
- 191 -
угнетают также сократимость и проводимость. Действие местных анестетиков на сердце обусловлено как
прямым влиянием на мембрану кардиомиоцитов (т. е. блокадой натриевых каналов), так и опосредованными
механизмами (подавление активности вегетативной нервной системы). Расслабление гладких мышц вызывает
умеренную артериолодилатацию. Возникающее сочетание брадикардии, блокады сердца и артериальной
гипотонии может привести к остановке сердца. Аритмии и депрессия кровообращения — это рас-
пространенные симптомы при передозировке местных анестетиков.
Низкие дозы лидокаина позволяют эффективно устранить некоторые виды желудочковых аритмий.
Стандартные дозы лидокаина для в/в введения практически не вызывают депрессии миокарда и артериальной
гипотонии. Лидокаин, введенный в дозе 1,5 мг/кг в/в за 1-3 мин до ларингоскопии и интубации трахеи,
ослабляет обусловленный этой манипуляцией подъем артериального давления.
При случайном введении бупивакаина в просвет кровеносного сосуда возникают тяжелые токсичес-
кие эффекты: артериальная гипотония, АВ-блока-да и желудочковые аритмии (например, фибрилля-ция
желудочков). Факторы риска — беременность, гипоксемия и респираторный ацидоз. Электрофизиологические
исследования показали, что бупивакаин угнетает деполяризацию намного сильнее, чем лидокаин. Бупивакаин
блокирует натриевые каналы в мембранах клеток сердца и влияет на функцию митохондрий; высокая степень
связывания с белками значительно затрудняет и удлиняет лечение.
Ропивакаин, относительно новый местный ане-стетик амидного типа, имеет сходные с бупивакаи-ном
физико-химические характеристики за исключением того, что растворяется в жирах в 2 раза хуже. Мощность,
начало и продолжительность действия идентичны для обоих анестетиков (хотя вызванная ропивакаином
моторная блокада немного слабее). Терапевтический индекс ропивака-ина шире, риск тяжелых аритмий на 70
% ниже по сравнению с бупивакаином. Ропивакаин менее токсичен, потому что он хуже растворяется в жирах,
а также представляет собой стереоизомер (бу-пивакаин — рацемическая смесь стереоизомеров).
Влияние кокаина на сердце не похоже на эффекты остальных местных анестетиков (в России кокаин
запрещен к применению в медицинской практике.— Примеч. пер.). В норме терминали ад-ренергических
нервов повторно поглощают норад-реналин из синаптической щели после высвобождения (так называемый
обратный захват). Кокаин угнетает обратный захват норадреналина, потенцируя эффекты симпатической
нервной системы. Кокаин может вызвать артериальную гипертензию и эктопические желудочковые ритмы.
Аритмоген-ный потенциал делает кокаин противопоказанным при анестезии галотаном. Вызванные кокаином
аритмии следует лечить адреноблокаторами и антагонистами кальция. При орошении кокаин вызывает
вазоконстрикцию сосудов кожи или слизистых оболочек.
Б. Система дыхания. Лидокаин угнетает ги-поксический драйв (т. е. увеличение вентиляции при
снижении PaO
2
). К апноэ может привести блокада диафрагмального или межреберных нервов, а также прямое
угнетающее влияние местных анестетиков на дыхательный центр в продолговатом мозге (например, после
ретробульбарного введения). Местные анестетики расслабляют гладкие мышцы бронхов. Лидокаин (1,5 мг/кг
в/в) устраняет рефлекторный бронхоспазм, возникающий в ряде случаев при интубации.
В. Центральная нервная система. Центральная нервная система особенно чувствительна к токси-
ческим эффектам местных анестетиков. У бодрствующих больных неврологические симптомы часто служат
первыми признаками передозировки местных анестетиков. Ранние неврологические симптомы включают
онемение вокруг рта, парестезии языка и головокружение. Сенсорные расстройства проявляются шумом в
ушах и неясностью зрения. Возбуждение ЦНС (например, беспокойство, возбуждение, нервозность,
паранойя) часто сменяется депрессией (например, спутанная речь, головокружение, утрата сознания).
Мышечные подергивания свидетельствуют о начале тонико-клонических судорог. Часто наступает остановка
дыхания. Возбуждение ЦНС обусловлено избирательным торможением ингибиторных влияний.
Бензодиазепины и гипервентиляция уменьшают мозговой кровоток, что снижает количество препарата,
вступающего в контакт с клетками головного мозга, и, следовательно, повышает порог развития судорог,
обусловленных токсическим действием местных анестетиков. Тиопентал (1-2 мг/кг в/в) быстро и эффективно
устраняет эти судороги. Необходимо обеспечить полноценную вентиляцию и оксигенацию.
Лидокаин (1,5 мг/кг в/в) уменьшает мозговой кровоток, а также ослабляет подъем внутричерепного
давления при интубации трахеи у больных с внутричерепной гипертензией. Инфузию лидокаина или
прилокаина применяют для потенцирования общей анестезии, потому что эти местные анестетики снижают
МАК ингаляционных анестетиков на 40 %.
Кокаин стимулирует ЦНС и вызывает чувство эйфории. Передозировка кокаина проявляется
беспокойством, рвотой, тремором, судорогами и дыхательной недостаточностью. Как правило, местные
анестетики вызывают преходящую, кратковременную блокаду нейро-нальной функции. Тем не менее
непреднамеренное введение большого количества хлорпрокаина в субарахноидальное пространство (вместо
эпиду-рального) вызывает устойчивый неврологический дефект. Нейротоксичность обусловлена низким рН
раствора хлорпрокаина, а также прямым действием содержащегося в нем стабилизатора — бисульфата натрия
(в настоящее время новые препараты хлопрокаина вместо бисульфата натрия содержат другой стабилизатор —
этилендиамин-тетраацетат, ЭДТА). При эпидуральном введении хлорпрокаин иногда вызывает сильную боль
в спине, особенно при использовании больших количеств (> 40 мл) и при дополнительной инфильтрации
анестетиком подкожной клетчатки. Считают, что боль обусловлена низким рН раствора и специфическим
действием ЭДТА. Введение повторных доз 5 % раствора лидокаина и 0,5 % раствора тетра-каина при
длительной спинномозговой анестезии, осуществляемой через катетер малого диаметра, может вызвать
синдром конского хвоста. Депонирование анестетиков вокруг структур конского хвоста постепенно