Хартиг В. Современная инфузионная терапия

Подождите немного. Документ загружается.

форме весов. Там, где указано: «бикарбонат», нужно в уравнение Henderson

— Hasselbalch вводить действительную концентрацию бикарбоната плазмы.

Для разъяснения роли метаболических и респираторных процессов на

рисунке с весами обозначена стандартная концентрация бикарбоната. Это

относится ко всем рисункам со схематическим изображением весов.

Первичный и вторичный фосфат (Н

РО

—

и HPO

2—

) 1

Эта буферная система для внеклеточного пространства практически не

играет никакой роли, а имеет значение для 1 внутриклеточного пространства

и при забуферивании мочи (см. 1.5.2).

Белки

Несмотря на большое количество ионизированных групп в молекулах

белков, в пределах значений pH организма буферной способностью обладают

только имидазольные группы гистидинов.

Гемоглобин I

В буферном действии рН молекулы гемоглобина имеет значение

имидазольная группа гистидина. Диссоциация этой! имидазольной группы

зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин отдает

больше ионов водорода, чем дезоксигенированный. Оксигемоглобин

является более сильной кислотой и поэтому более слабым буфером. После

отдачи кислорода в процессе циркуляции гемоглобин из оксигенированного

превращается в дезокситенированныйл в результате буферная емкость

повышается. Это очень важно для присоединения угольной кислоты.

Буферное действие угольной кислоты (транспорт СО

в крови)

В крови транспортируется: 5—6% двуокиси углерода в вида СО

или

НгСОз, 24% — в виде карбоаминосоединений и 70% — в форме бикарбоната

(Wahlin и соавт.).

Двуокись углерода, образующаяся в тканях, диффундирует в плазму

тканевых капилляров и физически там растворяется. В плазме малая часть

(около 0,1%) гидролизуется До Н

СО

. Следующая (небольшая) часть

соединяется с аминогруппами белков (карбоаминосоединения).

Рис. 9. Буферные механизмы вне- и внутриклеточного пространства при на-

рушениях кислотно-щелочного баланса (по Reissigl)

Большая часть растворенного СО

диффундирует в эритроциты.

Благодаря карбоангидразе красных кровяных телец СО

гидролизуется.

Образующиеся в процессе диссоциации ионы Н

забуфериваются

гемоглобином. Одновременно повышающееся количество ионов НСО

—

диффундирует в Плазму, обмениваясь на Cl-ионы, до состояния равновесия,

остальная часть СО

, поступившего в эритроциты, образует

карбоаминосоединения с гемоглобином. В легких протекает обратный

процесс.

Из рис. 9 видно, что буфер как внеклеточного, так и внутриклеточного

пространства выравнивает изменения концентрации ионов водорода.

Минеральные вещества костей также могут проявлять буферные свойства.

Разделение буферной емкости крови

буферной емкости приходится на кровь (Morgan). Деление на

отдельные буферные смеси в крови представлено в табл. 4.

Таблица 4. Относительная буферная емкость отдельных буферов в

цельной крови (Winters с соавт.)

Гемоглобин и оксигемоглобин 35%

Органические фосфаты 3%

Неорганические фосфаты 2%

Белки плазмы 7%

Гидрокарбонат плазмы 35%

Гидрокарбонат эритроцитов 18%

1.3.3. Ацидоз—алкалоз

Под ацадозом понимают изменение в дыхательном или

метаболическом состоянии, причиной которого является

некомпенсированное или частично компенсированное снижение рН крови

(ацидемия).

Под алкалозом понимают изменения в дыхательном или

метаболическом состоянии, причиной которого является

некомпенсированное или частично компенсированное повышение рН крови

(алкалиемия).

Это означает:

Метаболические нарушения (появление отклонений в основаниях)

— появление дефицита оснований — метаболический ацидоз (рис. 10)

— появление избытка оснований — метаболический алкалоз (рис. 11).

Дыхательные нарушения [изменение парциального давления двуокиси

углерода (рСO

)]

— повышение рСО

– дыхательный ацидоз (рис. 12)

— падение рСO

—дыхательный алкалоз (рис. 13).

Рис. 10. Метаболический ацидоз (стандартная

концентрация бикарбоната натрия—15 мэкв/л;

действительная концентрация бикарбоната

натрия—15 мэкв/л; рСО

—40 мм рт ст; рН —

7,20)

Рис. 11. Метаболический алкалоз (стандартный

бикарбонат — 35 мэкв/л, действительная кон-

центрация бикарбоната — 35 мэкв/л, рСО

— 40

мм рт ст.; рН=7,56).

Рис. 12. Дыхательный ацидоз (стандартный

бикарбонат 24 мэкв/ /л, действительная

концентрация бикарбоната 29 мэкв/л; рСО

— 67

мм рт. ст.; рН 7,26).

Рис. 13. Дыхательный алкалоз (стандартный

бикарбонат 24 мэкв/ /л, действительная

концентрация бикарбоната — 21 мэкв/л; рСО

—

25 мм рт. ст.; рН 7,53).

