Лекции по курсу Основы нейрофизиологии и ВНД

Подождите немного. Документ загружается.

Основы нейрофизиологии и ВНД

РЕГУЛИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Регуляция функций органов - это изменение интенсивности их работы для достижения

полезного результата согласно потребностям организма в различных условиях его

жизнедеятельности. Классифицировать регуляцию целесообразно по двум основным признакам:

механизму ее осуществления (нервный и гуморальный) и времени ее включения относительно

момента изменения величины регулируемой константы организма. Выделяют два типа

регуляции: по отклонению и по опережению

Регуляция осуществляется согласно нескольким принципам, основными из которых являются

принцип саморегуляции и системный принцип. Наиболее общий из них - принцип

саморегуляции, который включает в себя все остальные. Принцип саморегуляции заключается в

том, что организм с помощью собственных механизмов изменяет интенсивность

функционирования органов и систем согласно своим потребностям в различных условиях

жизнедеятельности. Так, при беге активируется деятельность ЦНС, мышечной, дыхательной и

сердечно-сосудистой систем. В покое их активность значительно уменьшается.

НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

В литературе встречается несколько понятий, отражающих виды и механизм влияния

нервной системы на деятельность органов и тканей. Целесообразно выделить два вида влияний

нервной системы на органы - пусковое и модулирующее (корригирующее).

А. Пусковое влияние

. Это влияние вызывает деятельность органа, находящегося в покое;

прекращение импульсации, вызвавшей деятельность органа, ведет к возвращению его в

исходное состояние. Примером такого влияния может служить запуск секреции

пищеварительных желез на фоне их функционального покоя; инициация сокращений

покоящейся скелетной мышцы при поступлении к ней импульсов от мотонейронов спинного

мозга или от мотонейронов ствола мозга по эфферентным (двигательным) нервным волокнам.

После прекращения импульсации в нервных волокнах, в частности в волокнах соматической

нервной системы, сокращение мышцы также прекращается - мышца расслабляется.

Б. Модулирующее (корригирующее) влияние

. Данный вид влияния изменяет интенсивность

деятельности органа. Оно распространяется как на органы, деятельность которых без нервных

влияний невозможна, так и на органы, которые могут работать без пускового влияния нервной

системы. Примером модулирующего влияния на уже работающий орган может служить усиление

или угнетение секреции пищеварительных желез, усиление или ослабление сокращения скелетной

мышцы. Пример модулирующего влияния нервной системы на органы, которые могут работать

в автоматическом режиме, - регуляция деятельности сердца, тонуса сосудов. Этот вид влияния

может быть разнонаправленным с помощью одного и того же нерва на разные органы. Так,

модулирующее влияние блуждающего нерва на сердце выражается в угнетении его сокращений,

но этот же нерв может оказывать пусковое влияние на пищеварительные железы, покоящуюся

гладкую мышцу желудка, тонкой кишки.

Модулирующее влияние осуществляется:

•посредством изменения характера электрических процессов в возбудимых клетках органа

возбуждения (деполяризация) или торможения (гиперполяризация);

•за счет изменения кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект);

•с помощью изменения интенсивности обмена веществ в органе (трофическое действие

нервной системы).

Идею о трофическом действии нервной системы сформулировал И.П.Павлов. В опыте на

собаках он обнаружил симпатическую ветвь, идущую к сердцу, раздражение которой вызывает

усиление сердечных сокращений без изменения частоты сокращений (усиливающий нерв

Павлова). Впоследствии было показано, что раздражение симпатического нерва действительно

усиливает в сердце обменные процессы. Развивая идею И.П.Павлова, Л.О.Орбели и

А.Г.Гинецинский в 20-х годах XX в. открыли феномен усиления сокращений утомленной

скелетной мышцы при раздражении идущего к ней симпатического нерва (феномен Орбели-

Гинецинского).

МЕДИАТОРЫ И РЕЦЕПТОРЫ ЦНС

Медиаторами ЦНС являются многие химические вещества, разнородные в структурном

отношении (в головном мозге обнаружено около 30 биологически активных веществ). По

химическому строению их можно разделить на несколько групп, главными из которых являются

моноамины, аминокислоты и полипептиды. Достаточно широко распространенным

медиатором является ацетилхолин.

