Щербатых А.В., Григорьев Е.Г. (ред.) Клинические лекции по хирургии. Часть 2

Подождите немного. Документ загружается.

171

Рис. 5. Операция Габриеля

Рис. 6, 7. Операция Габриеля

Транссфинктерные свищи иссекаются в просвет кишки с ушиванием глубо-

ких слоев раны (пересечение волокон сфинктера). При экстрасфинктерных сви-

щах производится полное иссечение свищего хода в обход сфинктера с иссечени-

ем внутреннего отверстия свища и пластика раны анального канала слизисто-

подслизистым лоскутом стенки анального канала (рис. 8)

При экстрасфинктерных свищах может применяться лигатурный метод, как

и при радикальном лечении острого паапроктита (рис. 9, 10, 11)

Рис. 8. Иссечение свища в обход сфинктера. Рис. 9. Проведение через свищ 3 ниток

с помощью зонда.

172

Трудоспособность обычно не нарушается, даже без операции. В связи с

частыми рецидивами и (очень редко) возможностью малигнизации свища прямой

кишки больные должны регулярно наблюдаться в течение первого года после

радикальной операции, а в случае неудавшегося вмешательства или при наличии

противопоказаний к операции (очень пожилой возраст, выраженные сердечно –

сосудистые расстройства, резкая слабость мышц анального жома, связанная с

повторными предыдущими вмешательствами) необходимо осматривать больных

каждые 6 мес. и в подозрительных на малигнизацию случаях (уплотнение наруж-

ного отверстия свища, выделение крови из его хода) брать биопсию.

Профилактика. Своевременное радикальное лечение острого парапроктита.

Литература

5. Ривкин В. Л., Дульцев Ю. В., Капуллер Л. Л. Геморрой и другие заболе-

вания заднепроходного канала. – М., 1994

6. Фѐдоров В. Д., Дульцев Ю. В. Проктология. – М., 1984

7. Клиническая оперативная коло-проктология / под ред. Фѐдорова В. Д. –

М., 1994

8. Яковлев Н. А. Пропедевтика проктологии. – М., 1986

Рис. 10, 11. Одна из ниток завязывается.

Когда ослабла первая нить, завязывают вторую.

173

ЛЕКЦИЯ 12

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

Ю. А. Бельков, А. Г. Макеев

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее час-

тую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю при-

ходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особен-

ностями именно они в большинстве случаев представляют реальную опасность

как источник массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Поэтому лю-

бой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой

локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профи-

лактики.

История вопроса

Термин «тромбофлебит» предложил в 1938 г. Ochner и De Bakey для обо-

значения тромбообразования в воспаленной вене. Однако еще 1600 лет то-

му назад Диоскорид наблюдал подвздошно-бедренные венозные тромбозы у

родильниц. В 1668 г. английский врач Mauriceau описал симптоматику это-

го заболевания и связал ее возникновение с послеродовым периодом. в 1874

г. White (Манчестер) издал первую монографию о подвздошно-бедренном

венозном тромбозе, назвав ее «белой флегмазией». В 1854 г. Virchow разра-

ботал теорию тромбообразования. И. Л. Топораз (1863) подразделил тромбо-

зы на тромбофлебиты и флеботромбозы и высказал мысль о возможном рас-

творении тромбов, применив для этих целей селитру и углекислые щелочи.

В 1938 г. Greguari описал клиническую картину второй формы подвздошно-

бедренного венозного тромбоза, назвав его «синей флегмазией». Hunter

(1793) в целях предотвращения восходящего тромбоза поверхностных вен

применил компрессию отводящей части тромбированной вены. Lee (1865)

произвел перевязку бедренной вены. Sippel (1894) предложил не перевязку,

а иссечение тромбированного венозного сегмента.

Rene Leriche (1928) при остром подвздошно-бедренном венозном тромбозе

рекомендовал тромбэктомию.

