Хартиг В. Современная инфузионная терапия
Подождите немного. Документ загружается.
Стандартный гидрокарбонат
Стандартному гидрокарбонату соответствует концентрация
гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови в мэкв/л при стандартных
условиях (рСО
2
40 мм рт. ст., полное насыщение гемоглобина кислородом, 37
°С).
Стандартный гидрокарбонат отражает только метаболические влияния,
так как влияние дыхания при определении стандартного гидрокарбоната
исключается (рСО
2
40 мм рт.).
Снижение стандартного гидрокарбоната соответствует
метаболическому ацидозу, повышение — метаболическому алкалозу.
Отклонения служат выражением компенсации дыхательных нарушений. При
дыхательном ацидозе повышается концентрация гидрокарбоната, при
дыхательном алкалозе она падает.
Если допустить концентрацию гидрокарбоната как оценц,
метаболических влияний на содержание кислот и оснований, то она не будет
точной мерой дозировки корригирующих растворов, так как буферную
емкость негидрокарбонатных буферных оснований нельзя принимать во
внимание.
Практически можно использовать следующие соотношения ИО/ДО и
стандартного гидрокарбоната для проведения терапии:
ИО/ДО=(А—В)-1,2, где А — стандартный гидрокарбонат —
лабораторные данные (мэкв/л); В — стандартный гидрокарбонат —
нормальное значение (мэкв/л).
Значения в норме
24 мэкв/л (22—26) артериальная кровь (Geigy)
26 мэкв/л (24—28) венозная кровь (Geigy)
Действительная концентрация гидрокарбоната
Действительной концентрации гидрокарбоната соответствует
концентрация гидрокарбоната в плазме изучаемой пробы крови при
действительных значениях рН и рСO
2
и действительном насыщении
кислорода в мэкв/л.
Она может быть рассчитана из уравнения Henderson— Hasselbalch или
по номограмме Siggaard — Andersen (рис. 17). На действительную
концентрацию гидрокарбоната действуют как дыхательные, так и
метаболические влияния.
Общие буферные основания
Понятию общих буферных оснований соответствует сумма всех
буферных анионов изучаемой пробы крови, как ионы гидрокарбоната,
фосфата, так и буферная емкость белков и гемоглобина при 37 °С и
парциальном давлении углекислого газа 40 мм рт. ст. в мэкв/л крови.
Общие буферные основания можно определять для восстановления и
полностью оксигенированной крови. По методу Astrup общие буферные
основания исследуют в крови, полностью насыщенной кислородом.
Нормальное значение общих буферных оснований зависит от
концентрации гемоглобина. При значениях pH 7,40 и рСО
2
40 мм рт. ст.
различные концентрации гемоглобина систематизированы (табл. 6).
Полученная в результате зависимость имеет вид (Morgan):
Таблица 6. Нормальные значения общих буферных оснований при
различных концентрациях гемоглобина (Morgan)
Концентрация гемоглобина, г/дл Общие буферные основания —
нормальные значения, мэкв/л
8 45
13 47
15 48
20 50
Общая концентрация буферных оснований = 41,7 + 0,42 х Нb (г/дл).
Буферные основания, так же как ИО/ДО, показывают накопление
нелетучих кислот или оснований. При увеличении кислот уменыпаются
общие буферные основания.
Связь между ИО/ДО и общими основаниями можно сформулировать
следующим образом:
Избыток оснований (+) J = общие буферные основания
(измеряемое Дефицит оснований ( —) / значение) —
— Общие буферные основания (нормальное значение)
По этой формуле можно также проверить точность лабораторных
измерений: к измеренному значению общих буферных оснований
прибавляют дефицит оснований (при избытке оснований эту величину
вычитают из значения общих буферных оснований). Нормальное значение
общих буферных оснований по этому методу переносят на кривую
номограммы Siggaard—Andersen. Так как нормальное значение общих
буферных оснований зависит от концентрации гемоглобина, то каждому
указанному там значению соответствует определенная концентрация
гемоглобина (см. рис. 16). Величины концентраций гемоглобина,
определяемые по номограмме и лабораторными методами, не должны
отличаться друг от друга более чем на ±3 г/дл.
