Рис Э., Стернберг М. Введение в молекулярную биологию: От клеток к атомам

Подождите немного. Документ загружается.

как лизоцим (гл. 14). Это может быть обусловлено ее

более открытой структурой из-за наличия особых

пептидных мостиков, которые формируются из тетра-

пептидных элементов, соединенных конец к концу,

так что при этом образуются длинные поперечные

связи. Для появления межцепочечных связей такого

типа должна быть удалена часть тетрапептидных эле-

ментов с некоторых Сахаров NAM. В результате в це-

лом число поперечных связей уменьшается и полиса-

харидные цепи оказываются более доступными для

гидролаз. Подходящим субстратом для исследования

активности лизоцима является препарат клеточной

стенки бактерий типа Micrococcus lysodeikticus. Слож-

ные углеводные цепи имеются только у грамположи-

тельных бактерий. Это тейхоевые и липотейхоевые ки-

слоты.

Тейхоевые кислоты — это цепочки из молекул гли-

церола или рибитола, связанных друг с другом фосфо-

диэфирными мостиками. На одну цепь может прихо-

диться до 30 молекул. Кроме того, в цепочку могут

быть включены остатки Сахаров или аминокислот. На

рис. 35.4 показана тейхоевая кислота из S. aureus, по-

строенная на основе рибитола. У некоторых видов ба-

ктерий молекулы тейхоевой кислоты, расположенные

перпендикулярно поверхности плазматической мемб-

раны, соединены с пептидогликаном через ОН-груп-

пу при атоме

С остатков NAM. Таким образом, слои

пептидогликана оказываются связанными друг с дру-

гом.

Липотейхоевые кислоты подобны тейхоевым, но

связаны не с пептидогликаном, а с гликолипидными

молекулами, погруженными в плазматическую мемб-

рану.

Механизм действия некоторых антибиотиков

состоит в их «вмешательстве» в сборку клеточной

стенки. Так, пенициллин блокирует фермент, в

функцию которого входит образование поперечных

связей между тетрапептидами и пептидными

мостиками в реакции транспептидации (гл. 42).

36. Нервы в действии

HЕРВЫ — длинные специализированные структуры,

осуществляющие координацию функций организма и

опосредующие его реакцию на различные воздейст-

вия. Нервные клетки (их называют также нейронами)

есть у многих организмов. Каждая нервная клетка

имеет тело и длинный отросток — аксон. Нервную си-

стему позвоночных разделяют на центральную нерв-

ную систему (ЦНС) и периферическую нервную сис-

тему (ПНС). В ЦНС сходится огромное число нервов

и осуществляется передача информации от одних нер-

вов к другим. Два основных элемента ЦНС — голов-

ной и спинной мозг. ПНС состоит из двух частей: аф-

ферентных нервов, в которых аксоны идут от точек,

воспринимающих внешние стимулы, к ЦНС, и эффе-

рентных нервов, аксоны которых идут от ЦНС к тка-

ням и органам-мишеням. Управляемые нервами орга-

ны и ткани называются иннервируемыми. Простейший

механизм нервной регуляции — моносинаптический

рефлекс.

МОНОСИНАПТИЧЕСКАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

представляет собой нервную цепь, образованную дву-

мя нейронами. Первый нейрон функционирует как

принимающий элемент, к которому поступает стимул

от чувствительной к растяжению области мышечного

веретена: при растяжении мышцы механическое дви-

жение генерирует химический сигнал, который в свою

очередь индуцирует электрический импульс, посылае-

мый по аксону этого первого, чувствительного нейрона

(афферентный путь рефлекторной дуги). На конце ак-

сона, расположенном в спинном или головном мозге,

имеется особый контакт — синапс — со вторым, мо-

тонейроном. Синапс состоит из пресинаптического эле-

мента, которым является окончание афферентного

нерва, и постсинаптического элемента, расположен-

ного на теле мотонейрона. Эти два элемента разделе-

ны синаптической щелью. Посредством специального

вещества, называемого нейромедиатором, импульс

передается через синаптическую щель и затем рас-

пространяется по аксону мотонейрона (эфферент-

ный путь рефлекторной дуги) к эффекторному окон-

чанию, расположенному на мышце. Передача

импульса к мышце через следующий синапс приводит

к выделению кальция и сокращению мышцы (гл. 37).

