Шевцов А.А. Ветеринарная паразитология
Подождите немного. Документ загружается.
Диагноз на тейлериоз при жизни животного устанавливают на основании клинических
признаков (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых оболочках),
эпизоотологических данных (болеют животные разных возрастов на крайнем юге чаще
летом) и микроскопии окрашенных мазков из пунктата увеличенных в размере
поверхностных лимфоузлов (коховские шары) и мазков крови во второй период болезни
(гаметоциты). При вскрытии трупа учитывают характерные патоло-гоморфологические
изменения (увеличение лимфоузлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках,
язвы и узелки на слизистой оболочке сычуга).
Тейлериоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза и южного франсаиеллеза
крупного рогатого скота, при которых у животных выражена гемоглобину-рия, но нет
увеличения поверхностных лимфоузлов и кровоизлияний на слизистых оболочках.
Лечение. Некоторый лечебный эффект при тейлерио-зе крупного рогатого скота
оказывают флавакридин, ге-моспоридин, сульфантрол, аминоакрихин и наганин.
Эффективность лечения повышается при комбинированном применении специфических
препаратов в течение нескольких дней подряд. К настоящему времени предложено
значительное количество комбинаций химиопрепа-ратов в сочетании с антибиотиками и
симптоматическими 406
средствами, из которых приведем только одну: в первый день вводят внутривенно
сульфантрол в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в 4%-ном растворе; через 10 минут
применяют внутримышечно террамицин в дозе 0.003 на 1 кг веса, растворенный в 20 мл
2%-ного новокаина; на второй день утром назначают аминоакрихин — 0,003 на 1 кг веса в
1.%-ном растворе (внутривенно); вечером вводят внутримышечно беренил в дозе 0,0035
на 1 кг веса в 7%-ном растворе; на третий день утром применяют внутривенно
флавакридин в дозе 0,0035 на 1 кг веса в 1%-ном растворе; вечером в'водят гемоспоридин
подкожно в дозе 0,001 на 1 кг веса животного в 2%-ном растворе.
Одновременно больным животным назначают симптоматическое лечение: слабительные
средства — растительные масла (вместо солей) или' молоко по 1 —1,5 л утром, днем и
вечером внутрь, руминаторные—10%-ный раствор хлористого натрия в дозе 0,75 мл
раствора на 1 кг веса внутривенно (вместе с 0,5 кофеина) и др.
Профилактика тейлериоза крупного рогатого скота имеет некоторые особенности. Особое
внимание обращают на дезакаризацию помещений, где нередко обитают некоторые виды
клещей из рода Hyalemma.
Для уничтожения нимф и личинок Hyalomma scupense обрабатывают крупный рогатый
скот дустами акарици-дов осенью и зимой.
Племенных животных, завезенных в хозяйства, стационарно неблагополучные- по
тейлериозу, следует содержать в помещениях, подвергнутых дезакаризации; выпасать их
можно только на искусственных пастбищах.
ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЛОШАДЕЙ
К пироплазмидозам лошадей, а также ослов и мулов относят пироплазмоз и нутталлиоз.
Пироплазмоз
Пироплазмоз лошадей регистрируется в виде отдельных очагов на обширной территории
страны, за исключением северных районов. Возбудитель—Piroplasma ca-balli из сё*!.
Piroplasmatidae по строению не отличается QT Piroplasma bigeminum,,
Эпизоотологические данные. Переносчики Piroplasma caballi в средней части СССР —
треххозяинные клещи рода Dermacentor, а на юге — двуххозяинный клещ Hyalomma
plumbeum. Возбудитель пироплазмоза лошадей передается следующим поколениям
клещей через их яйца (трансовариально). Воспринимают пироплазм с кровью у больных
лошадей и заражают пироплазмозом здоровых цельнокопытных животных только
половозрелые клещи. Личинки и нимфы этих клещей паразитируют на мышевидных
грызунах и других диких животных, поэтому они только сохраняют и передают
инвазионное начало има-гинальной фазе иксодид.
Пироплазмы сохраняются в клещах-переносчиках не менее четырех лет, что является
причиной реинвазии (повторного заражения) местного конепоголовья и заражения
пироплазмозом ввозимых лошадей.