Методы измерения
Искомое значение определяют по ряду измерений рН (см. рис. 15), в
первую очередь взятого образца крови. Через пробу крови пропускают
газовые смеси, состоящие из кислорода и углекислого газа, первая из
которых содержит 3—4 об.% углекислого газа, а вторая 8—9 об.%. После
этого измеряют рН в пробах крови (значение рН = 1 и значение рН = 2).
Кроме того, в третьей пробе измеряют действительное значение рН (значение
рН = 3). Измеренные значения рН и рСО
2
использованных газовых смесей
наносят на номограмму (см. рис. 16). Точки пересечения измеренных значе-
ний рН=1 и рН = 2 соединяют с значениями рСО
2
1 и 2. Построенная таким
методом кривая обозначается как равновесная кривая СО
2
. С ее помощью
можно обнаруживать как отклонение оснований, буферных оснований и
стандартного гидрокарбоната (см. рис. 16), так и действительное значение
рСО
2
и действительную концентрацию гидрокарбоната (см. рис. 17).
Построение кривой избытка оснований см. рис. 18.
1.3.5. Регулирующие и компенсаторные процессы (подробности см. 1.5)
— Легкие: нарушение выделения СО
2
(влияние рСО
2
).
— Почки: нарушение выделения ионов водорода и образования
гидрокарбоната.
— Действие буферных смесей во внутри- и внеклеточном пространствах.
Ткани и почки реагируют медленнее, чем дыхание и буферы крови.
Выделение ионов водорода, образовавшихся не из угольной кислоты,
происходит только через почки.
1.4. ПРОЦЕССЫ ОБМЕНА
1.4.1. Процессы внешнего обмена
Как видно из рис. 19, взрослый получает в течение 24 ч
приблизительно 2,5 л воды и теряет это же количество различными путями.
Ежедневный оборот воды составляет 3,6% массы тела. Количественное
определение поступлений и потерь основывается на балансовом расчете.
Положительное балансовое число соответствует увеличению массы тела, а
отрицательное — уменьшению. Для повседневной работы у постели
больного расчет баланса полезен и не надо его избегать (например, водный и
азотный баланс, баланс отдельных электролитов). Числа, приводимые на
табл. к рис. 19, должны послужить в качестве отправных для расчета баланса.
Поступление (положительный баланс)
Вода поступает как с питьем, так и с пищей. Необходимо особо
подчеркнуть, что вода образуется и в процессе сгорания питательных
веществ (табл. 7). По мнению Weil, при выделении 1 ккал образуется
приблизительно 0,1 мл воды.
При повышенном катаболизме (послеоперационном, пост-
травматическом), а также при голодании нужно дополнительно учитывать
воду, освобождающуюся из разрушенной ткани тела (табл. 8).
Рис. 19. Ежедневный обмен воды и электролитов у взрослого человека
(Geily).
Выведение в среднем, мэкв/сут
Поступление
электролитов
(обычный
прием), мэкв/сут
При приеме до моча кал
Натрий 50—250 100 97 3
Калий 50—150 100 90 10
Кальций 25-75 50 5 45
Магний 20—50 30 10 20
Хлорид 20—250 100 97 3
При разрушении 1 кг тканей тела выделяется 1 л жидкости,
обедненной натрием и обогащенной калием. Это нужно учитывать при
балансовых расчетах для больных, в послеоперационном периоде, особенно
при олигурии или анурии.
При определении потребности в воде и электролитах учитывается
поверхность тела. Потребность в калориях соответствует обмену веществ.
Таблица 7. Образование воды при сгорании питательных веществ (Geigy)
Питательное вещество. (100 г) Количество образующейся воды, мл
Жиры 107
Белки 41
Углеводы 55
Таблица 8. Образование воды в результате разрушения тканей тела при
голодании и стрессе (Geigy)
При разрушении Образование или освобождение
500 г жировой ткани 535 мл воды от окислительных процессов
500 г нежировой ткани 75 мл воды от окислительных процессов и
1000 г тканей тела 365 мл внутриклеточной воды 610 мл воды от
окислительных процессов и
365 мл внутриклеточной воды = = 975 мл
воды
Потери (отрицательный баланс)
Организм теряет воду с мочой и калом, а также через кожу и легкие.
Почки играют ведущую роль в регуляции воды благодаря регулированию
отдачи воды и электролитов в зависимости от потребностей организма. При
минимальном количестве выделяемой мочи наблюдается накопление азо-
тистых шлаков и до предела возрастает ее концентрация (см. 1.5.2).