Таким образом растяжение мышечного веретена ин-

дуцирует рефлекторную сократительную реакцию

мышцы.

Пресинаптический элемент — специализированная

мембранная структура на конце нерва. В нервном

окончании имеются пузырьки, содержащие нейроме-

диатор. Импульс, приходящий к окончанию, индуци-

рует слияние пузырьков с пресинаптической мембра-

ной и выделение нейромедиатора в синаптическую

щель.

Нейромедиаторы — небольшие заряженные молеку-

лы, которые после высвобождения из пресинаптиче-

ских мембран связываются с рецепторами на постси-

наптической мембране. Примерами нейромедиаторов

могут служить глутамат [

-CH(CH

COO)—

—СООН], встречающийся главным образом в синап-

сах ЦНС, и ацетилхолин [СН

—СОО—СН

—СН

—

N(CH

)

], использующийся преимущественно в ПНС.

Постсинаптический элемент образуется мембраной

дендритов нервных клеток (в синапсах ЦНС) или чув-

ствительной мембраной клеток ткани-мишени, иннер-

вируемой мотонейроном (в синапсах ПНС). Мембрана

мышечной концевой пластинки, заполненная множест-

вом тесно расположенных рецепторов для нейромеди-

атора ацетилхолина, является постсинаптическим

элементом периферического синапса на конце моно-

синаптической рефлекторной дуги.

Аксоны —длинные волокна, по которым передают-

ся электрические сигналы от одного нервного оконча-

ния к следующему. У каждой нервной клетки есть

только один аксон. Длина аксонов варьирует в широ-

ком диапазоне; аксоны многих мотонейронов, распо-

ложенных в ЦНС, доходят до самых удаленных частей

иннервируемых ими мышц. Если аксоны покрыты

изолирующей оболочкой, миелином (см. ниже), их

называют миелинизированными. Диаметр аксонов в

миелинизированных нервах варьирует в сравнительно

узком диапазоне 1—20 мкм, тогда как немиелинизиро-

ванные аксоны могут иметь диаметр от 0,1 до 500 мкм.

Благодаря изолирующим свойствам миелина ско-

рость прохождения импульса по миелинизированным

нервам выше, чем по немиелинизированным. У мле-

копитающих, например, для миелинизированного

нерва диаметром 20 мкм скорость проведения дости-

гает 120 м/с, тогда как для немиелинизированного

нерва диаметром 1 мкм она может составлять всего

лишь 2 м/с. Отсутствие миелина может компенсиро-

ваться увеличением диаметра аксона: так, аксон каль-

мара (немиелинизированный) имеет диаметр

500—1000 мкм и проводит импульс со скоростью около

20 м/с.

Миелинизированные аксоны окружены специали-

зированными глиальными клетками, вырабатываю-

щими липопротеиновый мембранный миелин. Мемб-

рана этих клеток наматывается на аксон, формируя

многослойный чехол, который выполняет функцию

изолятора. Для нейронов, входящих в состав ЦНС,

образующими миелин клетками являются клетки оли-

годендроглии, а для нейронов ПНС — шванновские

клетки. Аксон нейрона, изображенного на рис. 36.1,

входит в состав периферического миелинизированно-

го нерва. Миелиновая оболочка построена из липид-

ной мембраны, состоящей из лецитин-холестерола и

сфингомиелин-холестерола (гл. 32, 33), связанных

главным образом с двумя белками, один из которых —

липопротеин, а другой — основный белок. Основный

белок находится на наружной поверхности мембраны

(гл. 34) и благодаря этому может стабилизировать по-

следовательные мембранные слои в миелиновом «ру-

лете»: его положительно заряженный С-концевой

участок, выступающий в межмембранное пространст-

во, образует ионные связи с отрицательно заряжен-

ными липидами следующего мембранного слоя. Та-

ким образом, каждый мембранный слой прочно

удерживается в контакте с соседними слоями.

