Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

360

зорі. Оболонка гладенька, одношарова, жовтуватого кольору. Мікропіле не-

має. Паразитує в товстих кишках. Препатентний період триває 15 – 17 діб,

патентний — 11 діб. Спорогонія завершується за 2 – 3 доби.

E. ellipsoidalis

має ооцисти еліпсоподібної форми, розміром (18...26) ×

× (13...18) мкм. Оболонка гладенька, товста, одношарова, ніжно-рожевого чи

жовтуватого кольору. Мікропіле немає. Залишкове тіло є в спороцистах. Ме-

рогонія та гаметогонія відбуваються в тонких кишках. Препатентний період

триває 8 – 13, патентний — 6 діб.

E. cylindrica

має ооцисти циліндричної форми, безбарвні, розміром

(16...27) × (12...15) мкм. Мікропіле і залишкове тіло відсутні. Мерогонія та га-

метогонія відбуваються в тонких кишках. Препатентний період триває 7 діб.

Цикл розвитку аналогічний розвитку еймерій інших тварин.

Епізоотологічні дані. Хвороба дуже поширена і часто набуває вигляду ен-

зоотій. Найсприйнятливіші до неї телята 2 – 6-місячного віку, тяжко хворіє

молодняк віком до 2 років у разі різкої зміни типу годівлі та утримання. За-

хворювання телят частіше виникає восени під час переведення на стійлове

утримання. Джерелом інвазії є дорослі тварини-еймеріоносії. Чинники пере-

давання — забруднені ооцистами годівниці, корм, вода, підстилка, інвентар.

Механічними переносниками збудників інвазії можуть бути обслуговуючий

персонал, а також гризуни, синантропні птахи, комахи. Через травний канал

комах ооцисти проходять незміненими, що сприяє значному поширенню па-

разитів.

Ооцисти досить стійкі у зовнішньому середовищі, однак чутливі до вису-

шування та дії прямих сонячних променів. Перебіг хвороби ускладнюється в

разі одночасного ураження телят еймеріями, нематодами чи збудниками

шлунково-кишкових інфекцій.

Патогенез та імунітет. Патогенна дія еймерій великої рогатої худоби різна

і залежить від видів збудників. Найпатогеннішими є E. zuernii і E. bovis. По-

мірно патогенні E. ellipsoidalis, E. cylindrica та ін.

У разі інтенсивного зараження тварин E. zuernii і E. bovis спостерігаються

глибокі ураження товстих кишок. Унаслідок руйнування епітеліального ша-

ру полегшується проникнення в організм телят різноманітної мікрофлори,

що призводить до розвитку секундарної інфекції. Статеві стадії еймерій зумо-

влюють капілярні кровотечі. Кров виливається в просвіт кишок, просочує су-

міжні тканини. Внаслідок кровотеч виникають анемія, гіпопротеінемія, від-

бувається втрата електролітів. Запалення тонких і особливо товстих кишок,

значні втрати крові, дегідратація організму, секундарна інфекція часто при-

зводять до загибелі телят.

Імунітет такий самий, як і при еймеріозах інших тварин.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні. Перебіг хвороби

гострий, підгострий і хронічний. За гострого перебігу телята пригнічені,

відмовляються від корму, температура тіла підвищується до 40 – 41 ºС, на 2 –

3-тю добу хвороби з’являється пронос, фекалії рідкі, зі слизом та кров’ю, смо-

рідні. В подальшому вони набувають зеленувато-коричневого кольору,

з’являються домішки не лише слизу та крові, а й плівок фібрину. До кінця

другого тижня пронос посилюється, акт дефекації стає мимовільним. Слизові

оболонки анемічні, анус відкритий, його слизова оболонка вкрита крапчас-

тими чи смугастими крововиливами. Шерсть у ділянці хвоста й тазових кін-

361

цівок забруднена рідкими фекаліями. Тварини дуже худнуть, очі западають,

температура тіла знижується до субнормальної. Летальність сягає 50 %.

За підгострого перебігу хвороба має менш виражені клінічні ознаки і

затягується на триваліший термін. Телята мляві, апетит знижений, слизові

оболонки бліді, з’являється пронос, фекалії напіврідкі, тварини худнуть і ви-

снажуються.