«Неучитываемая потеря воды» (Perspiratio insensibilis) происходит
независимо от потовых желез, и теряемая вода не содержит электролитов.
Объем этих потерь зависит от количества воды, образующейся в процессе
сгорания, и от внешних факторов (влажность воздуха, движение,
температура). Эти потери зависят от скорости обмена веществ, и их следует
представлять в отношении к калориям: легкие— 15 мл воды/100 ккал; кожа
— 30 мл и воды/100 ккал (Schmidt). При повышении температуры на 1 °С эта
потеря увеличивается на 10%.
Образование пота связано с потерей солей. Концентрация соли в поте
меньше, чем в плазме.
В тропиках или при работе у доменных печей возможна значительная
потеря соли, которую необходимо возместить (важно для врачей-
специалистов по профессиональным заболеваниям).
Потеря воды с калом зависит от вида питания: при вегетарианской
пище она больше, чем при мясной, и значительно усиливается при поносах.
1.4.2. Процессы обмена в желудочно-кишечном тракте
Жидкость и электролиты выводятся в больших количествах с
пищеварительными секретами в желудочно-кишечном тракте, но в
нормальных условиях большей частью реабсорбируются (рис. 20).
Рис. 20. Секреция воды и электрол (мэкв/л указанного в таблице количества
секрета) (Geigy).
Калий выделяется в кишечнике (особенно в толстой кишке), а именно в
процессе обмена замещается на натрий (Gooptu с соавт.).
При энтеральной абсорбции жидкости значительная роль принадлежит
альбумину (см. 1.2.4 — белки). При свищах желудочно-кишечного тракта
происходит потеря больших количеств жидкости, в то время как при
закупорке кишок снижается реабсорбция жидкости во всем организме.
1.4.3. Процессы межуточного обмена
Отдельные жидкостные пространства соприкасаются друг с другом
через пограничные стенки: жидкость крови—с внутренними тканями через
стенки капилляров: межклеточная жидкость—с жидкостью клеток через
клеточные мембраны (рис. 21).
Обмен плазма—межтканевая жидкость
Плазма и межтканевая жидкость разграничиваются «пористыми»
стенками капилляров. Необходимо различать два обменных процесса: между
кровеносным руслом и межтканевым пространством:
— процессы фильтрации и реабсорбции;
— процессы диффузии.
Процессы фильтрации и реабсорбции
Обмен на основе этих процессов имеет определенные закономерности.
Он является результатом двух противоположно действующих сил, а именно
давления фильтрации (капиллярное минус тканевое давление) и различия в
коллоидно-осмотическом давлении между плазмой и межтканевой жид-
костью.
Рис. 21. Процессы внутреннего обмена.
В артериальном русле вначале преобладает давление фильтрации, в
результате чего вода плазмы с содержащимися в ней минеральными солями,
аминокислотами, глюкозой устремляется в окружающее межтканевое
пространство. В венозном русле терминального кровотока преобладает
действие реабсорбции и фильтрации, так что здесь происходит реабсорбция
воды, электролитов и шлаковых веществ.
Из этого вытекает, что коллоидно-осмотическое давление в норме в
значительной мере обусловливает распределение воды между кровеносным
руслом и межтканевым пространством.
Диффузионные процессы
Предполагают, что количественно значимый обмен веществ основан на
диффузии.
Под диффузией понимают транспорт частиц соответствующего
вещества (ионы, молекулы, а также вода) из места с более высокой
концентрацией к месту с более низкой. При этом в качестве ограничивающих
факторов выступают свойства стенки (например, толщина) и самих веществ.
Для маленьких молекул лимитирующим фактором является скорость -
кровотока. Однако для больших молекул (белки) существует значительная
задержка этого концентрационного обмена («осложненная диффузия»).
Несмотря на это, в течение 24 ч все находящиеся в плазме альбумины и
глобулины 2—3 раза обмениваются с белками межтканевой жидкости.
Белковые молекулы, диффундировавшие в межтканевое пространство, через
лимфатическую систему возвращаются в кровеносное русло.
Процесс диффузии поддерживается благодаря все возникающей
разности концентраций в процессе обмена веществ. Так как процессы
диффузии для растворенных веществ протекают очень быстро, поток сквозь
ткани является решающим фактором в обмене веществ между клетками.