Проведение нервного импульса осуществляется в

виде волны деполяризации, распространяющейся вниз

по аксону, от тела клетки к нервному окончанию. В каж-

дой точке невозбужденной мембраны аксона — до того

как в нее придет волна деполяризации — имеется

трансмембранный потенциал (ф) около —70 мВ (с внут-

ренней стороны больше отрицательных зарядов). Этот

потенциал обусловлен неравномерным распределени-

ем Na

и К

между внутри- и внеклеточным про-

странством (гл. 38) и избирательной проницаемостью

мембраны. Когда в рассматриваемую точку приходит

импульс, достаточно большой, чтобы вызвать измене-

ние ф, превышающее пороговую величину (около

10 мВ), открывается ряд натриевых каналов, располо-

женных в плазматической мембране аксона. Этим на-

чинается цикл изменений ф, называемый потенциа-

лом действия. У миелинизированных аксонов

плазматическая мембрана контактирует с содержащей

внеклеточной жидкостью лишь в определенных

точках — перехватах Ранвье — и деполяризация мемб-

раны происходит только в области этих перехватов.

Потенциал действия возникает, когда импульс дос-

тигает перехвата и в аксон через чувствительные к

трансмембранному потенциалу каналы входит Na

Мембранный потенциал быстро (менее чем за 1 мс)

изменяется от —70 мВ до 0 мВ (полная деполяризация)

и далее до приблизительно +20 мВ (с внутренней сто-

роны больше положительных зарядов). Этой фазе по-

тенциала действия соответствует коричневая часть

графика на рис. 36.1. Поскольку ионы Na

переносят

положительные заряды внутрь клетки, эффект, вы-

званный первоначально стимулирующим потенциа-

лом, усиливается, и открывается еще больше натрие-

вых каналов. Когда все каналы в перехвате будут

открыты, величина ф в нем достигнет максимума. Так

как аксон покрыт изолятором — миелином, область

электрического тока не может эффективно распро-

страняться вдоль аксона по мембране, и ее распро-

странение до следующего перехвата происходит в ос-

новном через цитоплазму аксона. Восстановление

поляризации происходит в результате выхода из аксо-

на ионов К

, который занимает несколько больше

времени (2—3 мс), чем вход Na

(этой фазе процесса

соответствует на рис. 36.1 часть графика, покрытая

точками). До тех пор пока реполяризация не закон-

чится, перехват не может возбудиться снова (это так

называемый рефрактерный период), а к тому време-

ни, когда перехват опять будет способен к ответу, им-

пульс уже уйдет вниз по аксону слишком далеко, что-

бы вновь открыть в рассматриваемом перехвате

натриевые каналы. По этой причине импульс распро-

страняется вдоль аксона только в одном направлении.

Заключительная стадия реполяризации начинается

после того, как осуществляющие активный транспорт

ионов АТРазы мембраны аксона восстановят нор-

мальное соотношение концентраций Na

и К

(этой

стадии соответствует заштрихованная область графи-

ка). Следует подчеркнуть, что электрические измене-

ния на мембране аксона вызываются очень неболь-

шими изменениями внутри- и внеклеточной

концентрации ионов Na

и К

. Критическим парамет-

ром является скорость движения этих ионов через

мембрану; она указана на рис. 36.1 около стрелок, по-

казывающих направление перемещения ионов. Время

прохождения потенциала действия может составлять

менее 1/5 с. У человека, например, рефлекторный от-

вет мышцы, разгибающей колено, занимает около

35 мс. Стимулы, поступающие к чувствительным ней-

ронам, могут различаться по силе. Информация об

интенсивности входного сигнала кодируется в виде

частоты генерации потенциалов действия. Так, ин-

тенсивное сокращение мышцы индуцируется высо-

кой частотой потенциалов действия, и наоборот.