Хронічний перебіг реєструють переважно у молодняку старших вікових

груп, іноді у дорослих тварин. Апетит у них знижений, слизові оболонки блі-

ді, спостерігається періодична діарея, фекалії водянисті, з домішками газів і

слизу. Хворі телята відстають у рості та розвитку.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки бліді. У

черевній порожнині виявляють рідину солом’яно-жовтого кольору. Судини

брижі переповнені кров’ю, мезентеріальні лімфовузли збільшені. Слизова

оболонка тонких і особливо товстих кишок потовщена, гіперемійована, густо

вкрита слизом, з крапчастими й смугастими крововиливами та ерозіями.

Вміст кишок темно-коричневого або червонуватого кольору.

Діагностика. Діагноз на еймеріоз установлюють з урахуванням епізоото-

логічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів

лабораторних досліджень фекалій за методами Фюллеборна чи Дарлінга.

При патологоанатомічному розтині проводять лабораторне дослідження

зскрібків зі слизової оболонки кишок. Під час діагностики еймеріозу потріб-

но відрізняти еймеріоносійство, коли в полі зору мікроскопа виявляють по-

одинокі ооцисти, від гострого перебігу, за якого спостерігають сотні й тисячі

ооцист.

Еймеріоз слід диференціювати від пастерельозу, паратуберкульозу та па-

ратифу.

Лікування. Зі специфічних засобів застосовують препарати

ампроліуму

(ампрол, ампролмікс, ампролвет, бровітакокцид)

у дозі 10 мг/кг щодня впро-

довж 10 днів;

толтразурил (байкокс) —

10 мг/кг два дні підряд;

клопідол (ле-

рбек, фармкокцид)

у дозі 20 мг/кг двома курсами по 4 дні з 4-денним інтерва-

лом;

хімкокцид-

7 — 20 мг/кг курсами по 10 днів з 10-денними інтервалами до

досягнення телятами 3 – 4-місячного віку.

Ефективні сульфаніламідні препарати:

норсульфазол, сульфапіридазин —

60 мг/кг двома 4-денними курсами з перервою 4 дні;

сульфадимезин

— 80 –

100 мг/кг двічі на день упродовж 5 днів, а також комбінації сульфаніламідів з

триметопримом

(бровасептол, триметосул)

парентерально.

Хворих тварин ізолюють. Призначають молочну сироватку, перегін, бовта-

нки з висівок або комбікорму, у достатній кількості — зелену траву чи добро-

якісне сіно.

Слід пам’ятати про патогенетичну й симптоматичну терапію. У разі пору-

шення водно-електролітного балансу внутрішньовенно вводять розчин глю-

кози, сольові розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера).

При серцевій недостатності застосовують підшкірно 20%-й розчин кофеїну,

сульфокамфокаїн, кордіамін у терапевтичних дозах.

Профілактика та заходи боротьби. Тварин, що надходять у господарство,

витримують на карантині впродовж 1 міс, проводять лабораторну діагностику

і за потреби — лікування. Приміщення та вигульні майданчики регулярно

прибирають з наступною їх дезінвазією, гній біотермічно знезаражують. Те-

лят і дорослих тварин утримують і випасають окремо.

362

Хворіють ягнята 1 – 2-місячного віку. Перебіг хворо-

би гострий, підгострий або хронічний, характеризу-

ється анемічністю слизових оболонок, діареєю, при-

гніченням та слабкістю тварин.

Збудники. Збудниками еймеріозу овець зареєстровано понад 10 видів, од-

нак найпоширенішими та найпатогеннішими є Eimeria arloingi, E.

ninaekohljakimovae, E. intricata , E. faurei (рис. 5.3).

E. arloingi

має ооцисти овальної чи круглої форми, розміром (25...33) ×

× (16...21) мкм, з двошаровою гладенькою оболонкою, зовнішній шар якої без-

барвний, внутрішній — жовтувато-коричневий. Є мікропіле, залишкове тіло є

в спороцистах, а в ооцисті відсутнє. Мерогонія і гаметогонія відбуваються в

епітеліальних клітинах тонких кишок. Препатентний період триває 18 – 20,

патентний — 7 – 8 діб. Стадія спорогонії за температури +23 – 25 ºС завершу-

ється за 2 – 4 доби.

