Розділ 3. Запальні захворювання щелепно-лицевої ділянки
Як влучно казав О.Соболєв (1829), гострий одонтогенний остеомієліт —
це "застуда зіпсованих зубів", маючи на увазі під словом «застуда» запальний
процес, а під словами «зіпсовані зуби» — одонтогенний шлях. Дійсно, 88% усіх
остеомієлітів — одонтогенні, тобто, пов'язані із захворюванням зуба.
Історія розвитку поглядів на патогенез одонтогенного остеомієліту достат-
ньо цікава. Щодо причини цього захворювання, то це — мікроорганізми, які
спричиняють запалення (стафілококи, стрептококи, анаероби, фузобактерії та
різні їх асоціації тощо). Щодо шляхів, якими поширюються ці мікроорганізми,
то вони теж відомі: це канали зубів та періодонт. Але найбільш цікавим є пи-
тання: «Чому не кожний запальний процес у періодонті чиперіості призводить
до остеомієліту?". Тобто, хворіють на періодонтит багато дітей, але ж тільки в
деяких випадках виникає остеомієліт. З чим це пов'язано? Довгий час експери-
ментатори та клініцисти не бачили різниці у патогенезі остеомієліту дорослих і
дітей. Мало того, ще зовсім недавно серйозно обговорювалося питання, що не
можна розділити єдиний процес остеомієліту на складові його частини: остит,
мієліт, періостит, оскільки це не зумовлено патологоанатомічно і суперечливе
у клінічному відношенні (В.І. Лук'яненко, 1986). Нині практично не дискутуєть-
ся питання щодо доцільності такого поділу. Ці погляди мають давно обгрунто-
вану альтернативу. Навіть клінічно усі дослідники описують зовсім різні про-
яви, симптоми, перебіг та ускладнення цих трьох окремих захворювань. Крім
того, терміни та методи лікування також є специфічними для кожного з пере-
лічених захворювань. Досить переконливі клінічні паралелі в інших галузях
медицини. Так, скажімо, апендицит — це не обов'язково перитоніт, а ендокар-
дит — це ще не панкардит. Усе це — різні захворювання, кожне з яких має пато-
гномонічну симптоматику.
Одна із перших теорій патогенезу остеомієліту, яка описана у всіх підруч-
никах, монографіях, —теорія Е. Lexer(1884) та О.О. Боброва (1898) під назвою
«інфекційно-емболічна». Насамперед треба сказати, що вона не має ніякого
відношення до щелепних кісток (пласких) і, безумовно, до одонтогенних остео-
мієлітів. Автори прийшли до моти вації положень своєї теорії шляхом експери-
менту на трубчастих кістках тварин, спостерігаючи рух бактеріального емболу
зтоком крові з первинного вогнища інфекції у напрямку до кістки, де цей бак-
теріальний ембол осідає у «кінцевих» судинах. Це, в свою чергу, порушує жив-
лення кістки та спричиняє утворення некротичної ділянки (інфаркт) в ній.
Критично оцінюючи такий погляд, слід сказати, що наступні експеримен-
тальні дослідження багатьох вченихдовели відсутність кінцевих судин у людей (такі
судини є тільки у трубчастих кістках, та й то у плода). З іншого боку, некроз кістки
треба швидше розглядати як наслідок захворювання, анеланку патогенезу.
Влучнішою як об'єктивне положення розвитку остеомієліту є теорія
С.М.Дєрижанова (1940), яка сформована на поглядах М.І.Сантоцького,
Т.О.Попова, Holland і нагадує феномен Артюса—Сахарова. Експерименти були
проведені на кроликах, сенсибілізованих конячою сироваткою та незначною
кількістю мікробних тіл, які були розрішальною дозою, що вводилась у кістко-
вий мозок щелепи. Такі дії призводили до констатування клінічної картини
гострого остеомієліту. Ця теорія має сенс у такій інтерпретації. Сенсибілізацію
124
тварини конячою сироваткою можна прирівняти до сенсибілізації хворого з
лорогенними, одонтогенними та іншими вогнищами запалення. На цьому тлі
розрішальною дозою, яка в експерименті була представлена внесенням мікро-
організмів у кістку, можна уявити хворий зуб (його гострий чи хронічний у стадії
загострення періодонтит), що став пусковим механізмом остеомієлітного про-
цесу. Хоча порівняти шляхи проникнення інфекції тут дуже важко, одонтоген-
ного шляху в цій теорії немає. Згідно з цією теорією, остеомієліт розвивається у
сенсибілізованому організмі за наявності інфекції, яка «дрімає» в ньому.
Згідно з поглядами Г.В.Васильєва, Я.М.Снєжко (1953), для запалення
кістки необхідно зниження імунної реактивності організму дитини.
Г.І.Семенченко (1956) на основі класичного вчення І.М.Сєченова, І.П.Павлова,
АД.Сперанського, ідей нервізму використав відому методику із загальної хірур-
гії — подразнення сідничого нерва та розвиток унаслідок цього остеомієліту
трубчастих кісток (Kiistscher, 1954; В.В.Таранець, 1958; Hardaway, 1961; Hiier,
1964; Norden, 1970).
Г.І.Семенченко викликав гострий остеомієліт уведенням у кістку щелепи
культури стафілокока без попередньої сенсибілізації кінською сироваткою. Роль
останньої виконувала неспецифічна сенсибілізація організму, яка була на-
слідком подразнення n.alveolaris inferior у складі судинно-нервового пучка ме-
талевим кільцем.
М.М.Соловйов (1971) розглядав причини місцевих імунних процесів під
впливом гормонів кори надниркових залоз — глюкокортикоїдів, які активізу-
ють інфекційні та алергійні процеси.
В.І.Стецула (1958, 1962) вказував на тромбоз та тромбоемболію як про-
відний чиннику розвитку остеомієліту.
На думку С.Венгеровського (1964), провідна роль у цьому процесі нале-
жить поширенню гнійного ексудату по широких остеомних каналах, пухких,
м'яких компонентах кісткової тканини. Це супроводжується набряком,
інфільтрацією та глибокими біохімічними зрушеннями, які призводять до не-
крозу кістки.
М.О.Груздєв (1978) алергійні та нейротрофічні чинники розглядав як такі,
що сприяють переходу зворотної частини запалення — періоститу в незворот-
ну — остеомієліт. Основним етапом патогенезу остеомієліту, на його погляд, є
гемодинамічні порушення — підвищення швидкості згортання крові, зниження
антигромбінової активності її, внутрішньосудинне згортання крові, закупорка
капілярів, які закінчуються некрозом кістки. У зв'язку з цим гепарин є пато-
генетичним засобом лікування у разі остеомієліту.
Віддаючи належне сенсибілізації орган ізму дитини, автори теорій патоге-
незу остеомієліту прирівнюютьекспериментально спричинену сенсибілізацію
до наявних ворганізмі вогнищ хронічного запалення. Так, у 67% — це хронічні
тонзиліти, у 25% — одонтогенні хронічні запалення (періодонтити, пульпіти),
у 8% — стматогенні захворювання.
О.М.Солнцев (1970) вважав, що у кроликів взагалі відсутня здатність до
алергійних реакцій. В експерименті йому не вдалося у жодного із 20 кроликів,
імунізованих конячою сироваткою та інфікованих патогенними мікроорганіз-
125