37. Мышцы и их сокращение

Мышцы позвоночных разделяют на гладкие и попереч-

нополосатые. Гладкие мышцы, которые при исследова-

нии под микроскопом выглядят малоструктурирован-

ными, являются непризвольными, т. е. не находятся

под контролем воли; обычно это медленно сокращаю-

щиеся мышцы, связанные с внутренними органами.

Поперечнополосатые мышцы, выглядящие под микро-

скопом фибриллярными, бывают двух типов — скелет-

ные и сердечная. Сердечная мышца управляется нерва-

ми и гормонами таким образом, что она производит

регулярные и самоподдерживающиеся сокращения.

Скелетные мышцы являются произвольными, и, хотя

они также управляются нервами и гормонами, меха-

низм их регуляции отличается от механизма регуляции

сердечной мышцы. Это раздел посвящен тонкому стро-

ению скелетных поперечнополосатых мышц.

ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ МЫШЦЫ. Клетки, об-

разующие эти мышцы, могут достигать нескольких

миллиметров в длину и окружены электрически воз-

будимой мембраной — сарколеммой. Как правило, каж-

дая такая клетка содержит несколько ядер и митохон-

дрий, погруженных в жидкую фазу — саркоплазму. В

каждой клетке имеются многочисленные тяжи, назы-

ваемые миофибриллами, которые являются органелла-

ми, отвечающими за сокращение.

Миофибрилла — длинная тонкая структура с пере-

межающимися светлыми и темными участками, что и

придает мышце исчерченность под фазово-контраст-

ным микроскопом. Светлые области — это так называ-

емые изотропные полосы, или 1-полосы (I-диски), а

темные — анизотропные полосы, или А-полосы (А-дис-

ки). В центральной части А-полосы имеется несколь-

ко менее темный участок, называемый Н-зоной, а в се-

редине этой зоны проходит узкая темная полоска —

линия М. Каждая I-полоса делится надвое тонкой тем-

ной Z-линией. Отрезок от одной Z-линии до другой

рассматривают как структурный элемент миофибрил-

лы, саркомер, многократно повторяющийся на всем ее

протяжении.

Мышечные нити являются основными

компонентами миофибриллы. Они бывают двух типов:

толстые нити имеют диаметр 15 нм и содержат в

основном нитевидный белок миозин, а тонкие имеют 7

нм в диаметре и состоят из актина, тропомиозина и

тропонина. При исследовании под электронным

микроскопом на поперечных срезах I-полосы видны

только тонкие нити, а на срезах Н-зоны А-полосы —

только толстые нити. В остальных, очень темных,

участках А-полосы обнаруживаются и толстые, и

тонкие нити, образующие правильную

гексагональную систему, в которой каждую толстую

нить окружают шесть тонких.

Сокращение саркомера может приводить к

уменьшению его длины от приблизительно 2,5 мкм до

приблизительно 1,7 мкм. Длина А-полосы остается

при этом постоянной, а I-полоса укорачивается. Это

может быть объяснено с помощью так называемой

модели скользящих нитей, согласно которой длина

ни тонких, ни толстых нитей при сокращении

саркомера не изменяется, а сближение Z-линий

происходит за счет скольжения нитей

относительно друг друга (рис. 37.2).

Mиозин, основной компонент толстых нитей, по-

строен из двух больших и четырех малых полипептид-

ных цепей. Каждая большая цепь состоит из двух час-

тей: вытянутого «хвоста», имеющего а-спиральную

конформацию, и глобулярной «головки». Хвосты обе-

их больших цепей заплетены друг вокруг друга, обра-

зуя сверхскрученную структуру длиной 140 нм. Глобу-

лярная головка каждой большой цепи находится в

комплексе с двумя малыми цепями; весь комплекс

также является глобулярным. Таким образом, молеку-

ла миозина имеет две глобулярные головки и один

фибриллярный двухцепочечный хвост (рис. 37.3).

Актин, основной компонент тонких нитей, нахо-

дится в миофибриллах в форме F-актина (F-фибрил-

лярный). F-актин — это полимер, а мономерные еди-

ницы, из которых он построен, называются G-акти-

ном (G-глобулярный). По своей структуре F-актин

похож на две нитки бус, в которых бусинками служат

молекулы G-актина; нитки закручены друг вокруг

друга в спиральную структуру с шагом 36—38 нм.