А. Ацетилхолин. Встречается в различных отделах ЦНС, известен в основном как

возбуждающий медиатор: в частности, является медиатором α-мотонейронов спинного мозга,

иннервирующих скелетную мускулатуру. С помощью ацетилхолина α -мотонейроны по

коллатералям своих аксонов передают возбуждение на тормозные клетки Реншоу. В ретикулярной

формации ствола мозга, в гипоталамусе обнаружены М- и N-холинорецепторы. При

взаимодействии ацетилхолина с рецепторным белком последний изменяет свою конформацию, в

результате чего открывается ионный канал. Тормозное влияние ацетилхолин оказывает с

помощью М-холинорецепторов в глубоких слоях коры большого мозга, в стволе мозга, хвостатом

ядре.

Б. Моноамины. Выделяют катехоламины, серотонин и гистамин. Большинство из них в

значительных количествах содержится в нейронах ствола мозга, в меньших количествах они

обнаруживаются в других отделах ЦНС.

Катехоламины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения,

например, в промежуточном мозге, черной субстанции, лимбической системе, полосатом теле.

С помощью серотонина в нейронах ствола мозга переда ются возбуждающие и

тормозящие влияния, в коре мозга - тормозящие влияния. Серотонин содержится главным

образом в структурах, имеющих отношение к регуляции вегетативных функций. Особенно много

его в лимбической системе, ядрах шва. В нейронах названных структур выявлены ферменты,

участвующие в синтезе серотонина. Аксоны этих нейронов проходят в бульбо-спинальных

путях и оканчиваются на нейронах различных сегментов спинного мозга. Здесь они

контактируют с клетками преганглионарных симпатических нейронов и со вставочными ней-

ронами желатинозной субстанции. Полагают, что часть этих так называемых симпатических

нейронов, а может быть и все, являются серотонинергическими нейронами вегетативной нервной

системы. Их аксоны, согласно данным некоторых авторов, идут к органам пищеварительного

тракта и стимулируют их сокращение.

Гистамин в довольно высокой концентрации обнаружен в гипофизе и срединном

возвышении гипоталамуса. В остальных отделах ЦНС уровень гистамина очень низкий.

Медиаторная роль его изучена мало. Выделяют Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Н1-рецепторы

имеются в гипоталамусе и участвуют в регуляции потребления пищи, терморегуляции, секреции

пролактина и антидиуретического гормона. Н2-рецепторы обнаружены на глиальных клетках.

В. Аминокислоты. Кислые аминокислоты (глицин, γ-аминомасляная кислота) являются

тормозными медиаторами в синапсах ЦНС и действуют на тормозные рецепторы (см. раздел

4.8). Нейтральные аминокислоты (α -глутамат, α -аспартат) передают возбуждающие влияния и

действуют на соответствующие возбуждающие рецепторы. Предполагают, что глутамат может

быть медиатором афферентов в спинном мозге. Рецепторы глутаминовой и аспарагиновой

аминокислот имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры

большого мозга. Полагают, что глутамат - самый распространенный медиатор ЦНС.

Г. Полипептиды. В синапсах ЦНС они также выполняют медиаторную функцию. В

частности, субстанция Р является медиатором нейронов, передающих сигналы боли. Особенно

много этого полипептида в дорсальных корешках спинного мозга. Это послужило основанием к

предположению, что субстанция Р может быть медиатором чувствительных нервных клеток в

области их переключения на вставочные нейроны. Субстанция Р в больших количествах

содержится в гипоталамической области. Различают два вида рецепторов субстанции Р:

рецепторы типа SР-Р, расположенные на нейронах мозговой перегородки, и рецепторы типа SР-

Е, расположенные на нейронах коры большого мозга.

Энкефалины и эндорфины - медиаторы нейронов, блокирующих болевую

импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством соответствующих опиатных

рецепторов, которые особенно плотно располагаются на клетках лимбической системы; много их

также на клетках черной субстанции, ядрах промежуточного мозга и солитарного тракта,

имеются они на клетках голубого пятна, спинного мозга. Их лигандами являются [3-эндорфин,

динорфин, лей- и мет-энкефалины.

Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде, люлиберин -

в половой активности.

Физиологические эффекты действия некоторых медиаторов головного мозга.

