Кондратьев А.Н. (предс.). Мастер-класс по нейроанестезиологии и нейрореаниматологии. Лекции

Подождите немного. Документ загружается.

131

ПРОТОКОЛ ПРОВЕДЕНИЯ

ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ № ____

«___» ___________ 200 __ г. ___ час ___ мин. ФИО _______________________________

ИБ № _____________

АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА

И МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СИСТЕМНОЙ

ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

№

п/п

Проводимые мероприятия Примечание

I ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ БОЛЬНОГО

1. Осмотр неврологом и сбор анамнеза, оценка неврологического

статуса по шкале NIHSS

Паспортная часть,

NIHSS

2. Проведение МРТ/КТ головного мозга Паспортная часть

3. Измерение уровня АД на обеих руках, АД =

__________/__________ мм.рт.ст.

Паспортная часть

4. Установка кубитального периферического венозного катетера

5. Измерение уровня глюкозы в сыворотке крови, глюкоза =

__________ ммоль/л

Паспортная часть

6. Забор крови и выполнение лабораторных анализов:

количество тромбоцитов, = __________ Паспортная часть

АЧТВ, = __________

МНО, = __________

7. Оценка критериев включения/исключения (заполнение табли-

цы)

Табл. вкл/искл

8. При соответствии критериям включения после осмотра не-

врологом и выполнения МРТ/КТ головного мозга помещение

больного в отделение интенсивной терапии и проведение си-

стемной тромболитической терапии

II В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Мониторинг:

АД Карта интенсивной

терапии

ЧСС

ЧД

Т тела

SatО2

III ВВЕДЕНИЕ АЛТЕПЛАЗЫ

начато в ____ час ____ мин. ( _____ мин. от начала инсульта) «___» _________ 200 __ г.

Рекомендуемая доза – 0,9 мг/кг массы тела (максимально 90 мг),

для пациента ( ___ кг) –

10% ( ____ мг) введено в/в струйно в течение 1-ой минуты

90% ( ____ мг) введено в/в капельно в течение 1-го часа

IV ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ТРОМБОЛИЗИСА

Оценка неврологического статуса по шкале NIHSS

Во время проведения ТЛТ – каждые 15 минут NIHSS

До 24 часов – каждый час NIHSS

Контроль АД

132

2 часа от начала ТЛТ – каждые 15 минут Карта

интенсивной

терапии

6 часов – каждые 30 минут

До 24 часов – каждые 60 минут

МРТ/КТ

В конце 1-х суток (22-36 часов)

На 7-е сутки

В случае клинического ухудшения

133

Рекомендуемая литература.

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний го-

ловного мозга. M., 1983. -224с.

2. Акимов Г.А., Гайдар Б.В., Хилько В.А. Ранние формы сосудистых

заболеваний головного мозга: диагностика, клиника, лечение,

прфилактика. 9-я сессия Общего собрания академии медицинских

наук СССР, 1990. – C.72-76.

3. Белкин, А.А. Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография

как метод диагностики и мониторинга церебральной недостаточ-

ности при критических состояниях. Материалы 5-го международ-

ного симпозиума «Повреждения мозга: Минимально-инвазивные

способы диагностики и лечения». СПб.: 1999. – С. 15-19.

4. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клини-

циста. Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт») 2003; 9;

8-9.

5. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Принципы ведения и лечения

больных в острейшем периоде инсульта. Интенсивная терапия

острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, 1997, С.

3-11.

6. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение.

СПб.: «Фолиант», 2002. -397 с.

7. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. – СПб.:

Фолинат, 2005. – 288 с.

8. Вознюк И.А., Голохвастов С.Ю., Фокин В.А., и др. Нарушения

церебрального кровотока и перфузионные расстройства в остром

периоде ишемического инсульта. Инсульт (приложение к журналу

неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова). – 2007. – Спец. вы-

пуск. – С. 242-243.

9. Ворлоу Ч., Деннис М, Гейн Ж. с соавт. Инсульт: Практическое ру-

ководство для ведения больных. – СПб.: Политехника, 1998. – 629

с. с ил.

10. Гайдар Б.В.. Свистов Д.В., Парфенов В.Е., и др. Транскраниальная

допплерография в нейрохирургии. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2008. –

280 с.

11. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. Журн. неврол. и психиат.

(приложение «Инсульт») 2003; 9; 3-5.

12. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга . М., Меди-

цина, 2001, 327с.

13. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Под ред. Г.А.

