Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

220

вуть кілька місяців. До весни свійські качки повністю звільняються від збуд-

ників.

Епізоотологічні дані. Найсприйнятливіші до інвазії каченята в перші 1,5

міс життя. Деякі птахи (більш як 25 видів) є джерелом поширення інвазії в

природі. В тілі бокоплавів інвазійні личинки живуть до двох років. Екстенси-

вність інвазії у дефінітивних і проміжних хазяїв досягає максимуму наприкі-

нці літа. Іноді стрептокароз реєструється у курчат.

Патогенез та імунітет. У результаті механічного, антигенного й токсич-

ного впливу збудників та продуктів їх обміну на тканини м’язового шлунка

порушується його фізіологічна функція, що призводить до розладу травлен-

ня. Молодняк відстає в рості та розвитку.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Хворі каченята малорухливі. Дзьоб, лапки та слизові

оболонки анемічні. Апетит знижений або цілком відсутній, спостерігається

виснаження. У разі змішаної інвазії (стрептокароз + тетрамероз) та несвоєчас-

ної ветеринарної допомоги може настати масовий падіж хворих каченят.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів виявляють порушення цілі-

сності кутикули м’язового шлунка. Вона потовщена, подекуди некротизована

і містить порожнини, заповнені кров’ю та збудниками. Слизова оболонка

шлунка вкрита крововиливами й виразками. Труп виснажений.

Діагностика. За життя діагноз можна встановити при дослідженні фекалій

за методом Щербовича і виявленні в них яєць збудників. Можна досліджува-

ти фекалії методом послідовного промивання для виявлення в них яєць і до-

рослих гельмінтів.

Найточніший метод діагностики — посмертне дослідження трупів качок з

метою знаходження статевозрілих паразитів у м’язовому шлунку та наявності

характерних патологоанатомічних змін.

Компресорне дослідження бокоплавів дає змогу контролювати благопо-

луччя водойм та птахогосподарств щодо стрептокарозу.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при тетрамеро-

зі.

Хвороба спричинюється нематодою Echinuria unci-

nata родини Acuaridae підряду Spirurata. Паразити

локалізуються в залозистому шлунку свійських ка-

чок, гусей та багатьох видів диких водоплавних птахів.

Збудник.

E. uncinata

— гельмінт дрібних розмірів, завдовжки 0,6 – 1,7 см.

На головному кінці розміщені дві губи й шийні канатики. Поверхня кутику-

ли озброєна чотирма рядами шипів.

Яйця дрібні, (0,02...0,03) × (0,01...0,02) мм, овальної форми, вкриті товстою

оболонкою сірого кольору, зрілі.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями його є дафнії

(водяні блохи) — Daphnia pulex та D. magna (рис. 2.90). В організмі дафній ли-

чинки E. uncinata двічі линяють і залежно від температури води через 6 – 25

діб стають інвазійними (вони мають спіралеподібну форму, завдовжки 1,5 мм).

Дефінітивні хазяї заражаються при проковтуванні разом з водою інвазо-

ваних личинками дафній. Збудники досягають статевозрілої стадії через 42 –

49 діб. Тривалість їх життя становить близько 2 міс.

Епізоотологічні дані. Ехінуріоз має осередкове поширення. Найсприйнят-

ливіші до захворювання каченята й гусенята віком від 1 до 2,5 міс. Максима-

ЕХІНУРІОЗ

(ECHINURIOSIS)

221

льне їх зараження (до 1000 і

більше екземплярів) спосте-

рігається влітку.

Дафнії досягають 5 мм за-

вдовжки. За розмірами вони

більші від циклопів, але зна-

чно менші від бокоплавів.

Величезна кількість дафній

живе в мілких водоймах

(ставах, калюжах) та прибе-

режних ділянках озер, заро-

слих травою. Влітку вони

дуже швидко розмножують-

ся. Тривалість їх життя ста-

новить 3 – 4 міс.

Патогенез та імунітет.