Рис. 14. Диаграмма рН — бикарбонат по Davenport, Ferret.

Слева направо сверху вниз проходит линия нормального плазменного

буфера, справа налево сверху вниз — изобары рСО

(40 мм рт. ст. для

нормальной плазмы). Нормальные значения рН 7,40; концентрация

бикарбоната—24 мэкв/л; pCO

— 40 мм рт. ст. соответствуют точке

пересечения между линией буферов плазмы и изобарой 40 мм рт ст

Возможные нарушения 1 — компенсированный дыхательный ацидоз; 2 —

компенсированный метаболический алкалоз; 3 — компенсированный метабо-

лический ацидоз; 4 — компенсированный дыхательный алкалоз; 5 —

дыхательный и метаболический ацидоз; 6 — метаболический и дыхательный

алкалоз; 7 — полностью

Метаболические нарушения могут компенсироваться посредством

выдыхания углекислого газа (см. рис. 61, 65), дыхательные нарушения —

изменением образования гидрокарбоната в почках (см. рис. 68 и 71). Степень

компенсации можно определить по рН. Полная компенсация выражается

нормальным значением рН, при неполной компенсации илиее отсутствии

значение pH лежит вне границ нормы (рис. 14). Однако показано, что,

несмотря на нормальные компенсаторные возможности, значение рН не

нормализуется: при максимальных возможностях полной компенсации не

наступает (Muller-Plathe). Потому и разработаны специальные диаграммы, по

которым можно определить пограничное значение (см. рис. 61, 65, 68 и 71).

1.3.4. Диагностика

Уже анамнез и изучение причин, вызвавших заболевание (эмфизема,

диабетическая кома), дают первые сведения о нарушениях в организме.

Принимая во внимание причины отклонений, можно предположить то или

другое отклонение.

Вид и степень изменений полностью разъясняют лабораторные данные.

Они необходимы для точного и окончательного диагноза и терапии,

поскольку клиническая картина отдельных нарушений нехарактерна.

Основные параметры содержания кислот и оснований

1. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (рСО

масштаб колебаний, обусловленных дыханием.

2. Избыток/недостаток оснований:

масштаб колебаний, обусловленных метаболизмом, основа расчетов для

терапии.

3. Значение рН крови:

величина концентрации ионов водорода.

По этим трем данным можно поставить общий диагноз, оценить

тяжесть состояния и его компенсацию и, кроме того, определить способ

лечения.

Направленная терапия связана с точным диагнозом. Эмпирическое

лечение связано с риском и может повести к серьезным последствиям. В

каждой больнице необходимо иметь условия для определения этих величин.

Если это невозможно, то следует использовать простую схему лечения.

Современная диагностика предполагает быстродействующую аппаратуру

(рис. 15). Без лабораторных данных ошибки и неудовлетворительное лечение

неизбежны.

Значение рН (водородный потенциал)

Значение рН является выражением концентрации ионов водорода*

Для понимания рН служат следующие теоретические рассуждения:

вода диссоциирует по следующей упрощенной формуле:

О=Н

+ОН

—

Рис. 15. Набор приборов для определения кислотно-щелочного состояния.

Степень диссоциации при этом очень незначительна. В 10000000 л

воды при 25 °С находится только 1 экв (1,008 г) диссоциированных ионов

водорода. При этом 1 л воды содержит 0,000000 1 экв Н+=10

—7

экв Н

. Для

упрощения Sorensen (1909) ввел понятие рН.

Значение рН — это отрицательный десятичный логарифм

концентрации ионов водорода в экв/л

Пример: [Н

] = 10

—7

экв/л, рН = —lgl0

—7

= 7,0

С 1924 г. Sorensen заменил значение рН на «действительную

концентрацию ионов водорода, на активность ионов водорода.

В англо-американской литературе концентрация ионов водорода часто

дается не в значениях рН, а в мэкв/л, как соответствующая единица

концентрации всех катионов и анионов (табл. 5).

Такое обозначение концентрации ионов водорода в отличие от рН

имеет важное преимущество, так как оно находится в единой системе

выражения катионов и анионов. Для широкого круга читателей можно

сказать, что концентрации ионов водорода в плазме существуют в той же

величине, как и свободный тироксин.

Значения в норме

7,40 (7,35—7,45) — артериальная кровь (Weisberg)

Таблица 5. Сравнение значений рН и концентрации ионов водорода в

экв, мэкв и нэкв на литр

Значение рН Концентрация ионов водорода

экв/л 1 мэкв/л 1 нэкв/л

6,80 0,000000158 0,000158 158

7,00 0,000000100 0,000100 100

7,35 0,000000045 0,000045 45

7,40 0,000000040 0,000040 40

7,44 0,000000036 0,000036 36

7,80 0,000000016 0,000016 16

7,57 (7,32 — 7,42) — венозная кровь (Weisberg)

6,80—7,00 — внутриклеточное значение рН (Lawin)

У здоровых в состоянии покоя значения рН капиллярной и

артериальной крови почти совпадают (Gambino).