Тропомиозин также является компонентом тонких

нитей. Молекула тропомиозина представляет собой тяж

длиной 40 нм, образованный двумя переплетающимися

ос-спиральными полипептидными цепями. Тропомио-

зин связан с F-актином. Каждая молекула тропомиози-

на охватывает семь G-актиновых глобул, причем сосед-

ние его молекулы немного перекрываются между собой,

так что образуется непрерывная тропомиозиновая цепь,

идущая вдоль F-актинового волокна. Поскольку F-ак-

тин состоит из двух ниток, с ним, надо думать, связаны

и две тропомиозиновые цепочки.

Тропонин, еще один компонент тонких нитей, яв-

ляется комплексом трех белков: тропонина I, тропони-

на Г и тропонина С. Он имеет в целом более или менее

глобулярную форму и располагается на F-актине через

правильные промежутки, равные примерно 38 нм.

АТФ обеспечивает мышечное сокращение энергией.

Глобулярные головки миозина связывают АТР и быстро

гидролизуют его, но не так легко освобождают продукты

гидролиза — ADP и Pj. F-актин, который связывается с

миозином, образуя комплекс, называемый актомиози-

ном, ускоряет отсоединение ADP и Р

(

от миозиновых го-

ловок. Освободившиеся АТР-связывающие участки ак-

томиозинового комплекса могут связать новые

молекулы АТР, но, как только это происходит, индуци-

руется диссоциация актомиозина на актин и миозин.

Такой цикл может повторяться многократно — в присут-

ствии достаточного количества АТР. Описанное взаи-

модействие актина и миозина лежит в основе молеку-

лярного механизма мышечного сокращения.

Цикл наклона головок миозина при мышечном

сокращении включает в себя четыре стадии (рис.

37.4).

1. Миозин в толстых нитях содержит связанные ADP

и Р

, но не связан с актином тонких нитей.

2. При поступлении сигнала к сокращению глобуляр

ные миозиновые головки со связанными ADP и Р

прикрепляются к актину (образуется актомиозин).

3. Образование актиомиозина ускоряет освобождение

ADP и Р

, что сопровождается наклоном головок мио-

зина; при наклоне головки происходит

скольжениеь все еще прикрепленной к ней тонкой

актиновой нити вдоль толстой, что приводит к

укорочению capкомера.

4. АТР связывается с миозиновыми головками в

актомиозине, и это приводит к отсоединению

актина от миозина, после чего гидролиз АТР

миозином возвращает систему к первой фазе

цикла.

Регуляция мышечной активности

опосредуется

ионами кальция (Са

). При низких

концентрациях Са

тропонин и тропомиозин

препятствуют взаимодействию актина с миозином.

Когда приходит нервный испульс (гл. 36) и

происходит деполяризация мембраны мышечных

клеток, внутриклеточный уровень Са

повышается,

это вызывает Са

-зависимое изменение

конформации тропонина, которое передается

тропомиозину, и в результате тропомиозин

меняет свое положение на актиновой нити так, что

её связывающие участки становятся доступными

для головок миозина.

38. Перенос веществ через мембраны

Перенос вещества

через плазматическую

мембрану

—

это процесс, имеющий фундаментальное

значение для всех живых клеток. Клетка должна иметь

возможность поглощать как метаболиты, богатые

энергией, так и питательные вещества и

одновременно выводить наружу ненужные ей

соединения. Клетки высших организмов обладают и

еще одной способностью — они секретируют некие

активные вещества, которые могут быть важны для

жизнедеятельности других тканей или органов.

Механизмы, с помощью которых малые молекулы

(такие, как глицерол и глюкоза) или ионы (например, К

и С1~) могут проходить сквозь плазматическую

мембрану, можно подразделить на три типа:

диффузия,

облегченная диффузия

активный транспорт.