Норадреналин

регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание

бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений;

дофамин

-в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций,

поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные

движения. Серотонин

ускоряет процессы обучения, формирования болевых ощущений,

сенсорное восприятие, засыпание, ангиотензин

- повышение АД, торможение синтеза

катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов; информирует ЦНС об осмотическом

давлении крови. Олигопептиды

- медиаторы настроения, полового поведения; передачи

ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.

Эндорфины, энкефалины, пептид, вы

зывающий дельта-сон

, обусловливают

антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу, сон. Простагланди

ны

вызывают повышение свертываемости крови, изменение тонуса гладких мышц, усиление

физиологического эффекта медиаторов и гормонов. Мозгоспецифичные белки различных отделов

головного мозга влияют на процессы обучения.

Согласно принципу Дейла, один нейрон синтезирует и использует один и тот же

медиатор или одни и те же медиаторы во всех разветвлениях своего аксона. Кроме основного

медиатора, как выяснилось, в окончаниях аксона могут выделяться и другие -

сопутствующие медиаторы, играющие модулирующую роль.

Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств ионных каналов

постсинаптической мембраны. Это явление особенно ярко демонстрируется при сравнении

эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и в периферических синапсах организма.

Ацетилхолин, например, в коре мозга при микроаппликациях на разные нейроны может

вызывать возбуждение и торможение, в синапсах сердца - торможение, в синапсах гладкой

мускулатуры пищеварительного тракта - возбуждение. Катехоламины вызывают возбуждение

и торможение в стволе мозга.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ УТРАЧЕННЫХ ФУНКЦИЙ

Основой восстановления и компенсации утраченных функций является пластичность

нервных центров - способность нервных

элементов к перестройке функциональных свойств.

Основные проявления этого свойства - посттетаническая потенциация, доминанта,

образование временных связей. Эти феномены обеспечивают более активное вовлечение в

регуляцию нарушенной функции неповрежденных нейронов, локализующихся в других

отделах ЦНС (помимо поврежденного центра). Наличие таких «рассеянных» нейронов

особенно характерно для коры большого мозга. В этом случае резко возрастает также

интенсивность функционирования нейронов, сохранившихся в поврежденном центре,

например в результате инсульта и дегенерации значительной части нейронов двигательного

центра. Особо важную роль в компенсации любой нарушенной функции (зрения, слуха,

двигательной активности и др.) играет возможность регенерации поврежденных нервных

волокон и восстановление нарушенных межнейронных связей и связей с эффекторами.

А. Механизмы активации сохранившихся нейронов поврежденного центра и вовлечения в более

активную деятельность рассеянных нейронов, способных выполнять нарушенную функцию.

1. Посттетаническая потенциация (феномен облегчения) - это улучшение проведения в синапсах после

короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду

постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения (вначале) - в этом

случае феномен называют тетанической потенциацией. Длительность посттетанической потенциации

зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов она выражена слабо,

после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до

нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения феномена облегчения является

накопление ионов Са

в пресинаптических окончаниях, поскольку ионы Са

, которые входят в

нервное окончание во время ПД, накапливаются там, так как ионная помпа не успевает выводить их из

нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении

каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании

синапсов ускоряется синтез медиатора, а при редком их использовании, напротив, синтез медиаторов

уменьшается - это важнейшее свойство ЦНС: необходимо активно работать! Поэтому фоновая

активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение феномена облегчения при компенсации нарушенных функций заключается в том,

что он создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на сохранив-

шихся нейронах нервных центров, которые начинают работать более активно. Повторные

возникновения явлений облегчения в нервном центре могут вызвать переход центра из

обычного состояния в доминантное.

2.Доминанта - господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции

других нервных центров. Доминантное состояние сохранившихся нейронов центра и

рассеянных нейронов, участвующих в выполнении той или иной функции, обеспечивает более

активную и стойкую деятельность указанных нервных элементов. Поэтому посттетаническая

потенциация выступает в роли первого этапа - более активного вовлечения сохранившихся и

рассеянных нейронов в регуляцию нарушенной функции с помощью формирования

доминантного очага. В связи с этим для восстановления двигательных функций необходимо

больше движений, в том числе и пассивных.

3.Образование временных связей как важнейшего элемента ВНД также способствует

восстановлению нарушенных функций. В первую очередь это относится к интеллектуальной

деятельности, причем возможности коры большого мозга огромны. Известно,

что условнорефлекторные связи можно выработать фактически на любой раздражитель

(любое изменение внешней или внутренней среды организма).