Збудник ехінуріозу належить

до слабопатогенних гельмін-

тів. Унаслідок алергічних

реакцій у разі високої інтен-

сивності інвазії в стінці зало-

зистого шлунка утворюються

вузли. У відповідь на дію па-

разитичних червів слизова

оболонка залозистого шлун-

ка продукує значну кількість

слизу.

Імунітет недостатньо ви-

вчений.

Клінічні ознаки. При ви-

сокому ступені інвазії у каченят і гусенят спостерігаються загальна слабкість,

спрага, утруднене ковтання, часте відкривання дзьоба, хитка хода, прогресу-

юче схуднення, що нерідко закінчується смертю.

Субклінічний перебіг відмічається у дорослих качок при низькій ін-

тенсивності інвазії.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів качок і гусей, що загинули

від ехінуріозу, спостерігають збільшення залозистого шлунка в 3 – 5 разів. У

ньому виявляють щільні вузли завбільшки від горошини до волоського горі-

ха, причому в гусей вони виражені рельєфніше з боку серозної оболонки і

розміщені в різних ділянках шлунка (у качок — на межі залозистого й

м’язового шлунків). Свіжі вузли заповнені паразитами (до кількох сотень) і

сироподібною масою. В старих вузлах збудників, як правило, немає. Їх поро-

жнина заповнена некротичною сироподібною масою. В шлунку може бути від

1 до 15 вузлів.

Діагностика, лікування, профілактика та заходи боротьби такі

самі, як і при тетрамерозі.

Хвороба спричинюється нематодами родини Trichu-

ridae (син. Capillariidae) підряду Trichurata. Збудни-

ки локалізуються в органах травлення свійської пти-

ці та диких птахів.

КАПІЛЯРІОЗ

(CAPILLARIOSIS)

Рис. 2.90. Схема розвитку нематоди

Echinuria uncinata:

— головний кінець,

— хвостовий кінець самця;

— яйце;

— інвазійна личинка;

— дафнія;

— личинка в тілі даф-

нії

222

Збудники.

Capillaria anseris

— тонкий круглий гельмінт, кутикула якого

поперечно покреслена. Довгий циліндричний стравохід поступово розширю-

ється.

Самець дрібних розмірів (0,9 – 1,3 см). Спікула завдовжки 1,1 – 2 мм. Спі-

кулярна піхва поперечно покреслена. Самка досягає 1,4 – 1,7 см завдовжки.

Вульва відкривається позаду стравоходу. Паразит локалізується в тонких

кишках свійських та диких гусей. Яйця бочкоподібної форми, вкриті щільною

оболонкою з мілкими виїмками, дрібні, (0,048...0,055) × 0,026...0,035) мм.

C. anatis

(син.

Thominx anatis

) — самець завдовжки 1,3 – 1,6 см, самка —

1,6 – 2,5 см. Паразитує в сліпих кишках качок. Яйця дрібних розмірів,

(0,05...0,65) × (0,027...0,032) мм, подібні до яєць С. anseris.

C. contorta

(син. Th.

contorta

) — самець завдовжки 1,4 – 4,8 см, самка —

2,8 – 9,8 см. У самців спікула розвинена слабко (0,8 – 1,2 мм у довжину). Збу-

дник локалізується в слизовій оболонці стравоходу, зоба, іноді в шлунку і на-

віть у ротовій порожнині качок, індиків, курей, куликів, чайок, горобців.

Яйця бочкоподібної форми, вкриті щільною гладенькою оболонкою, дрібні,

(0,05...0,055) × (0,024...0,028) мм.

Цикл розвитку. C. anseris — геогельмінт. У зовнішньому середовищі за оп-

тимальних умов у яйці за 8 – 9 діб формується інвазійна личинка.

Зараження гусей відбувається при заковтуванні з кормом або водою інва-

зійних яєць. В організмі гусей паразити стають статевозрілими через три тиж-

ні. Тривалість життя круглих гельмінтів становить 4 – 8 міс.