Значение рН зависит от температуры; оно повышается при понижении

температуры. Если температура отклоняется от 37 °С, то необходимо

проводить коррекцию рН (Heisler, Schorer).

Парциальное давление углекислого газа (рСО

)

Значение рСO

парциальное давление углекислого газа является мерой

недиссоциированной угольной кислоты. Она существует в гидролиза ванном

— Н

СО

и негидролизо ванном — СО

состоянии.

(0,03 — молярный коэффициент растворимости углекислого газа в

воде; он зависит от темлературы). Отклонения реальной температуры от

эталонной должны корректироваться (Heisler, Schorer). При снижении

температуры величина рСО

падает.

Значения в норме

40 (от 34 до 46) мм рт. ст. — артериальная кровь (Weisberg) 46 (от

42 до 55) мм рт. ст. — венозная кровь (Weisberg)

Избыток/дефицит оснований

Избыток/дефицит оснований означает избыток оснований или

недостаток оснований = избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе

крови в мэкв/л крови или плазмы.

Для разъяснения служит следующая мысленная модель.

Поместим, например, в 1 л крови 10 мл 1 н. раствора соляной кислоты

(10 мэкв). Образуется дефицит оснований — 10. Этот дефицит оснований

можно измерить простым титрованием до рН 7,40 (при рСО

40 мм рт. ст. и

37 °С), на что потребуется 10 мэкв основания.

Поэтому можно сказать:

избыток/дефицит оснований соответствует избытку основания или

кислоты (недостаток оснований), который обнаруживается титрованием

сильной кислотой или основанием до значения рН 7,40 при рСО

40 мм рт.

ст. и 37 °С.

Из кислот принимаются во внимание только нелетучие (см.

определение). Угольная кислота категорически исключается.

Избыток/дефицит оснований отражает только метаболические нарушения.

Еще нужно отметить, что избыток оснований обозначают как + (плюс),

избыток оснований и дефицит оснований как— (минус). Знание этих

обозначений важно для понимания некоторых формул и номограмм

Sigaard—Andersen (рис. 16, 17).

Рис. 16. Номограмма рН — lg pC0

no Siggaard — Andersen для вычисления

параметров кислотно-щелочного состояния на основе средних значений рН.

Рис. 17. Определение значении рСО

и действительной концентрации

бикарбоната.

Избыток/дефицит оснований является точной мерой существующего

метаболического нарушения. При этом нужно учесть, что увеличивающиеся

количества кислоты или основания забуфериваются не только системой

угольная кислота/гидрокарбонат, но и другими буферными системами крови

(белки, гемоглобин, фосфаты). По концентрации гидрокарбоната нельзя

непосредственно судить об избытке или Дефиците основания. Только

отклонение оснований служит точной исходной расчетной величиной для

дозировки корригирующего раствора. Избыток/дефицит оснований наиболее

просто обнаруживается по методу Astrup (см. рис. 15).

Определение избытка/дефицита основания (ИО/ДО) вытекает из реального

насыщения крови кислородом. По методу Asrtup определение проводится в

крови, насыщенной кислородом, и для получения точных данных

необходима коррекция:

где ДО/ИО в мэкв/л; НЬ = гемоглобин в г/100 мл; SO

= процентное

действительное насыщение кислородом; ИО/ДО дейст-ИО/ДО в

действительности; ИО/ДОок = НО/ДО при полном насыщении кислородом.

Количественные соотношения в крови эритроцитов и плазмы не играют

никакой роли в отклонении оснований, выра жаясь по-иному,

избыток/дефицит оснований в эритроцитах соответствует таковому в плазме

(ИО/ДО клеток = ИО/ДО плазмы; см. конструкцию кривых избытка

оснований, рис. 18). В связи с этим вычисляют ИО/ДО в мэкв/л как крови,

так и плазмы. Аналогично для всех буферных оснований (Неisler, Schorer).

Рис. 18. Построение кривой избытка оснований. Можно к пробе крови дс

бавить определенное количество сильных кислот (или оснований) и пос этого

получить эквилибровочную кривую СО

, а также составить диаграмму рН —

lg pCO

(см. рис. 16). Если взять то же количество кислоты при другой

концентрации гемоглобина, то подъем кривой меняется. Точки пересечения

кривых с одинаковыми отклонениями оснований, но различной кон-

центрацией гемоглобина постоянно находятся на кривой избытка оснований.

Путем добавления различных количеств кислот или оснований можно

произвольно определить любые точки пересечения. Таким образом

конструируется кривая.

Пограничные значения —2,3 до +2,3 мэкв/л

Избыток оснований (величина положительная) имеет место:

— при метаболическом алкалозе;

— в качестве выражения компенсации дыхательного ацидоза.

Дефицит оснований (величина отрицательная) имеет место:

— при метаболическом ацидозе;

— в качестве выражения компенсации дыхательного алкалоза.