Сезонная динамика пироплазмоза лошадей в основ- -ном зависит от климатических
условий. В средних широтах наблюдаются весенняя и осенняя вспышки болезни и на юге
— летняя. Имаго клещей рода Dermacentor присасываются к участкам кожи лошадей,
покрытых густой шерстью (в гриве, на челке, хвосте), a Hyalomma plumbeum и другие
представители этого рода —на бесшерстных местах ("половых органах, вымени) и реже в
паховой области. Пироплазмоз'тяжело протекает клинически у взрослых лошадей.
Клинические признаки. Течение болезни острое. У больных животных наблюдаются
лихорадка постоянного типа (температура поднимается до 41°), угнетение, быстрая
утомляемость, учащение пульса и дыхания, запор или понос, желтушность слизистых
оболочек, отеки. Гемо-глобинурия, как правило, отсутствует. Рецидивы болезни не
отмечаются. Красная моча — неблагоприятный в прогностическом отношении симптом.
Диагноз ставят так же, как и при других пироплазми-дозах животных.
Основной метод диагностики — микроскопия мазков крови, окрашенных по
Романовскому (обнаружение характерных форм пироплазм).
Лечение. Применяют химиопрепараты: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин,
пироплазмин (акаприн), морфоплазмин (дозы и методы введения см. на стр. 391),
симптоматические средства (карловарская сол%, кофеин, каломель и др.).
Профилактика в основном сводится к уничтожению клещей на животных и во внешней
среде, к изменению природных условий в неблагоприятную сторону для развития клещей
(мелиорация, уничтожение мышевидных грызунов и др.) и к химиопрофилактике
(введение внутривенно лошадям раствора трипансини один раз в 2—3 недели при
появлении первых случаев заболевания лошадей пироплазмозом).
Нутталлиоз Лошадей
Нутталлиоз лошадей имеет более широкое распространение на юге страны, вызывается
кровопаразитом Nutta-llia equi из сем. Piroplasmatidae.
Морфология возбудителя. Нутталлия характеризуется разнообразием форм и
неодинаковой величиной. Преобладают в мазках крови округлые формы (круглая и
кольцевидная). Две груши, соединенные узкими концами вместе, практически в
эритроцитах отсутствуют. Характерная форма нутталлий — крестовидная, напоминающая
«мальтийский крест», который образуется при делении нутталлий почкованием. По
величине нутталлий в эритроцитах подразделяются на крупные (равны радиусу
эритроцита), средние (половине радиуса эритроцита) и мелкие ('А радиуса эритроцита).
Мелких нутталлий обычно обнаруживают в эритроцитах у лошадей-нутталлионосите-лей,
а также при хронической форме болезни.
Эпизоотологические данные. В качестве переносчиков нутталлий на юге
зарегистрированы клещи Hyalomma scupense, Rhipicephalis .bursa, R. turanicus, а в средней
полосе — Dermacentor marginatus, D, pictus, D nuttalli.
Вспышки нутталлиоза лошадей чаще отмечают в летний период (в южных районах) и
весной (в более северных и восточных местах). После переболевания лошадей
наблюдается нутталлионосительство (нахождение мелких форм нутталлий в эритроцитах
у клинически здоровых животных). Патогенность и количество паразитов у лошадей-
нутталлионосителей постепенно идут на убыль при отсутствии суперинвазии (повторного
заражения клещами). Важная эпизоотологическая роль в заражении здоровых лошадей
нутталлиозом принадлежит самцам клещей, которые в поисках самок кратковременно
сосут кровь у разных животных. Установлено внутриутробное заражение плода от
жеребой кобылы-нутталлио-ноеителя.
Клинические признаки при нутталлиозе напоминают пироплазмоз лошадей. Для
нутталлиоза характерно бо-
лее доброкачественное течение болезни (особенно в средней части страны). Кроме острой,
встречаются подострая и хроническая формы болезни, лихорадка интермитирую-щего
типа, желтушность слизистых оболочек с лимонным оттенком и частые рецидивы
болезни.
ДиагнЬз при жизни на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и
клинических данных и микроскопии мазков крови, а посмертно — при вскрытии трупов.
Нутталлиоз необходимо отличать от пироплазмоза и инфекционной анемии. Основное
значение для дифференцирования этих заразных болезней имеют результаты
микроскопии мазков (парногрушевидные пироплазмы и крестовидные нутталлии),
клинического исследования жи-, вотных и химиотерапевтического' метода диагностики
(улучшение общего состояния лошади после применения трипансини при пироплазмозе,
сульфантрола — при нут-таллиозе и обострении болезни после введения химио-
препаратов при инфекционной анемии).