Терминология

В медицинской практике и во многих официальных документах часто ис-

пользуют три различных термина для обозначения тромботического поражения

венозной системы нижних конечностей «венозный тромбоз» (или тромбоз вен

какой-либо локализации), «флеботромбоз» и «тромбофлебит». В отношении пер-

вого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обо-

значения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины «флеботромбоз» и

«тромбофлебит» одни врачи используют как синонимы, другие считают их раз-

личными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от

друга состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка,

вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и

опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, ха-

174

рактеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обуславливает мало-

симптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с пози-

ций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза

флеботромбоза и тромбофлебита. Рассуждения о первичном характере воспали-

тельных изменений стенки вены или тромбоза, что согласно каноническим пред-

ставлением лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не

более чем научная спекуляция.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозно-

го тромбоза, пользуются термином «тромбофлебит» для обозначения подкожных

вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «флебот-

ромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.

Этиология и патогенез

Примерно 150 лет назад R. Virchow описал основные механизмы внутрисо-

судистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает коагу-

лопатию, травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока

(стаз). Многочисленные исследования свидетельствуют об одновременном уча-

стии указанных факторов в формировании тромбоза, но каждый из них может

быть ведущим.

Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию:

Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза:

 Травма

 Злокачественные новообразования

 Операция

 Беременность, роды и послеродовый период

 Воспалительные заболевания кишечника

 Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса

 Нефротический синдром

 Волчаночный антикоагулянт

 Характер питания (избыток животных жиров)

Патология тромбоцитов

 Миелопрлиферативные заболевания

 Эссенциальная тромбоцитемия

 Сахарный диабет

 Гиперлипидэмия

 Гипарининдуцированная тромбоцитопения

Замедление и/или нарушение тока крови

 Возраст старше 40–45 лет

 Иммобилизация

 Беременность

 Локальное сдавление сосудов

 Застойная сердечная недостаточность

 Инфаркт миокарда

 Инсульт

 Ожирение

Изменения реологических свойств крови

 Увеличение вязкости

 Истинная полицитемия

 Серповидно-клеточная гемоглобинопатия

175

 Дегидратация

 Парапротеинурия

Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

 Лучевая терапия

 Химиотерапия

 Контрастные вещества

 Болезнь Бехчета

 Венозные катетеры

 Сосудистые протезы

 Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

 Дилатация вен

Лекарственная терапия

 Анестетики

 Мышечные релаксанты

 Оральные контрацептивы

 Контрастные вещества

 Химиотерапия

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, формирующийся в клапан-

ном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно

«растет», распространяясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбо-

цитов. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб).

Если тромб не подвергся спонтанному лизису и его размеры становятся до-

статочными для окклюзии просвета сосуда и прекращения нормального тока кро-

ви, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже)

направлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавли-

вает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный, состо-

ит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количе-

ство эритроцитов придает ему характерный вид — красный тромб. От протяжен-

ности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без

окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гуморального и клеточного ли-

зиса способствуют уменьшению размеров тромба. Постепенно проходимость

большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен разрушается, а

остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей

деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает

полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия.

Описанные патоморфологические изменения служат причиной посттромбофле-

битической болезни и хронической венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют следующие формы флеботромбоза:

 по локализации: периферический, центральный, биполярный;

 по распространению: восходящий, нисходящий, в обоих направлениях;

 по частоте: первичный, рецидивирующий;

 по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный,

распространенный), окклюзирующий, пристеночный.

176

Рис. 1. Типы венозного тромбоза. А – эмболоопасный (флотирующий тромб), Б – не-

эмболоопасный окклюзивный тромб, В – неэмболоопасный пристеночный тромб.

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наиболее часто, его при-

нято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегмен-

тарное поражение одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромбо-

тический процесс 3–4-х вен, при этом тромбоз может быть восходящим, с рас-

пространением на подколенную и бедренную вены.

При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о централь-

ном или внутритазовом тромбозе, который, как правило, возникает в системе

внутренней подвздошной вены, особенно после операций на органах малого таза,

при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в

подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза.

Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий, ко-

леблющийся) тромб, имеющий единственную точку фиксации в дистальном от-

деле. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более.