Акимова, М.М. Одинака, СПб.: Гиппократ, 2004. –– 744 с.

14. Дойников Б.С. Избранные труды по нейроморфологии и невропа-

тологии. –М., 1945. –234с.

134

15. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З.А. Сус-

линой, М.А. Пирадова. М.: «МЕДпресс-информ», 2008.- 283 с.

16. Кузнецов А.Н.,Вознюк И.А. Справочник по церебральной доппле-

рографии. М.:Спектромед, 2006 – 83 с.

17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. цереброваскулярный резерв при атеро-

склеротическом поражении брахиоцефальных артерий. «Укрмед»,

2001, 164 с.

18. Методические рекомендации по организации неврологической

помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге. Под ред. Ско-

ромца А.А. СПб.: Человек, 2002. 47 с.

19. Михайленко А. А., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф., и др. Клинико-

инструментальная оценка церебральной гемодинамики у больных

с окклюзирующими поражениями сонных артерий (диагности-

ческое и прогностическое значение). Журн. неврол. и психиатр.

–1994. -№2. –С.5-8.

20. Одинак М. М., Дыскин, Д.Е. Емельянов А.Ю., и др. Частная не-

врология. СПб.: Лань, 2002. – 448 с.

21. Одинак М.М., Вознюк И.А. Ишемия мозга – преемственность в

решении проблемы. Мед. акад. журн. – 2006. – Т.6, №3. – С. 88-

94.

22. Одинак М.М., Вознюк И.А., Голохвастов С.Ю., и др. Мониторинг

перфузионных нарушений в острейшую стадию ишемического

инсульта. Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. – 2005. – №2. – С. 25-30.

23. Одинак М.М., Вознюк И.А., Голохвастов С.Ю., и др. Особенности

ранней нейровизуализационной диагностики при острых наруше-

ниях мозгового кровообращения. Ж. Регионарное кровообраще-

ние и микроциркуляция. – 2007. – №1 [21]. – С. 113-114.

24. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. и др. Острый це-

ребральный тромбоз – реканализация за пределами окна тромбо-

литической терапии. В кн. «Дисфункция эндотелия. Патогенети-

ческое значение и методы коррекции» под ред. Н.Н.Петрищева,

СПб.: ВМА, 2007. – С. 121 – 139.

25. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н.Инсульт. Вопросы

этиологии, патогенеза. Алгоритмы диагностики и терапии. СПб.:

ВМедА, 2005. – 192 с.

26. Скворцова В.И. Реперфузионная терапия ишемического инсульта

// Consilium medicum. – 2004. – Т. 6, №8. – С. 610-614.

27. Труфанов Г.Е., Одинак М.М., Фокин В.А. Магнитно-резонансная

томография в диагностике ишемического инсульта. СПб.: «ЭЛБИ-

СПб», 2008. – 271с.

28. Труфанов Г.Е., Фокин В.А., И.В. Пьянов, и лр. Рентгеновская ком-

пьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике

ишемического инсульта. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005. – 192 с.

135

29. Шахнович В.А. Ишемия мозга. Нейросонология. М.: «АСТ», 2002.

-300 с.

30. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н.. Ерофеев А.А. Кар-

диогенный и ангиогенный эмболический инсульт. М.: «ГЭОТАР-

Медицина», 2008. – 270 с.

31. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболева-

ний. Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова – М.: Видар, 1998.

– 177 с.

32. Bogousslavsky J., Freitas G., Heiss W-D., Hennerici M. Imaging in

stroke // Editor: Michael G. Hennerici // Remrdica Publishing Limited,

2003, 216 p.

33. Cerebrovascular ultrasound in Stroke prevention and treatment // Editor:

A.V. Alexandrov. “Blackwell Publishing”? 2003. 267 p.

34. Clark W.M., Wissman S., Albers G.W. et al. Recombinant tissue-type

plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after

symptom onset. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial.

Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic

Stroke // JAMA. – 1999. – Vol. 282, N21. – P. 2019-2026.

35. Donnan G.A., Davis S.M., Chambers B.R. et al. Trials of streptokinase

in severe acute ischaemic stroke // Lancet. – 1995. – Vol. 345, N8949. –

P. 578-579.

36. Fisher M., Takano K. The penumbra, therapeutic time window and

acute ischemic stroke // Baillieres Clin. Neurol. – 1995. – Vоl. 4, N2. –

P. 279-295.

37. Hacke W., Kaste M., Fieschi C. et al. Randomised double-blind placebo-

controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in

acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian

Acute Stroke Study Investigators // Lancet. – 1998. – Vol. 352, N9136.