ДИФФУЗИЯ — это процесс, в ходе которого молекулы

(или ионы) переходят через мембрану из области с

высокой концентрацией в область с низкой в резуль-

тате броуновского движения. Чтобы понять, почему

разность концентраций по обе стороны мембраны

приводит к результирующему перемещению вещества

в сторону малой концентрации, рассмотрим ситуацию,

изображенную на рис. 38.2. Вероятность того, что

молекула перейдет из отсека А

, в отсек B

в точ-

ности равна вероятности перехода молекулы из отсека

в отсек А

. Но поскольку в начальный момент

число молекул в А

больше, чем в B

за данное время

из А, в В, переместится молекул больше, чем в обратном

направлении. Такое перемещение будет продолжаться

до тех пор, пока концентрации в А и В не станут

одинаковыми, т. е. не будет выполняться равенство

[А]

= [В]

. Скорость перемещения в точности про-

порциональна разности концентраций [А] — [В]. Гид-

рофобные вещества диффундируют через липидные

мембраны быстрее, чем гидрофильные. Те молекулы,

которые хорошо растворимы в гидрофобной среде

(например, глицерол), легче переходят через плазма-

тическую мембрану, чем водорастворимые молекулы.

Исключением из этого правила является вода, кото-

рая, будучи весьма полярным соединением, должна

была бы диффундировать значительно медленнее,

чем, например, глицерол. На самом же деле скорость ее

диффузии в 7 раз выше, чем у глицерола, а для природ-

ной клеточной мембраны это отношение может дости-

гать 100. Эти наблюдения показывают, что а) белки

влияют на поведение липидов и б) в некоторых случа-

ях вода может вести себя так, как будто она — липо-

фильное вещество.

Нейтральная диффузия

– это процесс, при котором

через мембрану из области с высокой концентрацией

в область с низкой переходят незаряженные молеку-

лы. Скорость перехода описывается законом Фика

согласно которому поток вещества

(J)

через мембрану

пропорционален градиенту концентрации

(dc/dx)

мо-

лекул по обе стороны мембраны.

— константа, назы-

ваемая коэффициентом диффузии и имеющая размер-

ность см

• с

-1

. Скорость нейтральной диффузии умень-

шается с увеличением гидрофильности молекулы.

Ионная диффузия

— это процесс, при котором через

мембрану проходят заряженные ионы. Это пассивный

процесс, и, как и в случае нейтральной диффузии, он

зависит от наличия трансмембранной разности кон-

центраций. Однако в силу того что в равновесии для

сохранения электронейтральности с каждой стороны

мембраны общее число положительных и отрицатель-

ных зарядов должно быть одинаковым, в уравнение

Фика необходимо ввести дополнительный член. Рас-

смотрим клетку, содержащую полианионные (отри-

цательно заряженные) белки, которая находится в

растворе КС1. Ионы будут диффундировать по гради-

енту концентрации внутрь клетки, но, поскольку бел-

ки не могут выйти наружу и заряжены отрицательно,

внутрь проникнет больше ионов К

, чем С1~. В ре-

зультате установится неодинаковое распределение

ионов и возникнет трансмембранный электрохимиче-

ский градиент. В модифицированное уравнение Фи-

ка, известное как уравнение Нернста—Планка, входит

член, являющийся мерой этого градиента:

где

— постоянная для данного иона,

dy/dx —

транс-

мембранный градиент заряда.

Облегченная диффузия

относится к процессам, при

которых молекулы перемещаются из области с

высокой концентрацией в область с низкой при по-

мощи белков-переносчиков, локализованных в плаз-

матической мембране. Процесс пассивен в том смыс-

ле, что перенос осуществляется по градиенту концен-

трации, и характеризуется тем, что он

специфичен для определенных молекул;

осуществляется быстрее, чем обычная диффузия;

достигает насыщения.

Специфические носители имеются для многих мо-

лекул, таких, как глюкоза, лактоза, аминокислоты,

нуклеотиды, глицерол и т. д. Избирательность обуслов-

лена наличием у переносчика стереоспецифического

места связывания (например, переносчик глюкозы

осуществляет транспорт только D-, но не L-глюкозы).