С. contorta — біогельмінт. Яйця разом з фекаліями потрапляють у зовніш-

нє середовище, де їх заковтують проміжні хазяї (дощові черви). Зараження

дефінітивних хазяїв відбувається при заковтуванні дощових червів, інвазова-

них личинками збудника. Термін розвитку паразитів до статевої зрілості ста-

новить 3 – 4 тижні, а тривалість їх життя в організмі птахів досягає 6 – 8 міс.

Цикл розвитку нематоди С. anatis до цього часу не вивчено.

Епізоотологічні дані. Капіляріоз — досить поширена інвазія. Хворіє пере-

важно молодняк віком до 4 міс. Пік інвазії припадає на літню пору року.

Джерелом інвазії є свійська птиця і дикі птахи.

Яйця збудників не втрачають життєздатності впродовж зимового періоду.

Патогенез та імунітет. У разі значної інтенсивності інвазії (сотні гельмін-

тів) паразитичні черви травмують слизові оболонки органів у місцях їх лока-

лізації, спричинюють запалення, крапчасті крововиливи, набряки. Відбува-

ється посилення функції бокалоподібних клітин і утворення значної кількості

слизу. Активізуються клітинні елементи в імунокомпетентних органах. На-

стає розлад травлення.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Хворі птахи втрачають апетит, стають кволими, відстають у

рості й розвитку, у них з’являється пронос. Нерідко спостерігається падіж.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. У місцях локалізації пара-

зитів спостерігають запалення, набряки, ділянки некрозу, місцями кровови-

ливи. Неозброєним оком можна виявити значну кількість нематод, які при-

кріплюються передніми кінцями тіла до слизової оболонки травного каналу.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на основі клінічних ознак

та дослідження фекалій за методом Фюллеборна для виявлення яєць збуд-

ників.

223

Посмертно хворобу діагностують шляхом розтину органів травлення і ви-

явлення в них круглих гельмінтів.

Лікування. Високоефективними антигельмінтиками є

мікрогранульова-

ний івомек

з кормом у дозі 200 мкг/кг,

левамізол —

30 мг/кг

з водою або кор-

мом одноразово, а також більшість препаратів групи

бензімідазолів: фебан-

тел

(15 мг/кг два дні поспіль),

фенбендазол

(10 мг/кг 4 дні),

флюбендазол

(30 мг/кг 7 днів),

мебендазол

(6 мг/кг 7 днів),

камбендазол

(70 мг/кг одноразо-

во). Названі лікарські засоби застосовують перорально з кормом.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики капіляріозу по-

трібно виділяти для утримання птахів благополучні вигульні ділянки. В будь-

якому разі молодняк утримують ізольовано від дорослої птиці. Територію пташ-

ника, вигульні майданчики, приміщення, годівниці щодня ретельно вичища-

ють. Одночасно здійснюють й інші загальні ветеринарно-санітарні заходи.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами

Hystrichis tricolor родини Dioctophymidae підряду

Dioctophymata. Статевозрілі паразити локалізуються

в залозистому шлунку свійських качок, диких водоплавних птахів і дуже рід-

ко — в організмі гусей та курей.

Збудник.

H. tricolor

— велика нематода веретеноподібної форми. Тіло в

передній частині вкрите великими шипами. Самці (2,7 – 3 см завдовжки) ха-

рактеризуються наявністю однієї спікули і м’язової статевої бурси без ребер.

Самки (2,5 – 10,5 см завдовжки і 0,3 – 0,5 см завширшки) виділяють у зовні-

шнє середовище яйця. Вульва відкривається в задній частині тіла.

Яйця середнього розміру, (0,07...0,09) × (0,04...0,05) мм, овальної форми,

жовтого кольору, незрілі. Зовнішня їх оболонка товста й комірчаста.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є малоще-

тинкові черви (рис. 2.91). Влітку за температури повітря 22 – 30 °С в яйці

впродовж 1 міс форму-

ється личинка. При за-

ковтуванні зрілих яєць

малощетинковими чер-

вами в їхньому організмі

з яєць виходять личин-

ки, які проникають у

кровоносні судини пе-

редньої частини тіла.