– P. 1245-1251.

38. Heuschmann P.U., Kolominsky-Rabas P.L., Roether J. et al. Predictors

of in-hospital mortality in patients with acute ischemic stroke treated

with thrombolytic therapy // JAMA. – 2004. – Vol. 292, N15. – P. 1831-

1838.

39. Hoylaerts M., Rijken D.C., Lijnen H.R., Collen D. Kinetics of the

activation of plasminogen by human tissue plasminogen activator. Role

of fibrin // J. Biol. Chem. – 1982. – Vol. 257. – P. 2912-2919.

40. Heiss W-D. Detection of the penumbra as a rationale for therapy of

ischemic stroke // Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт»)

2003; 9; 13-15.

41. Kalvach. P. Ischemic tissue deterioration: neuroimaging correlated with

histology // Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт») 2003;

9; 26.

136

42. Lindley R.I., Wardlaw J.M., Sandercock P.A. Alteplase and ischaemic

stroke: have new reviews of old data helped? // Lancet Neurol. – 2005. –

Vol. 4, N4. – P. 249-253.

43. Meyer J.S., Gilroy J., Barnhart M.I., Johnson F.J. Therapeutic

thrombolysis in cerebral thromboembolism: Double-blind evaluation

of intravenous plasmin therapy in carotid and middle cerebral arterial

occlusion // Neurology. – 1963. –Vol. 13. – P. 927.

44. Michel P., Bogousslavsky J. Perfusion-CT guided acute stroke treatment

// Журн. неврол. и психиат. (приложение «Инсульт») 2003; 9; 18-

19.

45. Mori E., Yoneda Y., Tabuchi M. et al. Intravenous recombinant tissue

plasminogen activator in acute carotid artery territory stroke // Neurology.

– 1992. – Vol. 42, N5. – P. 976-982.

46. Mueller H.S., Rao A.K., Forman S.A. Thrombolysis in myocardial

infarction (TIMI): comparative studies of coronary reperfusion and

systemic fibrinogenolysis with two forms of recombinant tissue-type

plasminogen activator // J. Am. Coll. Cardiol. – 1987. – Vol. 10, N3. –

P. 479-490.

47. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke

Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke //

N. Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 333. – P. 1581-1587.

48. R. von Kummer Imaging of acute ischemic brain tissue with CT and

MRI. Prediction of irreversible damage and tissue survival // Mat. 6th

Congress of European Federation of Neurological Societies, Vienna,

october 26-29; 2002; 26p.

49. Sandage Jr. et al. Reduction of infarct volume using citicoline// United

States Patient Number 5,872,108.– Feb. 16, 1999.

50. Schellinger P.D., Kaste M., Hacke W. An update on thrombolytic therapy

for acute stroke // Curr. Opin. Neurol. – 2004. – Vol. 17, N1. – P. 69-

77.

51. Sorensen A.G., Reimer P. Cerebral MR Perfusion Imaging // Stuttgart –

New York; Thieme; 2000; 152p.

52. Wardlaw J.M., Zoppo G., Yamaguchi T., Berge E. Thrombolysis for

acute ischaemic stroke // Cochrane Database Syst. Rev. – 2003. – Vol.

3. – CD000213.

137

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С

НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кондратьев А.Н., Назаров Р.В.

РНХИ им. Проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

При анализе причин летальности у больных с нарушениями мозгового

кровообращения установлено, что именно инфекционные осложнения

нередко определяют исход заболевания. У оперированных больных наи-

более часто возникают регионарные инфекционные осложнения, разви-

тие которых резко утяжеляет состояние пациента и ухудшает прогноз на

его восстановление. Вместе с тем, как у оперированных пациентов, так и

у не оперированных больных высоким риском неблагоприятного исхода

сопровождаются системные осложнения, в том числе и инфекционные,

которые возникают значительно реже и, как правило, на фоне отягощен-

ного течения заболевания. Инфекционные осложнения у пациентов с

нарушениями мозгового кровообращения возникают , когда микроорга-

низмы преодолевают сложные защитные механизмы в организме боль-

ного.