Б. Регенерация нервных волокон как фактор, способствующий восстановлению нарушенной

функции.

1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в

вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее

со временем парализованная конечность у больных постепенно начинала вовлекаться в

двигательную активность и нормализовался тонус ее мышц. Нарушенная двигательная

функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности

сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов ЦНС, чему способствуют

регулярные пассивные ц активные движения.

Основные симптомы нарушения функций мозжечка в большей

ли меньшей степени

присутствуют при поражении каждого из трех его отделов, что свидетельствует о

функциональном перекрытии между отдельными отделами мозжечка.

Нейроны мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на

них через корково-стволовые моторные центры. Этим, вероятно, объясняется высокая степень

пластичности головного мозга, способного осуществлять компенсацию нарушенных функций

мозжечка.

Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или медленного разрушения его

опухолью у человека без симптомов нарушения движения.

2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рождения у ребенка, как и у взрослого

человека, деления нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи

митоза возможны. В связи с этим усложнение функций нервной системы в процессе онтогенеза или

при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков - увели-

чения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека по сравнению с новорожденным

число точек ветвления дендритов в 13 раз больше, а общая длина дендритов нейронов коры - в 34

раза. Нарастает число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. Конечной целью

развития нервных волокон является образование новых синаптических контактов,

обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.

При развитии, а также при регенерации поврежденного отростка нейрона образуется конус

роста волокна - утолщение со множеством длинных и тонких отростков толщиной 0,1-0,2 мкм и

длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и

эндоцитоза. Мембранный материал, необходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и

переносится быстрым транспортом в виде пузырьков к конусу роста и посредством экзоцитоза

встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста

необходимы актиновые филаменты, разрушение которых (например, цитохолазином В)

прекращает рост.

Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки,

разрушение которых (например, Колхицином) приводит к укорачиванию растущего волокна.

Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.),

доставляются посредством медленного аксонного транспорта.

Выделены два фактора передвижения конуса роста. Фактор адгезивности клеток

представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков

нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки.

Другой белок получил название фактор роста нервов (ФРН). Он выделяется в межклеточную

жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое

влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени.

При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в

направлении роста играют леммоциты (шванновские) клетки дистального (от зоны травмы)

участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который

должно попасть в случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как

только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое

окончание, при этом процессы экзо- и эндо-цитоза обеспечивают выделение и последующее

поглощение медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством

сформированного синапса.

При повреждении одних аксонов другие - сохранившиеся нервные волокна с такой же

функцией - вследствие разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать

нейроны, связь с которыми была нарушена.

Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, происходит в раннем возрасте,

последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений у взрос-

лых. Это касается как двигательных систем, так и речи. После удаления участков коры у

новорожденных обезьян развитие животных в течение первого года жизни почти не

отличается от нормы.

Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом

мозге. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела,

значительная часть которых позднее утрачивается.

На ранних ста ди я х онт о г е не за зри т е ль н ая кор а , например, грызунов, содержит

нейроны, дающие проекции в спинной мозг, затем они исчезают. Можно предполагать, что

повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волокнам, которые в норме обречены

на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более

высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом

способность к реорганизации «нейронных схем». Через несколько дней после денервации мышц

развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон,

проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мембрана становится сверхвозбудимой;

область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки

на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому,

сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.

ТОРМОЖЕНИЕ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ

Известно два вида торможения условных рефлексов, принципиально отличающихся друг от

друга: врожденное (безусловное) и приобретенное (условное), каждое из которых имеет

собственные варианты.

Торможение условных рефлексов

Безусловное

1. Внешнее

2.Запредельное

Условное (внутреннее)

3. Дифференцировочн

ое

4. Условный тормоз

А. Врожденное (безусловное) торможение подразделяется на внешнее торможение и

запредельное.

1. Внешнее торможение - это торможение, которое проявляется в ослаблении или

прекращении наличного (протекающего в данный момент) условного рефлекса при действии

какого-либо постороннего раздражителя. Например, включение звука, света во время текущего

условного рефлекса вызывает появление ориентировочно-исследовательской реакции, которая

ослабляет или прекращает наличную условнорефлекторную деятельность. Эту реакцию,

возникшую на изменение окружающей среды (рефлекс на новизну), И. П. Павлов называл

рефлексом «что такое?». Он состоит в настораживании и подготовке организма на случай внезапно

возникающей необходимости к действию, например нападение, бегство. С повторением действия

дополнительного раздражителя реакция на этот сигнал ослабевает и исчезает, поскольку организму

не требуется предпринимать каких-то действий.