Лечение. Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол, флавакридин и
морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства.
При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с
химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и
сульфантрола в рекомендуемых дозах.
Профилактика в основном та же, что и „при пироплазмозе лошадей (за исключением
трипансинизации).
Лабораторно-практическое занятие 26
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ КРУПНОГО
РОГАТОГО СКОТА И ЛОШАДЕЙ
Задание: 1) освоить технику исследования окрашенных мазков под иммерсионной
системой микроскопа; . 2) научиться различать разные виды пироплазмид по морфологии
характерных форм $ эритроцитах;
3) ознакомиться с морфологией гранатных тел в окрашенных мазках пунктата из
лимфоузлов;
4) зарисовать контуры характерных форм пироплаз-
Оборудование и материалы. Микроскопы, снабженные окулярами с указателями,
кедровое масло, окрашенные мазки крови с пироплазмами, бабезиями, франсаиеллами,
анаплазмами и нутталлиями, мазки пунктата из лимфбузлов с гранатными телами,
плакаты с рисунками характерных форм гемоспоридий и гранатных тел.
Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.
Методика проведения занятия. Преподаватель кратко объясняет учащимся правила
исследования мазков в бахромчатой части препарата под иммерсионной системой
микроскопа и особенности морфологии характерных форм пироплазмид и гранатных тел,
обращая внимание на наличие результативных форм деления (двойные груши у
пироплазм, бабезий и франсаиелл, мальтийский крест у нутталлии), на угол расхождения
двойных груш (острый у пироплазм, тупой у франсаиелл и бабезий), на преобладающее
положение в эритроците парногрушевидных форм (периферическое у бабезий и
центральное у франсаиелл), на отношение длины к ширине парных груш (узкие груши у
возбудителя северного франсаиеллеза и широкие у южного), на длину,парных
грушевидных форм по отношению к радиусу эритроцита (длина грушевидных форм
превышает радиус эритроцита у пироплазм), на соотношение (в процентах) грушевидных
и округлых форм (грушевидные формы преобладают у пироплазм, округлые—у других
пироплазмид.
Обнаруженные под микроскопом характерные формы пироплазмид учащиеся схематично
зарисовывают. По этой схеме целесообразно провести дополнительное занятие во
внеурочное время.
ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ОВЕЦ И КОЗ
К пироплазмидозам мелких жвачных относят пироплазмоз (возбудитель Piroplasma ovis),
бабезиоз (возбудитель Babesia ovis), франсаиеллез (возбудитель Fran-caiella ovis),
тейлериоз (возбудители Theileria ovis и Theileria recondita), а также анаплазмоз
(возбудитель Anaplasma ovis). Они распространены в Средней Азии, в Закавказье и других
южных районах. Из пироплазми-дозов овец и коз наиболее опасными и распространенны-
ми являются бабезиоз и пироплазмоз. Франсаиеллез овец редко диагностируется и
протекает доброкачественно.
Овцы часто ипвазируют одновременно несколькими видами пироплазмид, поэтому
клинически болезнь у них протекает в тяжелой форме, нередко оканчиваясь летально при
несвоевременном лечении больных животных.
Морфологически представители разных родов гемоспоридий овец идентичны с таковыми
у крупного рогатого скота.
Эпизоотологические данные. Основной переносчик пироплазмид овец и коз—
двуххозяинный клещ Rhipicep-halus bursa, который в имагинальной фазе нападает на овец,
заражая их пироплазмидозами. Личинки и нимфы этого вида чаще паразитируют на
крупном рогатом скоте. Одна генерация клеща развивается в течение года. Инвазия
передается трансовариально (на протяжении многих поколений). При отсутствии
животных на пастбище в течение девяти месяцев происходит гибель личинок и имаго
этого клеща от голода. Время нападения взрослых клещей на мелких жвачных определяет
сезонный характер пироплазмидозов у этих видов животных (июнь — август).
Ставропольские и азербайджанские мериносы обладают повышенной устойчивостью к
пироплазмозу и бабезиозу; местные овцы устойчивы к пиро-плазмидозам.
При пироплазмидозах овец и коз клинические признаки и патологоморфологические
изменения напоминают таковые при пироплазмидозах крупного рогатого скота.