Усовершенствование методов ранней диагностики, терапии и хирур-

гической техники, улучшение анестезиологического пособия и послео-

перационного ухода, использование новых лекарственных препаратов

предоставляют возможность существенно снизить количество ослож-

нений и уменьшить летальность у больных с геморрагическими и ише-

мическими инсультами. Однако частота инфекционных осложнений,

которые возникают реже и, как правило, на фоне отягощенного течения

заболевания остается практически постоянной и сопровождается высо-

ким риском неблагоприятного исхода. Инфекционные послеоперацион-

ные осложнения у оперированных больных представлены регионарными

(менингитами, менингоэнцефалитами, вентрикулитами, нагноениями

послеоперационных ран, остеомиелитами костных лоскутов) и систем-

ными (инфекции дыхательной и мочевыводящей систем, сепсис и др.)

осложнениями. У не оперированных пациентов встречаются в основном

системные инфекционные осложнения. Основным предрасполагающим

фактором к развитию гнойно-воспалительных осложнений является

вторичный иммунодефицит вследствие оперативного вмешательства и

медикаментозной (антибактериальной, глюкокортикоидной) терапии.

Иммуносупрессия достигает максимума ко 2-3 дню после возникнове-

ния нарушения мозгового кровообращения с постепенной нормализаци-

ей показателей начиная с 8-10 суток (1, 4, 5).

138

Регионарные гнойно-воспалительные осложнения у

оперированных больных.

Частота регионарных гнойно-воспалительных осложнений после

нейрохирургических операций по данным разных авторов колеблется от

1% до 10%. Наиболее распространенным является менингит – 81% ре-

гионарных осложнений, раневая инфекция и вентрикулит встречаются

примерно в 10%. Случаи таких осложнений как энцефалит и абсцесс

мозга – единичны (12).

Развитие регионарных гнойно-воспалительных осложнений зависит

от зоны оперативного вмешательства, предшествующей комплексной

терапии и интраоперационных факторов (вскрытие желудочков мозга на

операции, длительность операции). У больных с субтенториальной лока-

лизацией процесса гнойно-воспалительные осложнения имеют место в 3

раза чаще – 11,5%, чем при полушарном расположении очагов инсульта

– 3,5%. Причем вентрикулит развивается восновном у больных, кото-

рым проводится вскрытие желудочков головного мозга. Вскрытие желу-

дочков мозга во время оперативного вмешательства и продолжительные

оперативные вмешательства увеличивают риск развития менингита или

вентрикулита в несколько раз. В первом случае с 1,6%, если желудочки

не были вскрыты, до 11,8% – при их вскрытии, во втором – с 1% при

длительности операции менее 60 минут, до 10,3% при длительности вме-

шательства более 120 минут.

При повторных операциях регионарные гнойно-воспалительные

осложнения возникают в два раза чаще, чем при первичных – 6,7% и

3,7% случаев соответственно.

Менигиты.

Бактериальный менингит – гнойная инфекция субарахноидального

пространства. Развитие менингита происходит быстро и характеризуется

лихорадкой, головной болью, тошнотой, рвотой, и ригидностью заты-

лочных мышц. Кома при менингите возникает приблизительно в 5-10%

случаев, и ее развитие свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Су-

дороги происходят приблизительно у 20% пациентов, парезы и параличи

черепных нервов встречаются в 5 %.

“Золотым” стандартом диагностики менингита является люмбальная

пункция. Многими исследователями доказано, что чем раньше произ-

водится диагностическая люмбальная пункция от момента появления

первых симптомов менингита, тем быстрее удается купировать его при-

знаки. При люмбальной пункции выявляется лейкоцитоз, повышенный

уровень белка и снижение уровня глюкозы. Посев ликвора позволяет

выявить микроорганизмы, а также их антибиотикочувствительность в

90% случаев. Для уточнения диагноза у пациентов, которые получали

139

антибиотики, может быть полезно выполнение других анализов цере-

броспинальной жидкости – окраска по Грамму, тест быстрой латексной

агглютинации, полимеразная цепная реакция (PCR) (27). Снижение

уровня сознания, особенно сочетающееся с отеком на глазном дне или

наличием очаговой неврологической симптоматикой, является показа-

нием к выполнению КТ до люмбальной пункции для исключения масс-

эффекта или напряженной гидроцефалии. Диффузная внутричерепная

гипертензия в отсутствии масс-эффекта не является противопоказанием

к люмбальной пункции.

Основы антибактериальной терапии менингита представлены в табл. 1.