По степени выраженности влияния посторонних раздражителей на условнорефлекторную

деятельность выделяют два варианта торможения: гаснущий тормоз и постоянный тормоз. Гаснущий

тормоз -это посторонний сигнал, который с повторением его действия теряет свое тормозящее

влияние, поскольку не имеет существенного значения для организма. Обычно на человека

действует масса различных сигналов, на которые сначала он обращает внимание, а затем перестает

их «замечать». Постоянный тормоз - это такой дополнительный раздражитель, который с

повторением не теряет своего тормозящего действия. Это раздражения от переполненных

внутренних органов (например, от мочевого пузыря, кишечника), болевые раздражители. Они

имеют существенное значение для человека и требуют от него принятия решительных мер к их

устранению, поэтому условнорефлекторная деятельность затормаживается.

Механизм внешнего торможе ния. Согласно учению И.П.Павлова, посторонний

сигнал сопровождается появлением в коре большого мозга нового очага возбуждения, который

при средней силе раздражителя оказывает угнетающее влияние на текущую

условнорефлекторную деятельность по механизму доминанты. Внешнее торможение является

безусловнорефлекторным. Поскольку в этих случаях возбуждение клеток ориентировочно-

исследовательского рефлекса, возникающего от постороннего раздражителя, находится вне дуги

наличного условного рефлекса, это торможение назвали внешним. Более сильный или более

важный в биологическом или социальном отношении раздражитель подавляет (ослабляет или

устраняет) другую реакцию. Внешнее торможение способствует экстренному приспособлению

организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма и дает возможность

при необходимости переключиться на другую деятельность согласно ситуации.

2. Запредельное торможение возникает при действии чрезвычайно сильного условного

сигнала. Между силой условного раздражителя и величиной ответной реакции имеется

определенное соответствие - «закон силы»: чем сильнее условный сигнал, тем сильнее

условнорефлекторная реакция. Однако закон силы сохраняется до определенной величины,

выше которой эффект начинает уменьшаться, несмотря на увеличение силы условного сигнала:

при достаточной силе условного сигнала эффект его действия может полностью исчезнуть.

Эти факты позволили И.П.Павлову выдвинуть представление о том, что корковые клетки имеют

предел работоспособности. Многие исследователи относят запредельное торможение по

механизму к пессимальному торможению (угнетение деятельности нейрона при чрезмерно

частом его возбуждении, превышающем лабильность). Поскольку появление указанного

торможения не требует специальной выработки, оно, как и внешнее торможение, является

безусловнорефлекторным.

Б. Условное торможение условных рефлексов (приобретенное, внутреннее) требует своей

выработки, как и сам рефлекс. Поэтому его и называют условнорефлекторным торможением:

оно является приобретенным, индивидуальным. Согласно учению И.П.Павлова, оно

локализовано в пределах («внутри») нервного центра данного условного рефлекса. Различают

следующие виды условного торможения: угасательное, запаздывательное, дифференцировочное

и условный тормоз.

11. Угасателъное торможение возникает при повторном применении условного сигнала и

неподкреплении его. При этом вначале условный рефлекс ослабевает, а затем полностью исчезает.

Через некоторое время он может восстановиться. Скорость угасания зависит от интенсивности

условного сигнала и биологической значимости подкрепления: чем они значительнее, тем труднее

совершается угасание условного рефлекса. Этот процесс связан с забыванием полученной ранее

информации, если она длительно не повторяется. Если во время проявления условного

угасательного рефлекса действует посторонний сигнал, возникает ориентировочно-исследова-

тельский рефлекс, который ослабляет угасательное торможение и восстанавливает угасший ранее

рефлекс (явление растормаживания). Это показывает, что выработка угасательного торможения

связана с активным угасанием условного рефлекса. Угасший условный рефлекс быстро

восстанавливается при его подкреплении.

2.Запаздывателъное торможение возникает при отставлении подкрепления на 1-3 мин

относительно начала действия условного сигнала. Постепенно появление условной реакции

сдвигается к моменту подкрепления. Более длительное отставление подкрепления в опытах на

собаках не удается. Выработка запаздывательного условного торможения наиболее трудна.