Диагноз ставят на основании микроскопии окрашенных мазков крови.
Подсобное значение имеют эпизоотологические данные и клиническая картина
заболеваний.
Лечение. Применяют пироплазмин и гемоспо-ридин подкожно и внутримышечно
(последний препарат также вводят в конъюнктивальный мешок в количестве 2—3 капель
50%-ного раствора); внутримышечно— беренил, азидин и наганин.
Флавакридин овцам можно также инъецировать внутримышечно в дозе 0,5 мл
(молодняку) и 1,5 мл (взрослым) 5%-ного на 1%-ном растворе лимоннокислого натрия.
Наганин в дозе 0,03 на 1 кг веса овцы, введенный внутримышечно в форме 50%-ного
водного раствора, ку« 412
пирует Вспышку пироплазмидозов и предохраняет овец от этих заболеваний на
протяжении 20—25 дней.
В борьбе с анаплазмозом и тейлериозом овец назначают внутривенно 4—5 дней подряд
террамицин и натриевую' соль биомицина.
При всех пироплазмидозах овец наряду с химиоте-рапевтическими средствами следует
назначать и симптоматическое лечение.
Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий при пироплазмидозах овец и
коз включает уничтожение клещей (см. стр. 344), перегон мелких жвачных в горы до
появления имаго клещей, химиопрофилак-тическую обработку всех овец
гемоспоридином, пироплаз-мином или беренилом (при первых случаях заболевания их
пироплазмидозами), недопущение жвачных на закле-щеванные участки пастбищ в
течение девяти месяцев.
Одним из методов продления (пролонгирования) хи-миопрофилактики пироплазмидозов
овец, пироплазмоза и бабезиоза крупного рогатого скота является одновременное
применение взвеси гемоспоридина (0,0005 г/кг) и наганина (0,001 г/кг). Сначала готовят
2%-ный раствор гемоспоридина, а затем к нему добавляют необходимое количество
наганина и кипятят в течение 15- минут (раствор становится прозрачным). Полученную
смесь вводят подкожно или внутримышечно в области верхней трети шеи в дозе 2,5 мл на
100 кг веса животного.
ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК
Пироплазмоз собак встречается в виде спорадических случаев преимущественно в
средних широтах страны, вызывается Piroplasma canis из сем. Piroplasmatidae.
Морфология возбудителя. Пироплазма в эритроцитах имеет округлую, амебовидную и
грушевидную формы (до 5 ц длины). Характерная форма паразита — двойные груши,
соединенные под острым углом и расположенные в центре эритроцита. Зараженность
эритроцитов равна 5—10%.
Эпизоотологические данные. Основной переносчик этого вида пироплазм —
треххозяинный клещ Dermacentor pictus, обитающий в лесах и кустарниках. Имаго клеща
паразитирует на собаках весной и осенью. В эти периоды отмечаются вспышки
пироплазмоза среди собак и диких плотоядных животных. У молодых собак болезнь
протекает клинически тяжелее, чем у взрослых животных.
Клинические признаки. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.
Чаще заболевают пироплазмозом охотничьи собаки. Наиболее характерные симптомы при
острой форме пироплазмоза собак — повышение температуры тела до 40—41°, учащение
пульса и дыхания, общее угнетение, желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия,
длительность болезни 2— 8 дней.
При хронической форме пироплазмоза клинические признаки выражены слабее и болезнь
длится 3—5 недель.
Диагноз при жизни ставят на основании микроскопии мазков крови, эпизоотологических
и клинических данных, а посмертно — при вскрытии трупов плотоядных.
Лечение. К эффективным химиопрепаратам относятся трипансинь (вводят внутривенно и
подкожно), пиро-плазмин (подкожно) и флавакридин (внутривенно) в обычных дозах.
Одновременно назначают сердечные и слабительные средства.
Профилактика. В период паразитирования клещей проводят их ручной сбор и обработку
кожных покровов собак дустом ДДТ или гексахлорана, а щенят не допускают в места
обитания клещей весной и осенью (лесные и кустарниковые участки). В отдельных
случаях с целью химиопрофилактики пироплазмоза ценным собакам инъецируют
трипансинь.
Лабораторно-практическое занятие 27
ВНУТРИВЕННОЕ И ПОДКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫМ РАСТВОРОВ
ХИМИОПРЕПАРАТОВ
З'адание: 1) освоить методику приготовления по рецептам растворов трипансини и
гемоспоридина;
2) ознакомиться с техникой внутривенного введения раствора трипансини и
физиологического раствора лошадям и подкожного введения раствора гемоспоридина
крупному рогатому скоту.