Как видно из таблицы 1, эмпирическая терапия менингита проводит-

ся в зависимости от первичного источника инфекции, возраста пациен-

та, типа микроорганизмов и их чувствительности к антибактериальным

препаратам. Терапия должна быть направлена как на купирование ин-

фекции в ЦНС, так и на устранение первичного источника инфекции,

если он находится за пределами мозговых оболочек, например в рото-

глотке, или пазухах.

В настоящее время нет единой точки зрения о целесообразности приме-

нения глюкокортикоидов при лечении менингита (16, 24, 28). Однако мно-

гие специалисты считают целесообразным использовать дексаметазон у

взрослых пациентов при обнаружении Грамм+ бактерий при наличии сим-

птомов повышенного внутричерепного давления. Предлагаемые дозы –

0,15 мг/кг, внутривенно, каждые 6 часов в течение 2-4 суток (29, 30).

Таким образом, основными пунктами профилактики возникновения

регионарных инфекционных осложнений в нейрохирургии являются:

1. сокращение сроков ожидания больным операции;

2. интраоперационная антибиотико-профилактика антибактериаль-

ными препаратами широкого спектра действия в течение 24 часов

после операции;

3. продолжение антибиотико-профилактики до 48-72 часов при опе-

рации на ЗЧЯ, вскрытии желудочков мозга и наличии пневмоце-

фалии;

4. ранний перевод из ОРИТ в профильное отделение;

5. при выявлении менингиальных симптомов – ранняя диагностиче-

ская люмбальная пункция.

Системные инфекционные осложнения.

Более часто встречаемыми и более грозно протекающими инфекци-

онными осложнениями у всех категорий неврологических и нейрохи-

рургических больных являются системные инфекционные осложнения.

Системные инфекционные осложнения в большинстве случаев развива-

ются на фоне регионарных, значительно отягощают течение послеопе-

рационного периода и в 10% наблюдений приводят к летальному исходу.

140

Так по данным некоторых авторов, летальность в ОРИТ общего профиля

у пациентов без признаков инфекции составляет 16,9%, а с признаками

инфекционного процесса – 53,6% (2). У больных, которым выполняют-

ся нейрохирургические операции риск развития инфекционных ослож-

нений в три раза больше, чем у пациентов общехиругического профиля

(12).

В нейрохирургическом стационаре гнойно-воспалительные систем-

ные осложнения имеют место примерно у 5-20% больных. Среди них

наиболее часто встречаются: гнойно-воспалительные осложнения дыха-

тельной системы, инфекция мочеполового тракта и сепсис (15). У боль-

ных с гнойно-воспалительными осложнениями дыхательной системы их

развитию способствуют следующие факторы: длительная иммобилиза-

ция до и/или после операции, проведение ИВЛ, грубые бульбарные или

псевдобульбарные нарушения.

Среди больных, которые до операции ведут активный образ жизни,

гнойно-воспалительные осложнения дыхательных путей отмечены в

9,3% случаев, среди тех которые иммобилизированы – в 40%. Чем поз-

же больной активизируется после ОНМК, тем чаще возникают гнойно-

воспалительные осложнения.

Наличие вышеперечисленных факторов обусловлено декомпенсаци-

ей основного заболевания, развитием регионарных осложнений, нали-

чием грубых неврологических (двигательных и бульбарных) нарушений

до операции или появлением их после вследствие операционной трав-

мы. При выраженной и полной декомпенсации основного заболевания

частота системных гнойно-воспалительных осложнений является наи-

большей.

Исходя из вышеперечисленного, факторами риска возникновения си-

стемных гнойно-воспалительных осложнений являются: 1) локализация

ишемического или геморрагического очага в подкорковых узлах и мо-

золистом теле, отличающегося нередкой клинической декомпенсацией

основного заболевания, что сопровождается высокой частотой регионар-

ных осложнений; 2) ОНМК в стволе головного мозга, когда существует

опасность появления бульбарных нарушений и аспирации; 3) пожилой

возраст, когда снижена реактивность организма, трофика тканей, и боль-

ных сложнее активизировать; 4) длительность иммобилизации пациен-

тов; 5) стадия клинического течения заболевания до операции.

На современном этапе условно «чистых» операций, в нейрохирур-

гии причиной развития гнойно-воспалительных осложнений является

нозокомиальная инфекция, около 85% которой представлено условно-

патогенной флорой. Рост числа госпитального инфицирования можно

объяснить развитием медицины, которое позволяет оперировать боль-

ных, ранее считавшихся неоперабельными, формированием больничной

экологии микроорганизмов, которые на фоне широкого и зачастую бес-