Этому торможению также присуще явление растормаживания.

3.Дифференцировочное торможение вырабатывается при дополнительном включении

раздражителя, близкого к условному, и неподкреплении его. Например, если у собаки тон 500

Гц подкреплять пищей, а тон 1000 Гц не подкреплять и чередовать их в

течение каждого опыта, то через некоторое время животное начинает различать оба сигнала:

на тон 500 Гц возникнет условный рефлекс в виде движения к кормушке, поедания

корма, слюноотделения, а на тон 1000 Гц животное будет отворачиваться от кормушки с

пищей, слюноотделение не появится. Чем меньше различия между сигналами, тем труднее идет

выработка дифференцировочного торможения. У животных удается выработать различение

частот метронома - 100 и 104 удара/мин, тонов 1000 и 995 Гц, распознавание геометрических

фигур, различение раздражения разных участков кожи и т.д. Условное дифференцировочное

торможение при действии посторонних сигналов средней силы ослабевает и

сопровождается явлением растормаживания, т.е. это такой же активный процесс, как и при

других видах условного торможения.

4. Условный тормоз возникает при добавлении к условному сигналу другого раздражителя

и неподкреплении этой комбинации. Если выработать, например, условный

слюноотделительный рефлекс на свет и затем к условному сигналу «свет» подключить

дополнительный раздражитель, например «звонок», не подкреплять эту комбинацию, то

постепенно условный рефлекс на нее угасает. Сигнал «свет» необходимо продолжать под-

креплять пищей или вливанием в рот слабого раствора кислоты. После этого присоединение

сигнала «звонок» к любому условному рефлексу ослабляет его, т.е. «звонок» стал условным

тормозом для любого условного рефлекса. Этот вид торможения также растормаживается,

если подключить другой раздражитель.

Функциональные изменения при выработке условных рефлексов и условного торможения

(изменения возбудимости, ЦНС, ЭЭГ) имеют общие черты, так же как одинаковы стадии их

формирования. Условное торможение называют также отрицательным условным рефлексом.

Значение всех видов условного (внутреннего) торможения ус

ловных рефлексов заключается в

устранении ненужной в данное время деятельности - тонком приспособлении организма к окру-

жающей среде.

Механизм внутреннего торможения условных рефлексов изучен

недостаточно

(зарегистрирована гиперполяризация клеточных мембран корковых нейронов).

ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ТИПОВ ВНД

Тип ВНД - это совокупность врожденных и приобретенных свойств нервной системы,

определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой и находящих свое

отражение во всех функциях организма. Согласно И.П.Павлову, критериями типологических

свойств нервной системы являются сила процессов возбуждения и торможения, их

уравновешенность и подвижность. Различные комбинации трех основных свойств нервной

системы позволили выделить четыре резко очерченных типа, отличающихся по адаптивным

способностям и устойчивости к невротизирующим факторам. Учение И.П.Павлова о типах

ВНД - это учение о реактивности нервной системы, особенно ее высших отделов - коры

большого мозга.

Понятия «тип нервной системы» и «тип ВНД» чаще всего используются как идентичные,

взаимозаменяемые, хотя не все с этим согласны, полагая, что с помощью

условнорефлекторных методик в большей степени выявляются особенности коры больших

полушарий и в меньшей степени особенности нервной системы в целом. Однако исследование

типов ВНД приближает нас к пониманию истинных типов нервной системы в целом, а значит,

дает возможность лучше понять характерологические особенности человека.

А. Общие типы ВНД животных и человека определяются свой

ствами нервных процессов. Под

силой нервных процессов понимают работоспособность корковых клеток, которая определяется

длительностью нервного напряжения, выражающегося в процессах возбуждения и

торможения. Под уравновешенностью нервных процессов понимают соотношение процессов

возбуждения и торможения по их силе. Подвижность нервных процессов - это способность

корковых клеток в различных условиях окружающей среды быстро «уступать место», давать

преимущество одному процессу перед другим: возбуждению перед торможением и наоборот.

Изучение в эксперименте типологических особенностей собак позволило выделить среди них

четыре основных типа ВНД:

• животные сильные, уравновешенные, подвижные (живой тип);

• животные сильные и неуравновешенные (безудержный тип);

• животные сильные, уравновешенные, инертные (спокойный тип);

• животные слабые (оранжерейный тип).