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флоти-

рующая часть располагается в интенсивном кровотоке, препятствующем его адге-

зии к сосудистой стенке, и он становится опасным для больного в связи, с мигра-

цией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается пол-

ностью) и пристеночном (просвет вены перекрывается частично) тромбозе угроза

ТЭЛА невелика.

Клиника

Клинические проявления тромбоза глубоких вен многообразны и склады-

ваются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее наруше-

ние венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечно-

сти. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной

температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка ха-

рактерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие при-

знаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость,

адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. В слу-

чае присоединения инфекции клиника флеботромбоза дополняется лихорадкой,

ознобами, увеличением паховых лимфатических узлов. Клинический диагноз в

целом, и топический в частности, основывается на анализе симптомов, выражен-

ность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, завися-

щей от локализации поражения.

177

Глубокие вены голени

Окклюзия 2-3-х вен голени при сохраненной проходимости остальных бер-

цовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности.

Поэтому клиническое распознавание тромбоза вен этой локализации затруднитель-

но и высока вероятность ошибок в сторону как гипо-, так и гипердиагностики.

Клиника чрезвычайно скудна: часто единственным симптомом является

умеренная боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при ходьбе и движениях

в голеностопном суставе. Внешний вид голени изменяется мало, состояние оста-

ется удовлетворительным, температура тела повышается редко.

Если часть вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхно-

стной венозной сети обычно не наблюдается. Возможен небольшой отек стопы в

области лодыжек, чувствительность в конечности не изменяется, а боли в голени

через несколько суток стихают. Основные диагностические признаки острой окк-

люзии глубоких вен голени базируются на констатации алгических явлений. Ха-

рактерными симптомами являются:

1. Симптом Хоманса – возникновение неприятных ощущений, резкой бо-

лезненности в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы в голеностоп-

ном суставе в положении больного лежа на спине в первые 2-4 суток от начала

заболевания.

2. Симптом Мейера – боль при сдавлении икроножных мышц ладонью с

придавлением их к костям голени.

3. Симптом Пайра – появление иррадиирующих болей в икроножных

мышцах при надавливании ниже внутренней лодыжки, в проекции большеберцо-

вой вены.

4. Симптом Мозеса – отчетливая болезненность при сдавлении голени в

переднезаднем направлении и отсутствие неприятных ощущений при сдавлении

голени с боков.

5. Симптом Ловенберга – острая боль в икроножной мышце при нагнета-

нии воздуха в манжету сфигмоманометра, наложенную на среднюю треть голени

до давления 150 мм рт. ст.

Увеличение объема голени малозаметно, и выявить его можно только путем

сравнительного измерения окружности конечности на симметричных участках

сантиметровой лентой. Увеличение периметра голени на 2—3 см имеется у

большинства больных, даже если часть глубоких вен проходима. Следует иметь в

виду, что окружность правой голени в норме может несколько превышать соот-

ветствующий показатель слева (у левшей наоборот).

Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз су-

щественно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние

и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при

тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени.

Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети уве-

личивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возника-

ют чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз

кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после

ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен через 2–3 дня от

начала заболевания по мере уменьшения отека, появляется положительный сим-

птом Пратта (глянцевая кожа и выступающий рисунок подкожных вен).

178

При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает оп-

ределяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание

конечности в коленном суставе становится невозможным.

Бедренная вена

Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обыч-

но не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообра-

щением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмеча-

ют ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проек-

ции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации со-

судистого пучка. Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой кли-

нической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра

«выключает» большинство основных венозных коллатералей нижней конечности.

Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком

большей части конечности. При осмотре обнаруживают увеличение объема голе-

ни и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по на-

правлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной

части бедра и на голени.

Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены

бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приво-

дит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов.

При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха.

При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выяв-

ляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может

достигать 38°С. Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего

наступает медленное уменьшение отека. Положительная динамика обусловлена

включением в кровообращение коллатеральных систем.

