Небезынтересно отметить, что, по Кулагину выделяют три фазы шока: (1) нервную; (2)
сосудистую; (3) метаболическую.
Терминальная стадия шока характеризуется полным истощением механизмов
компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, прогрессирующими
нарушениями функций органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в
паренхиматозных органах, например печени («шоковая печень»). Расстройства
кровообращения на терминальной стадии шока не корригируются.
Таким образом, основным патогенетическим звеном поздних стадий шока является
циркуляторная гипоксия, обусловленная гипоперфузией тканей и нарушением
микроциркуляции, приводящая к развитию разветвленных цепей метаболических изменений
как патологического, так и защитно-приспособительного характера.
Наконец, следует остановиться и на классификации шока по степени его тяжести, в
основу которого положены показатели величины систолического АД, степень кровопотери и
тяжесть состояния:
I степень (АД до 100 мм рт.ст., кровопотеря до 1 л);
II степень (АД до 80 мм рт.ст., кровопотеря - 1-1,5 л);
III степень (АД 60 мм рт.ст., кровопотеря 1,5-2 л);
IV степень – терминальные состояния (АД не определяется): преагония, агония,
клиническая смерть. Критическим уровнем АД при шоке следует считать величину в 70 мм
рт.ст.
Другой формой острой гипотензии является коллапс. Коллапс – это остро
развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным
падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. В
результате этого снижается приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный и далее
минутный объем сердца, падает артериальное и венозное давление, нарушается перфузия
тканей и, соответственно, обмен веществ, формируется гипоксия и ацидоз, в первую очередь
головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.
Этиология. В интересах клиники выделяют в зависимости от этиологических факторов
следующие формы коллапса: чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых
инфекционных заболеваниях, который получил наименование (1) токсический коллапс (острые
отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.); (2) коллапс вследствие действия
физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких
температур и т.п.); (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях
(перитонит, аллергия и т.п.); (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального
давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией); (5) ортостатический
коллапс – переход из горизонтального положения в вертикальное; (6) коллапс при кессонной
болезни; (7) геморрагический коллапс; (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.
Патогенез. Развитие коллапса следует связать с двумя основными механизмами. Первый
заключается в падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия тех факторов,
которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие)
непосредственно на (1) сосудодвигательный центр; (2) сосудистую стенку; (3) рецепторы
сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие). Это ведет к снижению
периферического сопротивления, и при недостаточности компенсаторных механизмов,
регулирующих периферическое сопротивление, наступает парез сосудов, что ведет к
патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема
циркулирующей крови с депонированием ее в определенных сосудистых регионах,
ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.
Второй механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы
циркулирующей крови (например, при кровотечении, потере плазмы и других биологических
жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также