В реальной действительности типов ВНД значительно больше.

Типы высшей нервной деятельности

Сильный

Уравновешенный: Неуравновешенный:

подвижный (сангвиник) (холерик)

инертный (флегматик)

Слабый

(меланхолик)

У животных живого типа легко вырабатываются положительные и отрицательные рефлексы,

животные быстро справляются с изменениями стереотипа условных рефлексов.

Для животных слабого (оранжерейного) типа характерны следующие особенности:

• трудная выработка условных рефлексов на сигналы обычной силы, при их ослаблении

выработка нередко облегчается;

• чаще всего собака на посторонние новые раздражители реагирует пассивно-

оборонительной реакцией: прижимается телом к полу и на брюхе подползает к

экспериментатору, жалобно повизгивая и не сопротивляясь постороннему живот

ному;

• наклонность к развитию запредельного торможения, поэтому

такие собаки постоянно замирают (застывают).

Безудержный тип животных характеризуется быстротой выработки рефлексов и медленной

выработкой условного торможения рефлексов. Они имеют сильные раздражительные и

тормозные процессы, но тормозной относительно слабее раздражительного, поэтому

напряженная работа нередко завершается срывом ВНД (неврозом).

Спокойный (инертный) тип характеризуется медленной выработкой условных рефлексов и

трудной сменой стереотипа условных рефлексов, что может привести к невротическим

состояниям. У этих животных оба процесса сильны, но подвижность нервных процессов низка,

поэтому быстрая смена в условнорефлекторной деятельности для них представляет большую

трудность. Типы ВНД животных, описанные и научно обоснованные И.П.Павловым,

оказались очень близки по свойствам к «темпераментам», описанным Гиппократом.

Древнегреческий врач, основатель медицины Гиппократ (460-377 до н. э.) объяснял

неодинаковое течение одной и той же болезни у разных людей за счет различного состояния

«соков тела» в организме человека: крови, слизи, желчи, черной желчи. Согласно учению

Гиппократа, различают четыре темперамента: сангвинический (от лат. - кровь), холерический (от

лат. - желчь), флегматический (от лат. - слизь, мокрота), меланхолический (от греч. - черная

желчь).

Сангвиник - человек решительный, энергичный, с быстрой возбудимостью, подвижен,

впечатлителен, с ярким внешним выражением эмоций, легкой их сменяемостью.

Флегматик - спокойный, медлительный, со слабым проявлением чувств, трудно

переключается с одного вида деятельности на другой. Холерик - вспыльчивый, с

высоким уровнем активности, раздражительный, энергичный, с сильными, быстро

возникающими эмоциями, ярко отра

жающимися в речи, жестах, мимике. Меланхолик

имеет низкий уровень нервно-психической активности, унылый, тоскливый, с вы сокой

эмоциональной ранимостью, мнительный, склонный к мрачным мыслям и с угнетенным

настроением, замкнут, пуглив. В жизни такие «чистые» темпераменты встречаются редко,

обычно комбинация свойств более разнообразна. В свете учения о типах ВНД стала

понятной научная основа учения о темпераментах. Сильное, уравновешенное, подвижное

животное соответствует сангвиническому темпераменту; сильное, неуравновешенное -

холерическому; сильное, уравновешенное, инертное - флегматическому; слабое -

меланхолическому.

Особенности свойств нервной системы подростков

Репрезентативные исследования (1290 человек: юноши, девушки, женщины и мужчины в

возрасте 22-35 лет) свойств нервной системы (возбудимость, сила, уравновешенность и

подвижность нервных процессов) выполнили Л.М.Сухарева, К.Э.Павлович, Н. А.

Бесстрашная.

Подростки обоего пола отличаются от взрослых более высокой возбудимостью нервной

системы. У юношей снижение возбудимости до уровня взрослых мужчин происходит постепенно

от 15 к 18 годам. У девушек в динамике этого свойства выявлены два критических периода: 16

лет, когда возбудимость резко повышается, и 19 лет, когда она вновь снижается почти до

уровня взрослых женщин. Наибольшей возбудимостью характеризуются девушки 18-летнего

возраста.