Обмен межтканевое пространство — клетки
Обменные процессы основываются на:
— диффузии;
— активном транспортном механизме;
— осмотически обусловленном движении воды;
— движении ионов на основе биофизических процессов. Безусловно, в
обмене между межтканевым пространством и клетками в количественном
отношении определяющую роль отводят диффузии. Разность в
концентрациях между клетками и межтканевым пространством обусловлена,
с одной стороны, обменом веществ в клетке, с другой — изменением
осмоляльности крови в связи с внешними обменными процессами.
Клетки ведут себя в значительной мере как «осмометр». При этом
происходит разделение воды (осмотический сдвиг воды), соответствующее
осмотическим различиям в концентрациях между клетками и
межтканевым пространством.
Трансминерализация
Как было показано ранее (см. 1.2.3), различное содержание
электролитов в клетках и межтканевом пространстве/плазме связано с
интактным запасом энергии в клетках. При нарушениях этих механизмов,
образующих энергию, уменьшаются различия в концентрации натрия и калия
между клетками и межтканевым пространством:
— внеклеточные ионы натрия будут располагаться во внутриклеточном
пространстве;
— внутриклеточные ионы калия — во внеклеточном пространстве. Этот
процесс называют трансминерализацией (рис. 22).
Рис. 22. Трансминерализация при катаболическом состоянии обмена
веществ.
Примеры:
Торможение аэробного клеточного обмена веществ
шок, дегидратационные состояния
изменения рН крови (ацидемия)
катаболические состояния (операция, травма, ожог, стресс любого
типа)
изменение осмоляльности плазмы (гипертонические, ги« потонические
состояния).
1.5. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНОГО, ЭЛЕКТРОЛИТНОГО И
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО БАЛАНСА
Задача регулирующих процессов состоит в поддержании внутренних
условий (гомеостаз) как предпосылки нормальных физиологических
процессов. Непосредственным объектом регуляции является внеклеточная
жидкость, конкретнее:
— концентрация ионов водорода (изотидрия);
— концентрация электролитов (изотония);
— общий состав электролитов (изоиония);
— объем внеклеточного пространства, точнее «физиологически активный
объем» внеклеточного пространства (изо-волемия). Компенсирующая
система обоюдно связанных друг с другом регулирующих циклов
стабилизирует гомеостаз и контролирует выравнивание дефицита и избытка
(рис. 23).
Рис. 23. Механизмы поддержания гомеостаза.
Регулирование будет достаточным тогда, когда не нарушаются
границы максимальной толерантности и обеспечиваются определенные
минимальные потребности, а возможности системы остаются
неограниченными.
Механизм регуляции организма позволяет использовать обычную
инфузионную терапию. Если в организм ввести подходящие растворы, то он
благодаря интенсивной функциональной деятельности своего регулирующего
механизма может восстановить нарушенное равновесие обмена веществ.
Для поддержания гомеостаза в организме служат:
— регуляция центральной нервной системой, которая получает информацию
из периферических или центральных рецепторов об определенных величинах
и осуществляет регуляцию либо по нервным путям, либо посредством
гормонов
— периферическая регуляция (почки, легкие), которая сама может
реагировать на появляющиеся отклонения (авторегуляция), но также
получает управляющие импульсы от высшей центральной нервной
регуляции;
— компенсаторные механизмы (например, буферные системы), которые в
состоянии компенсировать нарушения.
Важнейшее значение для поддержания гомеостаза имеют почки, чья
деятельность в значительной мере определяет постоянство внутренней
среды.
1.5.1. Механизм центральной нервной регуляции
К нему относятся:
— осмотическое регулирование,
— регуляция обмена;
— чувство жажды.
Осмотическое регулирование
Цикл осмотического регулирования (рис. 24) отвечает за концентрацию
растворенных соединений (точнее, эффективное осмотическое давление) в
плазме.
Рецепторы: осмотические рецепторы гипоталамуса [Verney, 1946, 1947,
1948]. Они реагируют на осмотическое изменение концентраций между
клетками и плазмой (внеклеточным пространством).
Эффекторы: вазопрессин с соответствующим действием на почки:
— при снижении эффективного осмотического давления плазмы
освобождает меньшее количество вазопрессина →диурез;
— при повышении эффективного осмотического давления выделяет больше
вазопрессина → антидиурез.
Рис. 24. Осморегуляция. АДГ — вазопрессин.