Магистральные вены таза

Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза,

каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину: сегментарный

тромбоз наружной или общей подвздошной вены; распространенный тромбоз под-

вздошно-бедренного сегмента; тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей под-

вздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит

быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный

стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразо-

ванию. В литературе распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофемо-

ральный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим

тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в

процесс подколенной вены и вен голени. У больных с тромбозом вен таза наблю-

даются симптомы «псоита» (болезненность при максимальном сгибании бедра,

сгибательная контрактура бедра, симптом «прилипшей пятки»). Указанные явле-

ния связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей под-

вздошной вены, которая находится в непосредственной близости к пояснично-

подвздошной мышце.

Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки. Увеличе-

ние объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать

день и час появления отека. На развитие отека влияют и нарушения лимфооттока.

У больных определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионар-

ных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объ-

179

ясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Как правило, че-

рез 3—4 суток после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спада-

ет, становится мягким. Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насы-

щенно-цианотичной. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечно-

сти имеет молочно-белую окраску. Часто подобный цвет конечности отмечался у

родильниц, что и обусловило в свое время появление термина «молочная нога»

из-за восковой бледности всей нижней конечности (особенно бедра), связанной с

сопутствующей артериальной вазоконстрикцией, имитирующей острую артери-

альную непроходимость. Такая псевдоэмболическая форма венозной патологии

получила название белой флегмазии (phlegmasia alba dolens).

Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки,

иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Ре-

же наблюдается «пятнистый» цианоз, который придает конечности мраморную

окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капил-

ляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода,

обусловленной замедлением кровотока в тканях. В случае острого илиофемораль-

ного тромбозаможет развиваться так называемая «синяя флегмазия» (phlegmasia

coerulea dolens) или, как ее называют по имени автора – болезнь Грегуара.

Клинические проявления «синей флегмазии» (резкая боль в конечности,

выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий) у

большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тя-

жесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается

венозная гангрена. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как

магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной

конечности. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключа-

ется основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы илиофеморального

флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути

оттока крови.

Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4-

8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гипо-

волемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дис-

тальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени, в

единичных случаях бедра, что диктует необходимость экстренного хирургического

вмешательства. Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность

достигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть больных

умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности.

Диагностика

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в

большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании

клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако

существует значительный процент больных, у которых тромботическое пораже-

ние вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессим-

птомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей кли-

нические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном

физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития

легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся веноз-

ный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструменталь-

ных методов исследования.

180

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага

тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с мече-

ным фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме, снижение

радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тром-

бом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию. Ме-

ченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и

«сообщает» врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позво-

ляют обнаружить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно

протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся

опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие воз-

можностей экспрессдиагностики, а также вероятность диагностических ошибок

при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где

тоже отмечается накопление фибриногена.

Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и

оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значитель-

ный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзизных (в том числе

эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в

диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным

является дуплексное ультразвуковое ангиосканироваше. При локализации тром-

боза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все

задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клиниче-

ских признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного на-

чинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предос-

тавляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы,

что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса

и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответст-

венно, корректировать лечебную тактику. Основной признак тромбоза — обнару-

жение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Диаметр поражен-

ной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом,

вена перестает реагировать на компрессию датчиком. В тех случаях, когда тромбоз

распространяется на илиокавальный сегмент, необходимо выполнение рентгено-

контрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше про-

екции паховой связки значительно затрудняется из-за кишечного газа.

Ангиографический метод (рис. 2) позволяет четко определить проксималь-

ную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен

переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра,

катетерная тромбэктомия и др.).

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием

контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уров-

не. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный

тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается

отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит

верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирова-

ния имеет чаще всего языкообразную форму и гладкие контуры. Основание фло-

тирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это

определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно

видеть перемещение тромба от одной стенки вены к другой. Кавография позволя-

ет обнаружить распространение тромба на ренальный и супраренальный отделы,

что принципиально меняет лечебную тактику.