Уровень силы нервной системы у подростков обоего пола ниже, Чем у взрослых, а юноши всех

возрастов отличаются от девушек более высокими показателями этого свойства. Повышение

силы Нервной системы до уровня взрослых у юношей происходит в 18 Лет, а у девушек - в 19

лет. Наиболее слабая нервная система у 17-18-летних девушек. Подвижность нервных процессов

(по показателям переработки зрительной информации) у подростков-юношей, включая и 18-

летних, хуже, чем у взрослых мужчин; у подростков-девушек, напротив, лучше, чем у взрослых

женщин. Возрастная динамика этого свойства у юношей протекает циклически, вследствие

этого наихудшие показатели отмечаются в 16 лет. Возрастная динамика подвижности нервных

процессов у девушек характеризуется постоянным снижением уровня от года к году.

В 15-16 лет показатели подвижности у юношей и девушек одинаковы; начиная с 17 лет

подвижность нервных процессов у мужчин существенно выше, чем у женщин.

Подростки отличаются от взрослых и худшими показателями баланса нервных процессов, при

этом показатели уравновешенности у юношей лучше, чем у девушек. У юношей всех возрастов

прослеживается тенденция к преобладанию возбудительного процесса над тормозным; у девушек

во всех возрастных периодах преобладает тормозной процесс, что вполне согласуется с отме-

ченной у них относительной слабостью нервной системы по возбуждению.

Наилучшие показатели баланса нервных процессов у юношей отмечаются в 16 и 18 лет, у

девушек - в 15 лет, наихудшие - у девушек 16-18 лети у юношей 17 лет.

Роль генотипа и среды в формировании личности

А. Роль воспитания в формировании личности в дошкольный

период показана, в частности,

в исследованиях И.А.Шашкова (1987).

Изучение личностных особенностей дошкольников 5-6-летнего возраста в

поведенческих проявлениях проводилось по двум параметрам: социальные свойства

(самостоятельность, активность, общение) и индивидуальные качества (интеллектуальное

развитие, черты характера, эмоциональная сфера). Все дети посещали обычный детский сад. У

дошкольников 6-летнего возраста довольно часто отмечаются повышенная эмоциональная

возбудимость, связанная с несдержанностью и неуправляемостью в поведении (около 16% от

всех детей); повышенная застенчивость, робость, неуверенность (около 17%); состояние общей

эмоциональной неустойчивости и дискомфорта, сопровождающееся капризностью,

плаксивостью, снижением бодрости, активности, жизнерадостности в поведении (около 20%).

Менее часто в поведении дошкольников встречаются другие акцентуированные проявления:

замкнутость, молчаливость; черты тревожности, эмоциональной подавленности; черты

демонстративности, желание быть в центре внимания.

По сравнению с детьми, ежедневно посещавшими детский сад, в группах с круглосуточным

пребыванием в поведении дошкольников наиболее часто отражалось их эмоциональное состояние

(общая эмоциональная неустойчивость, капризность, плаксивость, подавленность, тревожность,

снижение активности и общительности).

Воспитание в условиях недельного пребывания в детском саду является для ряда детей

фактором дополнительной психической нагрузки, связанным с эмоциональным напряжением

или астенизацией.

При улучшении эмоционального состояния в поведении мно гих детей более отчетливо

выступали акцентуированные черты характера (неуверенность в себе, тормозимость,

повышенная возбудимость и др.).

Сравнительное изучение личностных особенностей детей в со отношении с состоянием

здоровья показало, что невротические и личностные нарушения в большинстве случаев

сопровождаются отклонениями в приспособительных формах поведения (актив ность,

самостоятельность, общение) и дезорганизацией эмоциональной сферы.

Дезорганизация эмоциональной сферы ребенка (тревожность, страхи, эмоциональная

неустойчивость, капризность, возбудимость и др.) не только способствует аномальному

формированию личности, но и оказывает сильное влияние на интеллектуальное развитие

дошкольников.

Воспитание дошкольников в условиях суточного пребывания в детском саду связано с

уменьшением частоты высокого и среднего возрастного развития интеллекта и в 2 раза чаще

коррелирует с его низким развитием.

Воспитание в условиях круглосуточной группы, оказывая от рицательное влияние на

эмоциональную сферу, у многих детей тормозит нормальное интеллектуальное развитие и

является фактором повышенного риска возникновения невротических и личностных отклонений

у дошкольников. Степень психической зрелости и гармоничное формирование личности в