После связывания данной молекулы с переносчиком

в последнем происходит структурный переход, в ре-

зультате которого малая молекула перемещается на

другую сторону мембраны. При этом скорость движе-

ния через плазматическую мембрану значительно

превышает скорость простой диффузии. Вероятно,

этот механизм возник в процессе эволюции для пере-

носа тех гидрофильных молекул, которые иначе диф-

фундировали бы через мембрану чересчур медленно,

чтобы обеспечить потребности клетки. В любой кон-

кретной клетке имеется конечное число переносчи-

ков для данной молекулы или иона, и, когда все они

заняты, скорость переноса становится максимальной.

Следовательно, процесс достигает насыщения, при-

чем кинетика переноса практически идентична тако-

вой для простых ферментов (гл. 13). Чем больше кон-

центрация переносимого вещества по данную сторону

мембраны, тем больше переносчиков по эту сторону

занято, и в результате происходит перенос на другую

сторону мембраны. Когда разность концентраций

равна нулю, переносчики, продолжая работать, пере-

носят молекулы внутрь и наружу клетки с одинаковой

скоростью, и поэтому в целом диффузии не наблюда-

ется. Некоторые гормоны (гл. 41), такие, как инсулин

и фактор роста эпидермиса, могут вызвать увеличение

скорости диффузии при участии переносчиков сверх

обычно наблюдаемой.

Под АКТИВНЫМ ТРАНСПОРТОМ понимают

процессы, при которых ионы (или молекулы)

переносятся через клеточную мембрану против

градиента концентрации. Так как перенос

осуществляется в термодинамически невыгодном

направлении, этот процесс может идти только при

наличии поступающей извне энергии. У высших

организмов (например, у человека) такие активные

процессы используют значительную часть

потребляемой организмом энергии — примерно 30—

40%. Натрий-калиевая АТРаза [(Na

+ К

)--АТРаза, мол.

масса 250 000] — это одна из наиболее изученных

систем активного транспорта. У большинства клеток

поддерживаются разные концентрации

ионов Na

и К

внутри и снаружи клетки. Отношение

концентраций для каждого из этих ионов может дос-

тигать 10—15. Обычно внутри клетки высока концент-

рации К

и низка Na

, а снаружи наблюдается обрат-

ная ситуация (гл. 36). Поскольку мембрана хотя и

очень слабо, но все-таки проницаема для заряженных

ионов, имеет место небольшая «утечка», и концентра-

ции этих двух ионов по разные стороны мембраны

стремятся выравняться. (Na

+ К

)-АТРаза осуществ-

ляет активный транспорт ионов именно для того, что-

бы предотвратить это выравнивание. Для поддержа-

ния неодинаковых концентраций Na

и К

за один

цикл переноса через мембрану должны пройти 3 иона

и 2 иона К

ПИНОЦИТОЗ (иногда называемый эндоцитозом) -

это механизм, с помощью которого в клетку вводятся

белки и другие макромолекулы в жидкой фазе. Обыч-

но он наблюдается только у эукариотических клеток.

Можно заметить, как небольшие области мембраны

впячиваются и в конце концов образуют внутри клет-

ки сферические пузырьки, которые отделяются от

мембраны. Внеклеточные белки, прикрепленные к

мембране в месте впячивания, оказываются внутри

пузырьков. Часто потом эти пузырьки сливаются с

лизосомами, содержащими гидролитические фермен-

ты, которые разрушают введенный извне белок. При-

мер введения гормона описан в гл. 41.

ФАГОЦИТОЗ — это процесс, аналогичный пиноци-

тозу, в котором большие макромолекулярные компле-

ксы, бактерии, вирусные частицы и т. д. поступают

внутрь клетки и перевариваются там в больших пу-

зырьках, или вакуолях. У одноклеточных амеб этот

процесс играет большую роль в снабжении клетки пи-

тательными веществами. У многоклеточных высших

организмов фагоцитоз осуществляется в основном

специальными фагоцитирующими клетками (такими,

как макрофаги), которые разрушают проникшие в

клетку вещества до того, как они успевают вызвать ее

повреждение.