Оборудование и материалы. Колбы, воронки, мензурки, шприцы для полостных вливаний
и Рекорд, инъекционные иглы, вата, аптечные весы, разновес, марля, стерилизатор,
пинцеты, ножницы, водяная баня, электроплитки, стерильный физиологический раствор,
дистиллированная вода, химиопрепараты, настойка йода, животные.
Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии и клиника техникума.
Методика проведения занятия. В аудитории преподаватель кратко объясняет методику
приготовления растворов химиопрепаратов, обращая внимание учащихся на соблюдение
точной дозировки препаратов и необходимость стерилизации в водяной бане в течение 30
минут раствора трипансини. .
Учащиеся, разделившись на два звена, готовят по рецептам 1%-ный раствор трипансини
для одной лошади и 2%-ный раствор гемоспоридина на пять голов крупного рогатого
скота.
В клинике преподаватель знакомит учащихся с техникой внутривенной и подкожной
инъекций растворов лекарственных веществ, акцентируя внимание на соблюдении правил
асептики и антисептики. Он демонстрирует внутривенное введение лошади раствора
трипансини и подкожное применение одному животному раствора гемоспоридина.
Затем учащиеся делятся на более мелкие звенья и под руководством преподавателя вводят
животным внутривенно стерильный физиологический раствор поваренной соли и
подкожно раствор гемоспоридина.
Контрольные вопросы
1. Какой экономический ущерб прячиняют пироплазмидозы Животноводству?
2. Какие иксодовые клещи являются переносчиками пироплаз-мидозов лошадей?
3. Какие химиотерапевтические препараты часто применяют в борьбе с
пироплазмидозами домашних животных?
4. На основании каких данных диагностируют пироплазмидозы?
5. Как развиваются тейлерии в организме крупного рогатого скота?
6. В чем заключаются особенности эпизоотологии пироплазми-дозов? ^
7. Что такое нутталлионосительство и его эпизоотэлогическое значение?
8. По каким клиническим признакам различают пироплазмидозы крупного рогатого
скота?
Глава Xiii Кокцидиозы
Кокцидиозы (эймериидозы) — протозойные болезни, возбудителями которых являются
споровики из отряда Coccidiida сем. Eimeriidae. В организме животных кокци-
дни паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек. Они специфичны
к хозяевам, а также к местам локализации в организме.
Из кокцидий ветеринарное значение имеют представители рода Eimeria, паразитирующие
у сельскохозяйственных животных и птиц, а также вида из рода Isospora, хозяевами
которых нередко бывают плотоядные (собаки и кошки).
В зависимости от принадлежности кокцидий к определенным родам вызываемые ими
заболевания именуются эймериозами (возбудители из рода Eimeria) либо изо-спорозами
(кокцидий относятся к роду Isospora).
Морфология кокцидий. Выделяемые во внешнюю среду а фекалиями животных ооцисты
кокцидий разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а
по величине — крупными (30—40 ц), средними (15—25 ц) и мелкими (менее 15 fi)-
Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у
кокцидий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри
зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии — четыре
споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспо-ры — две споры,
содержащие по четыре спорозоита.
Биология кокцидий. Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоящий из трех
этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).
Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом
размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых
ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая
мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов
(в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6—
< 30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые
эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозои-ты II
порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II
порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в
микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т. е.
шизогония постепенно сменяется гаметогонией. Мерозоиты III порядка образуют 50%
гамет, мерозоиты IV порядка^
80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют
микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток
(ооцисты не выделяются наружу).
Гаметогония (половое размножение). Микрога- мета проникает в макрогамету, и
происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После
образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в-просвет
кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием
ооцист заканчивается гаметогония через 2—3 недели.
Спорогония (образование спорозоитов в ооци-стах) происходит во внешней среде при
благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15—30°. Незрелая
ооциста содержит внутри протоплазменный .шар, который делится на несколько
споробла-стов; споробласты образуют четыр.е или две споры (спо-роцисты); в каждой
споре через'1—8 суток формируется по два или четыре спорозоита (всего восемь), после
чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т.