Інвазійної стадії вони

досягають через 5,5 міс і

після цього залишають-

ся життєздатними впро-

довж кількох років (три-

валість життя черв’яка).

Качки заражаються

при заковтуванні про-

міжних хазяїв, в органі-

змі яких є інвазійні ли-

чинки H. tricolor. Через

чотири тижні в шлунку

дефінітивних хазяїв па-

ГІСТРИХОЗ

(HYSTRICHOSIS)

Рис. 2.91. Схема розвитку

нематоди

Hystrichis tricolor:

— головний кінець,

— хвостовий кінець самця;

— яйце;

— інвазійна личинка;

— малощетинковий черв’як

224

разити досягають статевої зрілості. В організмі птахів гельмінти живуть до

1 – 2,5 міс.

Епізоотологічні дані. Збудниками гістрихозу частіше уражуються качки

віком від 1 до 3 міс. Спалахи інвазії спостерігаються в теплу пору року (кві-

тень – листопад). Взимку у качок паразитів не реєструють. Рано навесні пти-

ця заражається при поїданні інвазованих личинками малощетинкових чер-

вів, що перезимували.

Патогенез та імунітет. Паразитичні черви діють на організм птахів меха-

нічно, інокуляторно й токсично. Вони не лише травмують, а іноді й перфору-

ють стінку залозистого шлунка. Під час травмування тканин шипами гельмі-

нта в шлунок заносяться різні мікроорганізми, які спричинюють нагноєння

та некроз окремих ділянок ураженого органа. Токсини збудників є причиною

нервових розладів, виснаження, виникнення змін у крові.

Імунітет — слабкої напруженості і не запобігає повторному зараженню збуд-

никами гістрихозу.

Клінічні ознаки нехарактерні. У разі високої інтенсивності інвазії у хворих

каченят спостерігають зниження або втрату апетиту, пригнічення, схуднен-

ня, пронос, іноді — блювання, анемічність слизових оболонок, порушення ко-

ординації рухів. Нерідко відмічають значний падіж каченят. У дорослої птиці

перебіг хвороби, як правило, безсимптомний.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів спостерігають серозно-

фібринозне запалення стінки залозистого шлунка, повітроносних мішків, пе-

чінки, легенів. З боку серозної оболонки в залозистому шлунку добре помітні

вузли завбільшки від горошини до волоського горіха, всередині яких знахо-

дяться нематоди. На початку захворювання загибель каченят настає внаслі-

док ушкодження органів грудної й черевної порожнин, пізніше — від висна-

ження.

Діагностика. За життя гістрихоз діагностують дослідженням фекалій ка-

чок за методами Фюллеборна або Дарлінга, посмертно — при розтині трупів.

Можна досліджувати малощетинкових червів компресорним методом з ме-

тою виявлення в їхньому тілі личинок (завдовжки до 3 см) збудника гістрихозу.

Лікування не розроблено. На думку авторів, можуть виявитися ефектив-

ними препарати

левамізолу

та

макроциклічних лактонів.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах для

вирощування каченят використовують чисті водойми з піщаним дном, на

яких упродовж останніх двох років не утримували птицю, або сухопутні вигу-

ли. Здійснюють заходи, спрямовані проти контактів свійської птиці та диких

птахів.

Хворобу спричинюють колючоголові черви Poly-

morphus magnus і P. minutus родини Polymorphidae

ряду Polymorphida.Скреблики локалізуються в киш-

ках свійських качок та близько 20 видів диких водоплавних птахів.

Збудники.

P. magnus

паразитує переважно в тонких,

P. minutus

— у товс-

тих кишках качок. Їхнє тіло жовтого або оранжевого кольору, завдовжки від

ПОЛІМОРФОЗ

(POLYMORPHOSIS)

225

0,9 до 1,5 см має веретеноподібну форму. Хоботок озброєний гачками, розмі-

щеними в 16 поздовжніх рядів, у кожному з них — по 7 – 8 гачків. У самців є

чотири цементні залози кишкоподібної форми. На хвостовому кінці розміще-

на статева бурса.

Яйця веретеноподібні, великих розмірів, (0,12…0,13) × (0,01…0,02) мм, з

щільною тришаровою гладенькою оболонкою, зрілі.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є рачки-

бокоплави. У кишках птиці самка скреблика відкладає значну кількість яєць,

які разом з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище. На суші яйця

швидко гинуть, однак, потрапивши у воду, вони зберігають життєздатність до

6 міс. Тут їх заковтують бокоплави. В їхньому кишечнику оболонка яйця руй-

нується, звільняючи личинку — акантор, яка проникає в порожнину тіла

проміжного хазяїна і згодом перетворюється на інвазійну личинку — аканте-

лу (цистакант). У тілі рачків-бокоплавів розвиток личинкових стадій відбува-

ється впродовж 54 – 60 діб.

Качки заражаються при заковтуванні бокоплавів, що містять акантел, а

також резервуарних хазяїв — деяких видів риб. Останні інвазуються при по-

їданні гамарусів з акантелами. Розвиток колючоголових червів у кишках

птиці триває 27 – 30 діб. Тривалість їх життя — кілька місяців.

Епізоотологічні дані. Найсприйнятливіші до інвазії каченята в перші 2 – 3

міс життя. Перебіг хвороби у них тяжкий і нерідко закінчується масовою за-

гибеллю.

У дорослої птиці перебіг хвороби безсимптомний. Зареєстровано випадки

зараження збудниками поліморфозу курей та гусей. Зараження качок почи-

нається навесні. Інвазія досягає максимуму (до 600 гельмінтів в організмі

дефінітивного хазяїна) влітку. Восени зараженість знижується, а взимку кач-

ки, як правило, позбавлені скребликів.

Яйця збудників можуть перезимовувати у водоймах.

Патогенез та імунітет. Колючоголові черви травмують тканини кишкової

стінки добре озброєним хоботком. Місце заглиблення хоботка паразита є во-

ротами інфекції, про що свідчать гнійно-запальні процеси в цих місцях. По-

рушується травлення, а також функція органів інших систем. Іноді збудники

проникають через стінку кишок у черевну порожнину і спричинюють перито-

ніт.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворих каченят спостерігаються втрата апетиту, зага-

льна слабкість, з’являються пронос, виснаження, відставання в рості та роз-

витку, анемічність слизових оболонок. Дуже тяжкий перебіг хвороби при

змішаних гельмінтозах (поліморфоз + стрептокароз + тетрамероз).

Патологоанатомічні зміни. На серозній оболонці кишок виявляють чис-

ленні вузлики, причиною виникнення яких є занурений у стінку хоботок

скреблика. Слизова оболонка кишок запалена, поблизу місць фіксації гель-

мінтів помітні ерозії, виразки, крововиливи. В окремих випадках трапляється

перфорація кишок.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі епізоотологічних

даних (неблагополуччя водойм), дослідження посліду методом послідовного

промивання або методом Фюллеборна. Посмертно поліморфоз діагностують

при розтині трупів і виявленні в кишках скребликів та характерних патоло-

гоанатомічних змін (рис. 2.92).

226

Досліджують також проміжних хазяїв компресор-

ним методом на наявність у них інвазійних личинок.

Акантели в інцистованому стані добре помітні в тілі

бокоплавів завдяки великим розмірам тіла (близько

3 мм) та оранжевому забарвленню. Вони локалізують-

ся (до 8 личинок) у спинній частині бокоплава.

Лікування. Колючоголові черви дуже стійкі до ан-

тигельмінтних препаратів. Застосовують

бітіонол

дозі 500 мг/кг з кормом у співвідношенні 1 : 50 після

12-годинної голодної дієти. Ефективні також

нікло-

замід

(400 мг/кг) та

фенбендазол

(20 мг/кг упродовж 5

днів).

Після дегельмінтизації качок утримують упро-

довж однієї доби у пташниках або на обмежених су-

хопутних вигулах, після чого переводять на благопо-

лучну водойму. Послід, виділений за цей період,

прибирають і знищують або знезаражують у гноєсхо-

вищі.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілак-

тики інвазії виділяють благополучні водойми. Систе-

матично визначають гельмінтологічний стан водойм,

досліджуючи проміжних хазяїв на наявність

у них цистакантів. Маточне поголів’я качок і гусей

утримують ізольовано від молодняку. Потрібно через

кожні два роки практикувати зміну водойм. Важливим профілактичним за-

ходом є сухопутне вирощування водоплавної птиці.

Хвороба спричинюється скребликом Filicollis anatis

родини Filicollidae ряду Gigantorhynchida. Паразити

локалізуються в тонких кишках качок, гусей, а також

лебедів та інших диких водоплавних птахів.

Збудник.

F. anatis

характеризується вираженим статевим диморфізмом:

самки відрізняються від самців більшими розмірами та наявністю в ділянці

хоботка розширення кулястої форми. Тіло вкрите шипами біло-жовтого ко-

льору.

Самці веретеноподібної форми досягають 0,6 – 0,8 см завдовжки і 1 – 1,5 мм

завширшки. На хоботку яйцеподібної форми розміщені гачки (рис. 2.93). У зад-

ній частині тіла знаходиться 6 цементних залоз овальної форми.

Самки — від 1 до 2,5 см завдовжки і близько 4 мм завширшки. На довгій

шийці розміщений великий (до 3 мм у діаметрі) бульбусоподібний хоботок,

озброєний гачками.

Яйця середнього розміру, (0,062...0,07) × (0,023...0,028) мм, овальні, вкриті

товстою тришаровою оболонкою, зрілі (містять личинку — акантор).

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжним хазяїном є водяний

ослик (Asellus aquaticus). Термін розвитку личинки скреблика від акантора

до цистаканта коливається від 1 до 1,5 міс.

Птиця заражається на водоймах при заковтуванні водяних осликів, що мі-

стять інвазійні личинки. У кишках качок скреблик досягає статевої зрілості

через 1 міс. Тривалість життя його — кілька місяців.

ФІЛІКОЛЬОЗ

(FILICOLLOSIS)

Рис. 2.92. Кишки качки,

уражені

скребликами

Polymorphus magnus

227

Епізоотологічні дані. Качки

заражаються з ранньої весни до

пізньої осені. Ензоотичні спала-

хи філікольозу спостерігаються

переважно в другій половині лі-

та й восени. Найчастіше хворіє

молодняк віком 2 – 3 міс. З січня

до початку випасного сезону ка-

чки, як правило, вільні від гель-

мінтів. Гуси заражаються скреб-

ликами рідше.

Джерело зараження — водяні

ослики. Це порівняно великих

розмірів рачки, що досягають

1,5 см завдовжки. Вони живуть у

прісноводних водоймах, жив-

ляться гниючими рештками рос-

лин, а також пташиним послі-

дом. Тривалість життя їх стано-

вить більш як один рік. Упро-

довж усього життя в їхньому ор-

ганізмі зберігаються личинки

збудника інвазії.

Яйця цього скреблика досить

стійкі до несприятливих чинни-

ків зовнішнього середовища (перезимовують у водоймах).

Патогенез та імунітет. Паразити мають різко виражену патологічну дію в

період їх проникнення в кишкову стінку (особливо самки), а також під час

досягнення статевої зрілості. Озброєним хоботком колючоголові черви пору-

шують цілість усіх шарів кишкової стінки, в результаті чого розвиваються за-

пальні процеси з виникненням виразкових, гнійних та некротичних явищ.

Усі ці зміни призводять до порушення діяльності кишок та організму качок

загалом.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворого молодняку спостерігають загальну слабкість,

пригнічення, зниження апетиту, відставання в рості та розвитку, виснаження.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів на серозній оболонці то-

нких кишок виявляють вузлики завбільшки з горошину, в яких знаходять-

ся хоботки самок гельмінта. У разі проникнення мікроорганізмів у пошко-

джені кишки з’являються виразки, гнійне запалення, некротизовані діля-

нки.

Діагностика. З метою виявлення яєць колючоголових червів досліджують

фекалії методами послідовного промивання та флотації з використанням

розчину аміачної селітри. Гельмінтологічний розтин тонких кишок дає змогу

виявити дорослих паразитів.

Доцільно досліджувати водяних осликів з водойм, на яких знаходилися

підозрювані щодо захворювання водоплавні птахи.

Лікування, профілактика та заходи боротьби приблизно такі самі, як і при

поліморфозі.

Рис. 2.93. Будова скреблика

Filicollis anatis:

— самець;

— головний кінець самки

228

Kонтрольні запитання і завдання

1. Опишіть патогенез та клінічні ознаки при простогонімозі. 2. Як установити діаг-

ноз на ехіностоматидози? 3. Назвіть збудників нотокотилідозів і розкажіть про цикл їх

розвитку.

4. Опишіть клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни при гіменолепідідозах.

5. Схарактеризуйте збудників раєтинозу та розкажіть про цикл їх розвитку. 6. Як устано-

вити діагноз на давенеоз? 7. Як відбувається цикл розвитку збудників амеботеніозу та хо-

анотеніозу?

8. Як ведуть боротьбу з гетеракозом? 9. Дайте характеристику нематоди

Ganguleterakis dispar та розкажіть про цикл її розвитку. 10. Наведіть засоби лікування й

профілактики аскаридіозу.

11. Опишіть епізоотологію,патогенез та клінічні ознаки амідо-

стомозу.

12. Як установити діагноз на сингамоз? 13. Схарактеризуйте збудників тетрамеро-

зу та опишіть цикл їх розвитку. 14. Як установити діагноз на стрептокароз? 15. Дайте ха-

рактеристику нематоди Echinuria uncinata і розкажіть про цикл її розвитку.

16. Назвіть

збудників капіляріозу та схарактеризуйте цикл їх розвитку. 17. Як проводять лікування

хворої на капіляріоз птиці? Яка профілактика цього захворювання?

18. Як установити діа-

гноз на поліморфоз?

19. Опишіть епізоотологію й патогенез філікольозу. 20. Як ведуть бо-

ротьбу з акантоцефальозами птиці?

Хвороба спричинюється присиснями Gyrodactylus

medius, G. elegans, G. cyprini родини Gyrodactylidae

підкласу Monogenea класу Trematoda. Збудники —

ектопаразити коропів, сазанів, карасів, білих амурів, лососевих.

Збудники — трематоди дрібних розмірів (0,2 – 1,5 мм завдовжки). В пе-

редній частині тіла є два відростки. Органи травлення — рот, глотка та два

кишкових стовбури, що закінчуються сліпо. Фіксація паразитичних червів

здійснюється за допомогою прикріплювального диска з 2 великими і 16 дріб-

ними гачками, розміщеними в задній частині тіла (рис. 2.94).

Збудники є жи-

вородними гермафродитами. Вони мають по одному сім’янику і яєчнику.

Цикл розвитку. Гельмінти розвиваються прямим шляхом, без зміни хазяїв.

В організмі трематоди з яйця, позбавленого жовткових клітин, формується

зародок першої генерації. Згодом усередині нього утворюються зародки дру-

гого, третього й четвертого поколінь. Зародок першої генерації виходить з ті-

ла присисня, прикріплюється до шкіри риби й поступово досягає статевої зрі-

лості. На формування дочірньої особини та вихід її з дорослого гельмінта по-

трібно 4 – 5 діб. Личинки, що не встигли прикріпитися до риби, швидко ги-

нуть у воді. Дорослі паразити можуть переходити від однієї до іншої риби.

Тривалість життя збудників — 12 – 15 діб.

Риба заражається переважно контактним шляхом та через воду.

Епізоотологічні дані. Спалахи гіродактильозу нерідко спостерігаються у

вирощувальних ставках рибницьких господарств, де ця хвороба завдає знач-

ної шкоди внаслідок загибелі молоді риби. Хворіють і гинуть в основному

ГІРОДАКТИЛЬОЗ

(GYRODACTYLOSIS)

229

мальки та цьоголітки коропа. Риба старшого віку кліні-

чно не хворіє, однак може бути паразитоносієм. Макси-

мальна кількість спалахів інвазії припадає на квітень –

травень, рідше — на інші періоди року. Інтенсивність

інвазії може досягати 75 – 100 гельмінтів. Зареєстровано

випадки зараження риби і в природних водоймах.

Патогенез та імунітет. На шкірному покриві риби

збудники гіродактильозу заковтують слиз та епітеліаль-

ні клітини. Внаслідок цього порушується утворення сли-

зу і травмується шкіра, що полегшує проникнення в неї

патогенних мікроорганізмів.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворої риби поверхня тіла і плав-

ців вкрита голубувато-сірим нальотом. На шкірі

з’являються плями, крововиливи та виразки. Риба худ-

не, відстає в рості, очі її глибоко западають, черевце й

спинка загострюються. На зябрах спостерігаються кро-

вовиливи й осередковий некроз. У хворої риби порушу-

ється дихання, вона стає менш активною, випливає на

поверхню водойми і «заковтує» повітря.

Патологоанатомічні зміни. Шкіра й зябра риби, що

загинула, вкриті плямами брудно-сірого кольору — нек-

ротичними ділянками, на яких нерідко виявляють ви-

разки. Пелюстки зябер розпадаються. Перетинки плав-

ців руйнуються.

Діагностика. Діагноз установлюють на основі клініч-

них ознак і мікроскопічного дослідження зскрібків з

уражених ділянок шкіри та зябер хворої риби і вияв-

лення збудників. Зскрібки, отримані за допомогою ска-

льпеля, вміщують на предметне скло, накривають дру-

гим предметним склом і досліджують за малого збіль-

шення мікроскопа. Пелюстки зябер ретельно розгляда-

ють під лупою (× 24). Звертають увагу на характерні па-

тологоанатомічні зміни при розтині риби.

Лікування. Ефективним лікувальним засобом є протипаразитарні ванни з

5%-м розчином кухонної солі

тривалістю 5 хв, через які пропускають цьоголі-

тків і однорічників, а також плідників перед їх посадкою на нерест. Можна

використовувати також

формалін у розбавлянні 1 : 4000 – 1 : 5000

з експози-

цією 25 хв. У країнах Західної Європи застосовують ванни з розчином

прази-

квантелу

або

толтразурилу

(10 мг/1 м

води впродовж 3 – 4 год). Після деге-

льмінтизації рибу розміщують у проточній воді. В зимувальних ставах можна

застосовувати

метиленовий синій

(1 г/м

малахітовий

та

брильянтовий зе-

лений

(0,1 – 0,2 г/м

) тривалістю 3 – 4 год. Ефективні ванни з розчином

нік-

лозаміду

впродовж 1 год з розрахунку 250 мг/м

води для форелі або

400 мг/м

— для коропових.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних господарствах наве-

сні й восени потрібно проводити профілактичну дегельмінтизацію риби. Воду

з неблагополучних щодо гіродактильозу ставів спускають на період не менш

як 15 діб. Вирощувальні ставки після відловлювання риби доцільно осушити

та дезінвазувати негашеним вапном з розрахунку 25 ц на 1 га.

Рис. 2.94. Будова

збу-

дника

гіродактильо-

зу:

— прикріплювальний

диск;

— яєчник;

—

зародок першого поко-

ління;

— глотка;

—

залози;

— ротовий

отвір;

— зародок дру-

гого покоління