Е. ninaekohljakimovae

— ооцисти еліпсоподібної, овальної чи круглої фор-

ми, оболонка двошарова, гладенька. Внутрішній шар жовто-коричневого ко-

льору. Їх розміри (17...25) × (13...20) мкм. Мікропіле відсутнє, залишкове тіло

є у спороцистах. Ендогенний розвиток відбувається в тонких і товстих киш-

ках. Препатентний період триває 11 – 17 діб, патентний — 6 – 10 діб. Спору-

ляція за сприятливих умов завершується за 2 – 3 доби.

E. intricata

. Ооцисти овальної чи еліпсоподібної форми, розміром

(40...56) × (30...41) мкм. Оболонка шорстка, жовто-коричневого кольору. Є мі-

кропіле і залишкові тіла у спороцистах. Паразитує в нижньому відділі тонких

кишок. Препатентний період триває 20 – 27, патентний — 4 – 5 діб. Стадія

спорогонії завершується за 3 – 7 діб.

ЕЙМЕРІОЗ

ОВЕЦЬ

Рис. 5.3. Ооцисти еймерій овець:

— Eimeria ninaekohljakimovae;

— E. arloingi;

— E. faurei;

— E. intricatа

363

E. faurei

. Ооцисти овальної чи яйцеподібної форми, розміром (22...33) ×

× (19...24) мкм. Оболонка ніжна, жовтувато-коричнева. Є мікропіле, залишко-

ві тіла в ооцисті й спороцистах відсутні. Локалізується у тонких кишках. Пре-

патентний період триває 14 – 15, патентний — 6 – 7 діб. Споруляція завер-

шується за 2 – 3 доби.

Цикл розвитку такий самий, як і в еймерій інших тварин.

Епізоотологічні дані. Найсприйнятливіші до еймеріозу ягнята віком 1 – 2

міс. Іноді хворіє молодняк старших вікових груп і дорослі вівці. Джерелом

інвазії є хворі та перехворілі тварини (паразитоносії). Виникненню й поши-

ренню інвазії сприяють порушення ветеринарно-санітарних норм годівлі та

утримання тварин, випасання їх на низовинних і вологих пасовищах. У

зовнішньому середовищі ооцисти зберігають життєздатність до одного року.

Патогенез та імунітет. Патогенна дія еймерій дрібної рогатої худоби ви-

значається видами збудників, стадією ендогенного розвитку, інтенсивністю

інвазії. Встановлено, що найпатогеннішими видами є Eimeria arloingi і

E. ninaekohljakimovae.

Перебіг патогенного процесу подібний до описаного раніше. Ендогенні

стадії розвитку збудників спричинюють інтенсивне запалення переважно тон-

ких кишок і порушення їхньої функцій. Внаслідок десквамації кишкового

епітелію в кров проникають токсичні продукти запалення й розпаду та мік-

роорганізми. Це призводить до інтоксикації, порушення функцій органів і

процесів обміну в організмі. Тварини виснажуються, у них розвивається ане-

мія. У разі відсутності лікування вони часто гинуть.

Імунітет нестерильний (премуніція).

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 2 – 3 тижні. Перебіг хвороби

гострий, підгострий і хронічний. За гострого перебігу відмічають підви-

щення температури тіла до 40 – 41 ºС, пригнічення, втрату апетиту, спрагу.

Слизові оболонки бліді. Спостерігається діарея, фекалії рідкі, з великою кі-

лькістю слизу й домішками крові. Тварини можуть гинути впродовж тижня

після появи перших ознак хвороби.

За підгострого перебігу ягнята пригнічені, худнуть, слизові оболонки

анемічні, спостерігаються кон’юнктивіт, риніт. Як за гострого перебігу, фека-

лії рідкі, з домішками слизу та крові.

Хронічний перебіг буває переважно у дорослих тварин. Температура

тіла на початку хвороби незначно підвищується. Вівці мляві, апетит зниже-

ний, слизові оболонки бліді. Іноді спостерігаються кон’юнктивіт і риніт. Роз-

вивається пронос, виснаження.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені, анемічні. Слизові

оболонки тонких і товстих кишок потовщені, набряклі, з крапчастими й сму-

гастими крововиливами та виразками. На окремих ділянках розміщені дрібні

вузлики сірого кольору, заповнені еймеріями в ендогенних стадіях розвитку.

Вміст кишок рідкий, з великою кількістю слизу та домішками крові. Лімфа-

тичні вузли брижі збільшені, з крапчастими крововиливами.

Діагностика. Діагноз комплексний. Враховують епізоотологічні дані, клі-

нічні ознаки, патологоанатомічні зміни та результати лабораторного дослі-

дження проб фекалій за методом Фюллеборна або Дарлінга. Посмертно до-

сліджують під мікроскопом зскрібки слизової оболонки кишок, де виявляють

еймерій в ендогенних стадіях розвитку.

Еймеріоз диференціюють від паратуберкульозу, кишкових гельмінтозів,

ентероколітів незаразної етіології.

364

Лікування. З еймеріостатиків застосовують препарати, що містять

ампро-

ліум, клопідол, толтразурил,

робендин

у суміші з комбікормом упродовж 10 –

14 днів. Ефективні сульфаніламідні препарати:

норсульфазол, сульфадиме-

зин, сульфапіридазин

— 30 – 50 мг/кг. Їх дають з кормом упродовж 4 – 5 днів,

потім після 3 – 4-денної перерви повторюють — до одужання тварини.

Хворих тварин ізолюють. Призначають дієтичний раціон (зелену траву,

якісне сіно).

Профілактика та заходи боротьби. Тварин слід випасати на сухих пасови-

щах, молодняк утримувати ізольовано від дорослих овець. Гній потрібно зне-

заражувати біотермічним методом, висушувати або спалювати. Дотримува-

тись поступового переведення ягнят на грубі й соковиті корми в період відлу-

чення. У профілактичних дозах у вигляді преміксів застосовують еймеріо-

статики

(ампроліум, хімкокцид)

Зооантропонозний протозооз великої та дрібної рога-

тої худоби з гострим, підгострим, хронічним, а часто

безсимптомним перебігом. Спричинюється внутріш-

ньоклітинним паразитом Toxoplasma gondii, який уражує нервову, ендокрин-

ну системи й систему мононуклеарних фагоцитів. Хвороба виявляється пору-

шенням обміну речовин, патологією вагітності, нервовими розладами у тварин.

Збудник токсоплазмозу вперше було виявлено в 1908 р. в Тунісі в афри-

канського гризуна і майже одночасно в Бразилії у кроля.

В організмі проміжних хазяїв токсоплазми паразитують у формі ендозоїтів

та цист (див. вкл., рис. 88). Ендозоїти мають півмісяцеву, бананоподібну,

грушоподібну форму і розміри (2...8) × (2...4) мкм. Їхній передній кінець загос-

трений, задній — розширений і заокруглений. Внутрішня будова така сама,

як і інших одноклітинних організмів. Цисти мають розміри від 30 до 100 мкм

і заповнені ендозоїтами.

В епітеліальних клітинах кишок дефінітивного хазяїна (кота) утворюються

неспорульовані ооцисти овальної форми, розміром (9...11) × (10...14) мкм. Піс-

ля споруляції в зовнішньому середовищі в ооцисті формуються дві спороцис-

ти, а в них — по 4 спорозоїти. Мікропіле і залишкового тіла в ооцистах немає.

Цикл розвитку. Токсоплазми — облігатно гетероксенні паразити. Їхній

життєвий цикл відбувається з обов’язковою участю дефінітивних (кіт свійсь-

кий та деякі дикі тварини з родини котячих) і проміжних (птахи, усі види

ссавців, у тім числі й людина) хазяїв.

Дефінітивні хазяї заражаються при заковтуванні ендозоїтів, псевдоцист

або цист, що можливо в разі поїдання гризунів чи уражених органів і тканин

проміжних хазяїв. В епітеліальних клітинах тонких кишок відбувається спо-

чатку безстатеве розмноження (мерогонія), пізніше статевий розвиток (гаме-

тогонія), який завершується формуванням ооцист. Останні з фекаліями тва-

рин виділяються у зовнішнє середовище. За сприятливих умов (висока тем-

пература повітря та вологість) відбувається остаточний розвиток ооцист (спо-

рогонія).

Зараження проміжних хазяїв збудником токсоплазмозу можливе кількома

шляхами:



аліментарний —

при заковтуванні спорульованих ооцист. Спорозоїти

крізь стінку кишок проникають у кров, заносяться в різні органи й тканини,

де відбувається розмноження токсоплазм шляхом ендодіогенії;

ТОКСОПЛАЗМОЗ

(TOXOPLASMOSIS)

365



утробний

— ендозоїти одноклітинних організмів проникають через мате-

ринську та дитячу плаценти і уражують органи й тканини плода;



контамінаційний

— ендозоїти збудника в гострий період хвороби виді-

ляються зі слизом, слиною, молоком, сечею, навколоплідними водами та ін-

шими виділеннями і при потраплянні на слизові оболонки чи ушкоджену

шкіру можуть проникати в кров і спричинювати зараження;



повітряно-крапельний

— при вдиханні з повітрям краплинок носових чи

ротових виділень, що містять ендозоїти токсоплазм;



трансмісивний

— передавання ендозоїтів паразитів через кровосисних

кліщів або комах.

Коти є також і проміжними хазяями. Це трапляється в разі заковтування

ними спорульованих ооцист. Спорозоїти проникають у внутрішні органи і

розмножуються шляхом ендодіогенії. Однак у котів і в цьому випадку процес

закінчується кишковим розвитком збудника, формуванням та виділенням у

зовнішнє середовище ооцист.

Епізоотологічні дані. Токсоплазмоз великої й дрібної рогатої худоби досить

поширений. Це зумовлено передусім тісним контактом дефінітивних і промі-

жних хазяїв. Основні чинники передавання збудника — корм і вода, інвазо-

вані ооцистами токсоплазм. Вони зберігають життєздатність у зовнішньому

середовищі до одного року.

Менш стійкі токсоплазми у формі ендозоїтів і псевдоцист. У тканинному

ексудаті від хворих тварин вони залишаються життєздатними до 1 міс, в тру-

пах за температури 20 °С — упродовж 3 діб, за температури 45 °С вони ги-

нуть через 15 хв, а при 50 °С — миттєво. Під дією звичайних дезінфектантів у

загальноприйнятих концентраціях ендозоїти швидко гинуть. Псевдоцисти

кілька років зберігаються в головному мозку перехворілих тварин.

Особлива роль у підтриманні осередку токсоплазмозу належить зв’язку ко-

ти — миші. Останні досить чутливі до інвазії. Вони заражаються від котів,

маючи спільне середовище існування. При поїданні мишей коти заражаються

одноклітинними організмами і потім виділяють у зовнішнє середовище вели-

чезну кількість ооцист.

Патогенез та імунітет. Патогенез токсоплазмозу тварин вивчено недостат-

ньо. Внутрішньоклітинне розмноження паразитів у паренхіматозних орга-

нах, нервовій і статевій системах призводить до інтенсивного руйнування

клітин. Вивільнені ендозоїти проникають в інші клітини, де процес повторю-

ється кілька разів. Це спричинює запальні процеси в уражених органах, а

руйнування дрібних кровоносних судин і капілярів зумовлює крововиливи. У

цей час спостерігається гострий перебіг хвороби, що супроводжується виді-

ленням разом з екскретами значної кількості збудників у навколишнє сере-

довище. Продукти метаболізму паразитів та їхні токсини, а також запальні

процеси в органах спричинюють морфологічні та функціональні порушення в

тканинах головного мозку, печінки, селезінки.

При проникненні в плід вагітної самки токсоплазми потрапляють в ендо-

телій судин його мозку, внаслідок чого виникають застійні явища, що при-

зводять до загибелі ембріонів, абортів або народження виродків, слабкого чи

нежиттєздатного потомства.

Імунітет при токсоплазмозі вивчений недостатньо. Після зараження тва-

рин авірулентними штамами вони набувають резистентності до високовіру-

лентних штамів збудника. Імунітет нестерильний.

366

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний.

Гострий перебіг характеризується пропасницею, відмовою від корму, ді-

ареєю, явищами загальної інтоксикації. Спостерігають слизисто-гнійні виді-

лення з носових отворів і очей. Тільні корови та кітні вівцематки абортують.

Можуть відмічатись парези й паралічі кінцівок.

За підгострого перебігу зазначені клінічні ознаки менш виражені.

Для хронічної форми токсоплазмозу характерне короткочасне підви-

щення температури тіла, зниження апетиту, схуднення, розлади функцій

центральної нервової системи (парези, паралічі), аборти, народження вирод-

ків або мертвих телят чи ягнят.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Кров згортається по-

гано. За гострого перебігу хвороби відмічають збільшення печінки, селезінки,

лімфатичних вузлів, набряк легень. Можливе геморагічне запалення кишок.

При утробному зараженні в білій речовині мозку спостерігаються осередки

некрозів, на материнській плаценті — білі чи жовтуваті некротичні ділянки.

Котиледони також з осередками некрозу.

Діагностика токсоплазмозу складна. Аналізують клінічні ознаки (наяв-

ність абортів у ранні періоди вагітності, народження мертвих телят чи ягнят і

виродків), епізоотологічні дані, патологоанатомічні зміни. Діагноз потрібно

обов’язково підтверджувати лабораторними дослідженнями.

При патологоанатомічному розтині, якщо є підозра щодо токсоплазмозу,

для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють шма-

точки головного мозку, серця, легень, печінки, селезінки, лімфатичні вузли.

У разі абортів для дослідження надсилають плід з плацентою. Слід мати на

увазі, що матеріал потрібно досліджувати свіжовідібраним (впродовж 2 –

3 год).

З паренхіматозних органів готують мазки-відбитки. Для цього свіжозріза-

ний шматочок органа прикладають до знежиреного предметного скла. Мазки

висушують на повітрі, оберігаючи їх від мух, фіксують спирт-ефіром і фарбу-

ють за методом Романовського. За допомогою мікроскопа з імерсійною систе-

мою виявляють ендозоїти токсоплазм.

Ефективнішою є біопроба. Шматочки паренхіматозних органів у стериль-

них умовах розтирають у ступці з невеликою кількістю фізіологічного розчи-

ну (1 : 3). Внутрішньоочеревинно вводять по 0,5 мл суспензії 3 – 5 білим ми-

шам. У разі позитивних результатів вони гинуть на 5 – 6-ту добу. В черевній

порожнині утворюється до 3 мл ексудату. З нього готують мазки, які забарв-

люють за методом Романовського. За допомогою мікроскопії виявляють знач-

ну кількість ендозоїтів.

За життя тварин проводять серологічну діагностику (РЗК, РТЗК, РІФ) з

антигеном із токсоплазм.

Котів обстежують копроскопічними методами (Дарлінга чи Фюллеборна),

проте у фекаліях навіть хворої тварини ооцисти не завжди вдається виявити,

тому дослідження слід повторювати кілька разів.

Токсоплазмоз потрібно диференціювати від бруцельозу, лептоспірозу, ліс-

теріозу, трихомонозу.

Лікування. Ефективні препарати на основі

монензину (еланкогран, моне-

кобан, румензин)

у дозі 30 мг/кг щодня з кормом упродовж 7 днів. Доцільно

застосовувати підвищені дози сульфаніламідів упродовж 4 – 5 днів.

367

Профілактика та заходи боротьби. Головним джерелом зараження тварин

і людей є коти. Тому всі заходи мають бути спрямовані на запобігання зара-

женню останніх збудником токсоплазмозу. Не можна згодовувати котам, со-

бакам, хутровим звірам м’ясо та субпродукти в сирому вигляді. У приміщен-

нях слід своєчасно проводити дератизації. Забороняється допускати на тери-

торії тваринницьких ферм безпритульних котів і собак. Трупи та відходи

бойні потрібно вчасно утилізовувати.

Люди, що займаються обробкою сирого м’яса та субпродуктів, мають захи-

щати шкіру рук від травм. Лікарям ветеринарної медицини під час надання

акушерської допомоги, проведення ректального дослідження, розтину трупів

тварин слід обов’язково користуватись гумовими рукавичками.

Хворих тварин вибраковують і відправляють для забою. М’ясо та субпро-

дукти використовують тільки після термічної обробки.

У господарствах, неблагополучних щодо токсоплазмозу, з метою хіміопро-

філактики рекомендується щодня задавати препарати на основі монензину

по 16 мг на тварину, ретельно змішавши їх з комбікормом.

Зооантропонозне, частіше безсимптомне захворю-

вання свійських і диких ссавців, птахів, земноводних,

а також людини, яке супроводжується ураженням

внутрішніх органів і м’язів. Хвороба спричинюється одноклітинними організ-

мами, що належать до роду Sarcocystis підродини Isosporinae родини

Eimeriidae. У видових назвах збудників поєднані назви проміжного та дефі-

нітивного хазяїв: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis,

S. ovifelis.

Збудники. В організмі

проміжних хазяїв саркоцис-

ти локалізуються в посмуго-

ваних м’язах та серці у ви-

гляді цист (рис. 5.4). Вони

можуть мати мікроскопічні

розміри (мікроцисти) або

досягати 2 см і більше (мак-

роцисти). Форма цист еліп-

соподібна, веретеноподібна,

овальна, мішкоподібна.

Всередині саркоцист знахо-

дяться мікроскопічних роз-

мірів ендозоїти, які мають

бананоподібну, овальну,

серпоподібну форму та роз-

міри (11...17) × (2...3) мкм.

У тонких кишках дефінітивних хазяїв утворюються тонкостінні ооцисти, в

яких знаходиться дві спороцисти з чотирма спорозоїтами в кожній. Розмір

ооцист (12...17) × (11...14) мкм, спороцист — (11...14) × (7...9) мкм.

Цикл розвитку. Саркоцисти — облігатно гетероксенні паразити. Їх розви-

ток відбувається за участю дефінітивних (собака, кіт, вовк, лисиця та інші

м’ясоїдні тварини, а також людина) і проміжних (свійські й дикі травоїдні та

всеїдні тварини) хазяїв. Життєвий цикл складається з трьох стадій: мерогонії,

гаметогонії та спорогонії.

САРКОЦИСТОЗ

(SARCOCYSTOSIS)

Рис. 5.4. Саркоцисти в м’язах серця. Оригінал. Збіль-

шення × 50

368

Зараження дефінітивного хазяїна відбувається при поїданні сирого м’яса,

інвазованого саркоцистами. Через 2 доби в стінці порожньої або клубової ки-

шок утворюються макро- та мікрогаметоцити. Далі відбувається процес гаме-

тогонії. Стадія спорогонії проходить в інвазованих кишкових клітинах дефі-

нітивного хазяїна і закінчується на 9 – 11-ту добу. Тонка оболонка спорульо-

ваних ооцист прогинається, щільно облягаючи спороцисти, або розривається і

вони вивільнюються. Ооцисти й спороцисти з фекаліями виділяються назовні.

Проміжні хазяї заражаються при заковтуванні з кормом чи водою ооцист

або спороцист. Спорозоїти проникають в ендотеліальні клітини кровоносних

капілярів майже всіх внутрішніх органів, де відбувається мерогонія. При

цьому приблизно впродовж одного місяця утворюється 2 – 3 генерації мерон-

тів. Після цього мерозоїти проникають у посмуговані м’язи та серце, де при-

близно через 2 міс після зараження формуються цисти. Розмноження парази-

тів усередині цист відбувається шляхом ендодіогенії.

Саркоцистам властива хазяїноспецифічність.

Епізоотологічні дані. Саркоцистоз великої й дрібної рогатої худоби поши-

рений в усіх країнах світу, в тім числі й в Україні. Екстенсивність саркоцис-

тозної інвазії серед жуйних сягає 100 %. Поширенню інвазії сприяють наяв-

ність значної кількості собак і котів на фермах, відсутність облаштованих

убиралень, низька якість ветеринарно-санітарної експертизи м’яса, несвоєчас-

на утилізація трупів та відходів забою тварин. Чинниками передавання збуд-

ників є корм, вода, забруднені ооцистами й спороцистами. Механічними пе-

реносниками паразитів можуть бути деякі види комах-копробіонтів і птахи.

Сезонність хвороби не виражена. Ураження саркоцистами реєструють у мо-

лодняку з 2 – 6-місячного віку. З віком тварини показники екстенсивності та

інтенсивності інвазії зростають.

Патогенез та імунітет. Гострий період хвороби характеризується інтенсив-

ним розмноженням саркоцист (стадія мерогонії) в паренхіматозних органах

проміжних хазяїв. Тут розвиваються запальні процеси з різко вираженим по-

рушенням кровообігу. Ураження ендотелію кровоносних судин зумовлює на-

копичення токсичних речовин, дистрофічні зміни паренхіматозних органів.

Масові крововиливи в тканинах призводять до розвитку анемії, внаслідок чо-

го настає гіпоксія органів і тканин. Це спричинює прискорення роботи серця і

легень, гостру серцево-легеневу недостатність. Розвиток меронтів в ендотелії

нирок, печінки, кишок призводить до порушення їхніх функцій. Крововиливи

в головний мозок зумовлюють розлади нервової системи. Дегенеративно-

запальні зміни в скелетних м’язах супроводжуються утрудненням рухів, болі-

сністю. В гострий період хвороби, при явищах загального пригнічення, а іноді

збудження, а також різнобічних функціональних розладів тварини гинуть.

Однак гострий прояв саркоцистозу спостерігається переважно в експери-

менті або в разі високої інтенсивності інвазії. Якщо зараження незначне, хво-

роба закінчується формуванням цист у м’язах і такі тварини залишаються

носіями саркоцист упродовж усього життя.

У дефінітивних хазяїв розвивається ентерит, порушуються процеси трав-

лення. У разі високої інтенсивності інвазії цуценята часто гинуть.

Імунітет при саркоцистозі великої й дрібної рогатої худоби вивчений недо-

статньо. Дослідженнями багатьох учених виявлено наявність специфічних

антитіл у крові тварин.

369

У дефінітивних хазяїв виражений імунітет проти повторних заражень збу-

дниками саркоцистозу відсутній.

Клінічні ознаки. При спонтанному зараженні саркоцистоз має переважно

хронічний (латентний) перебіг, що ускладнює діагностику. З клінічних

ознак відмічають виснаження, блідість видимих слизових оболонок, набряк

міжщелепового простору, екзофтальм, у корів — різке зниження молокопро-

дукції.

Гострий і підгострий перебіги виникають у разі експериментально-

го зараження. При цьому спостерігається значне підвищення температури

тіла, максимальний пік якої збігається з утворенням меронтів другої й тре-

тьої генерацій, пригнічення, анорексія, слабкість, тахікардія, тахіпное, про-

нос, спрага, можливі аборти.

У дорослих м’ясоїдних тварин саркоцистоз не має виражених клінічних

ознак навіть після багаторазового згодовування їм сирого м’яса, інтенсивно

інвазованого саркоцистами.

Патологоанатомічні зміни. У тварин, які загинули внаслідок експеримен-

тального саркоцистозу, спостерігають виснаження, інтенсивні крововиливи

на слизових оболонках, серозних покривах, у підшкірній клітковині, скелет-

них і серцевих м’язах, паренхімі всіх внутрішніх органів і лімфовузлів. Сли-

зові оболонки травного каналу катарально запалені. Відмічаються набряк і

гіперемія легень.

Під час ветеринарно-санітарної експертизи туш, інтенсивно уражених сар-

коцистами, відмічають їх виснаження, анемічність, гідремічність, наявність

серозних інфільтратів у підшкірній клітковині, міжм’язовій сполучній тка-

нині.

Діагностика. Зажиттєва діагностика саркоцистозу складна і ґрунтується на

епізоотологічних даних, клінічних ознаках хвороби. Застосовують серологічну

діагностику. Вирішальне значення має виявлення макроцист у м’язах (стра-

воходу, язика, серця, діафрагми, скелетних) при розтині трупів чи ветерина-

рно-санітарній експертизі туш. Для виявлення мікроцист роблять зрізи

м’язових волокон завбільшки з рисове зерно, забарвлюють фарбою Гімза, ме-

тиленового синього, генціанвіолету і досліджують їх компресорним методом,

розглядаючи за малого збільшення мікроскопа. Саркоцисти забарвлюються в

темно-синій колір, м’язи — у блакитний.

Лікування розроблено недостатньо. Одержано позитивні результати при

застосуванні препаратів на основі

ампроліуму

щодня в дозі 1 мг/кг впродовж

7 днів та

галофугінону (стеноролу)

в щоденній дозі 0,66 мг/кг два дні поспіль.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика саркоцистозу має бути

спрямована на розрив біологічного ланцюга передавання збудника від дефіні-

тивного до проміжного хазяїна і навпаки шляхом дотримання ветеринарно-

санітарних та зоогігієнічних правил. Трупи тварин і відходи забою утилізують

або закопують у землю на достатню глибину. Відловлюють безпритульних со-

бак і котів, не допускають їх на території тваринницьких ферм, кормокухонь,

приміщень для кормів. На всіх фермах мають бути обладнані вбиральні.

Гостра, підгостра або хронічна трансмісивна хвороба

великої рогатої худоби, яка проявляється дифузним

запаленням шкіри, підшкірної сполучної тканини,

ураженням слизових оболонок очей, носової порожнини, дихальних шляхів,

статевих органів тощо. Спричинюється одноклітинними організмами Besno-

БЕЗНОЇТІОЗ

(BESNOITIOSIS)