е. определенного вида, хо~ зяина). При однократном заражении животного кокцидиозом
ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. Животные и птица заражаются
кокцидиозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.
Экономический ущерб от кокцидиозов. Кокцидиозы причиняют большой ущерб
кролиководству и птицеводству, а также другим отраслям животноводства в основном
вследствие гибели-молодняка (до 30% крольчат и до 15% животных), снижения привесов
(до 20—25% у молодых кроликов), а также низкой продуктивности животных. Это
заболевание оказывает отрицательное влияние и на продуктивность овец. У них настриг
шерсти снижается на 28%, а молочная продуктивность — на 36%.
Нередко отмечают отход от кокцидиоза ягнят, телят и поросят.
Следует также отметить, что кокцидиозы тормозят развитие пушного звероводства.
Эпизоотологические данные. Кокцидиоз протекает в виде энзоотических вспышек, реже
спорадически. Наиболее восприимчив к кокцидиозу и тяжело переболевает молодняк
(крольчата до 3—4-месячного возраста, цыплята до 6-недельного возраста). Больные
животные и
кокцидионосители, выделяющие во внешнюю среду фекалии вместе с огромным
количеством ооцист кокцидий, яв* ляются источником кокцидиозной инвазии.
Способствуют распространению кокцидиозной инвазии в хозяйствах нарушения условий
содержания (сов-местное содержание молодняка и взрослого поголовья в темных,
влажных помещениях), ухода (несвоевременная уборка) и кормления (недостаток в
кормах витами-нов и минеральных солей). Заболевание распространяется
преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты
кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.
Патогенез. Болезнетворное воздействие кокцидий на организм хозяина проявляется
вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток
кишечника, печени и почек при шизогональном раз-маожении паразита, сильной
интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада
погибших клеток) и деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на
организм хозяина аллергических реакций.
Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена
кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития кокцидий.
Диагностика кокцидиозов. Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на
основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической
картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами
флотации (Фюллебор-на)га также люминесцентной микроскопии; посмертно-при
вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и
исследовании соскобов из пораженных органов.
Кокцидиоз следует дифференцировать от гельминто-зов. Яйца многих гельминтов и
ооцист кокцидий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в
несколько раз мельче яиц паразитических червей).
Общие принципы мер борьбы при кокцидиозах. Для лечения домашних животных, в том
числе и птиц, предложено большое количество медикаментарных средств, из которых
чаще применяют кокцидин, аоален, ампрол-микс, сульфаниламидные препараты
(норсульфазол на:
трия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин,
биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидйн, ихтиол, йод, осарсол, фенотиа-
зин и др. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие
болезнь.
Основная роль в комплексе мер борьбы с кокцидиозами принадлежит профилактическим
мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от
взрослого поголовья, выделение и лечение кокци-дионосителей, регулярную уборку
навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием
его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения
фекалиями животных—носителей кокцидий, запрещение скармливания животным корма
с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение
скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства
животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.
Эймериоз Кроликов
Возбудители эймериоза (кокцидиоза) кроликов-^ восемь видов кокцидий из сем.
Eimeriidae, из которых наиболее распространены и патогенны Eimeria perforans» Eimeria
magna, Eimeria stiedae (рис. 74).
Морфология возбудителей. Eimeria perforans паразитирует в тонком кишечнике. Ооцисты
средней величины, овальной формы, се^ рого цвета, без микропиле; в ооцисте имеется
остаточное тело.
Eimeria magna локализуется в кишечнике. Ооцисты крупные, яйцевидной формы,
желтовато-оранжевого цвета, с резко выраженным микропиле; остаточные тела
расположены в ооцисте (одно) и в спо-роцистах (рис. 75).
Eimeria stiedae развивается в эпителии желчных ходов печен», Ооцисты крупные,
эллипсоидной формы, желтовато-розового цвета., с широким микропиле; остаточные тела
находятся только в споро<-цистах.
Эпизоотологические данные. Эймериоз — бич кролиководства. Наиболее восприимчивы к
эймериозу крольчата, тяжело переболевающие в период отъема от матерей. При
клиническом выздоровлении кролики длительный период остаются эймерионосителями;
нередко заражаются повторно ввиду отсутствия иммунитета:. В темных, влажных
помещениях приспособленного типа поражается до 100% кроликов.
Рис. 74. Ооцисты эймерий кроликов на разных стадиях развития: