы.

В. Сократимость сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости

скелетной мышцы. Во-первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется

закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже

порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает

пороговой или сверхопороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не

увеличивает силу сокращения, как при действии на скелетную мышцу. У сердечной мышцы

возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам,

и все они вовлекаются в сокращение. Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный

период одиночного сокращения - он примерно соответствует длительности ПД. В-третьих,

сердечная мышца не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее

длительный рефрактерный период - он равен продолжительности ПД и одиночного

сокращения мышцы. Это означает, что весь период сокращения мышца сердца невозбудима.

Возникновение тетанического сокращения могло бы нарушить нагнетательную функцию

сердца.

Г. Растяжимость и эластичность сердечной мышцы также играют важную роль в

выполнении нагнетательной функции сердца. Во-первых, оба этих свойства смягчают

гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быстро

сокращающихся стенок сердца. Во-вторых, эластические силы, возникающие вследствие

растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, в том числе и при сокращении

предсердий, увеличивают силу сокращений миокарда в начале систолы. В-третьих,

эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы

упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося (сжавшегося) миокарда после

прекращения его возбуждения. Стенки (особенно желудочков) расслабляются -

расправляются, как предварительно сдавленная резиновая груша, так как различное

направление отдельных мышечных слоев друг относительно друга увеличивает упругость

стенок сердца, которая превышает упругость скелетной мышцы.

Д. Главным источником энергии для сердца является процесс аэробного окисления.

Анаэробное окисление (анаэробный гликолиз) для сердца, в отличие от скелетной мышцы,

играет незначительную роль. Источником энергии в сердце, благодаря аэробному окислению,

являются главным образом неуглеводные субстраты. Это свободные жирные кислоты и

молочная кислота (около 60%), пировиноградная кислота, кетоновые тела и аминокислоты

(менее 10%). При интенсивной мышечной работе в крови накапливается молочная кислота в

результате анаэробного гликолиза в мышцах. Лактат является дополнительным источником

энергии для сердца, причем, расщепляя молочную кислоту, сердце способствует

поддержанию постоянства рН. Только около 30% расходуемой сердцем энергии покрывается

за счет глюкозы; при физической нагрузке увеличивается энергетическая доля жирных и

молочной кислот при одновременном снижении энергетической доли глюкозы. Таким

образом, сердце утилизирует недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате

интенсивной мышечной работы, и тем самым препятствует закислению внутренней среды

организма.

Большая зависимость деятельности сердечной мышцы от аэробного окисления делает

сердце весьма зависимым от поступления кислорода к кардиомиоцитам. Сердце на 1 кг массы

потребляет О

в 25 раз больше. Скелетная мышца может некоторое время работать вообще без

кислорода (в долг) за счет гликолиза. Коэффициент полезного действия сердца в среднем

составляет около 30%, то есть несколько больше, нежели скелетной мышцы -ее КПД 20-25%.

При ухудшении коронарного кровотока и недостаточном поступлении кислорода к сердечной

мышце в ней могут развиваться патологические процессы, вплоть до инфаркта. Однако это

случается относительно редко благодаря миоглобину, имеющемуся в сердечной мышце в

количестве около 4 мг/г ткани. Он обладает большим сродством к О

, запасает его во время

диастолы и покоя сердца и отдает во время систолы, когда кровоток в коронарных артериях

желудочков прекращается.

8.3. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ В ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Автомашин сердца - это способность сердца сокращаться под действием импульсов,

возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна,

формирую-

щие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца

лягушки, помещенного в раствор Рингера. Сердце млекопитающего, помещенное в теплый,

снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает ритмически сокращаться.

Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением

атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение

передается на клетки рабочего миокарда (рис. 8.4). Водителем ритма сердца (пейсмеке-ром)

является сино-атриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между

впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются

также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В

межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный

узел, образующий пучок Гиса - единственный путь, связывающий предсердия с желудочками.

Пучок

Рис. 8.4. Проводящая система сердца (фронтальный срез)

циалов, но не сокращения миокарда. Возникновение электрического тока в сердце можно

наблюдать, если на сокращающееся сердце крысы набросить нерв нервно-мышечного

препарата лягушки: мышца начинает сокращаться в ритме сердца.

Существуют три основные системы отведения. ЭКГ-отведение — это вариант

расположения электродов на теле при регистрации электрокардиограммы.

1. Стандартные биполярные отведения (Эйнтховена): I отведение - левая рука (+) - правая

рука (-); II отведение - правая рука (-) - левая нога (+) и III отведение - левая рука (-) -левая

нога (+) ( рис. 8.5).

2. Шесть грудных однополюсных отведений V

- V

(Вильсона — V): активный электрод (+)

накладывают на различные точки грудной клетки спереди (отведение во фронтальной

плоскости),

а нулевой (-) электрод формируют путем объединения через сопротивления электродов от

трех конечностей - двух рук и левой ноги.

3. Усиленные однополюсные отведения (Гольдбергера):г\П±, aVL, aVF, что означает: а -

augmented (усиленный); V - voltage (потенциал); R - right (правый) - правая рука; L - left

(левый) -левая рука; F - foot (нога) - левая нога.

Основные элементы ЭКГ и их параметры (рис. 8.6). Зубец Р отражает процесс деполяризации

(распространения возбуждения) и быстрой начальной реполяризации правого и левого

предсердий. Желудочковый комплекс QRST отражает процесс распространения возбуждения

по желудочкам (комплекс QRS), полного охвата их возбуждением (сегмент RST, чаще ST) и

реполяризации желудочков (зубец Т).

Б, Аускулыпация — выслушивание тонов сердца на поверхности грудной клетки. Тоны

сердца - это звуки, возникающие при работе сердца. Различают четыре тона различной

высоты (15-400 гц) и громкости: I, II, III, IV. Выслушивают обычно два тона: I и II. Все тоны

можно зарегистрировать с помощью фонокардио-графа.

Рис. 8.6. Основные усредненные параметры электрокардиограммы во втором стандартном отведении

Рис. 8.5. Расположение электродов при стандартных отведениях

(Эйнтховена) и ЭКГ, получаемые при этих отведениях.

Стрелкой показано направление электрической оси сердца

и ее проекция на стороны треугольника Эйнтховена

Первый тон (глухой, протяжный, низкий) возникает в начале систолы желудочков, поэтому

его называют также систолическим. Главная причина его возникновения - захлопывание

атриовентри-кулярных клапанов. Первый тон, отражающий работу двухстворчатого клапана,

выслушивают в области верхушки сердца в пятом межреберье слева от среднеключичной

линии; первый тон, отражающий работу трехстворчатого клапана, выслушивают у основания

мечевидного отростка.

Второй тон (высокий, кратковременный) возникает при захлопывании полулунных клапанов

аорты и легочной артерии и в результате вибрации их стенок и крови. Второй тон,

отражающий закрытие (захлопывание) аортального клапана выслушивают во втором

межреберье справа; второй тон, отражающий закрытие легочного клапана, выслушивают во

втором межреберье слева. >

Третий и четвертый тоны в норме, как правило, не выслушиваются, но обычно

регистрируются на фонокардиограмме.