Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
печени, желчного пузыря, мозга у молодых птиц и измененных фолликулов от взрослой
птицы.
С диагностической целью предложена кровокапельная реакция непрямой
гемагглютинации (ККРНГА).
Сальмонеллез необходимо дифференцировать от инфекционного гепатита, синусита утят,
орнитоза.
Иммунитет, специфическая профилактика. Утята, гусята, переболевшие инфекцией,
вызванной S. typhimurium, приобретают иммунитет, но остаются носителями возбудителя
на фоне иммунитета. Организм этих птиц при отсутствии реинфекции полностью
освобождается от сальмонелл только через 60...70 дней после переболевания. У цыплят и
индюшат иммунитет слабо выражен.
Разработана и выпускается живая авирулентная вакцина против сальмонеллеза для
иммунизации уток и гусей. Утят и гусят вакцинируют пе-рорально с 2...3-дневного
возраста, через 2 дня вакцинацию повторяют. Вакцина создает напряженный иммунитет
сроком на 3...3.5 мес. Это позволяет предупредить острые вспышки заболевания,
сократить сроки бак-
602терионосительства и повышает сохранность птицы. Можно вакцинировать двукратно и
взрослую птицу перед началом племенного периода.
Профилактика. Для предотвращения появления сальмонеллеза в птицеводческих
хозяйствах необходимо следующее: 1) санация кормов кар-босалом и другими
санирующими препаратами; 2) обеспечение выездных барьеров и санпропускников для
предотвращения заноса сальмонеллеза в хозяйства; для дезинфекции объектов
необходимо применять универсальные препараты глютекс, натусан, виркон С и другие; 3)
особое внимание следует уделить гигиене гнезд и получаемых от кур инкубационных яиц,
скорлупу которых обрабатывают препаратами (виркон С, ВВ-1, дезмол, метацид и
другие); 4) точно соблюдать время выборки выведенного молодняка, отходы инкубации
сжигать или утилизировать; 5) дезинфицировать инкубационные шкафы, тару и транспорт
после каждого использования; 6) молодняку в первое кормление назначать пробиотики.
Лечение. Для лечения больного выведенного молодняка используют колмик-Е,
энфлоксатрил, эриприм концентрат, авидокс, колимицин, альбак и другие
антибактериальные препараты. Большинство препаратов активны против сальмонелл в
начале заболевания и в инкубационный период болезни, поэтому явно больную птицу
выбраковывают, а остальным задают препараты с кормом или водой согласно
наставлению.
Меры борьбы. В связи с тем что у взрослых птиц заболевание протекает хронически в
бессимптомной форме, а переболевший молодняк птиц надолго остается
бактерионосителем, в ликвидации заболевания весьма важное значение принадлежит
массовой прижизненной диагностике. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА
на благополучие по сальмонеллезу должно проводиться поголовно и в обязательном
порядке, как и на пуллороз. Это позволяет точно определить факт наличия или отсутствия
инфекции, степень неблагополучия стада, удалить бактерионосителей и своевременно
осуществлять лечение, специфическую профилактику.
Птицу, реагирующую по ККРНГА на сальмонеллез, направляют на санитарную бойню и
проводят дезинфекцию птичников в присутствии птицы, а в подстилку добавляют
хлорную известь. Инвентарь, гнезда, кормушки подвергают механической чистке, мойке,
дезинфекции влажным способом.
Если в ККРНГА положительно реагирует от 7 до 10 % и более взрослой птицы,
оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения или
вакцинации экономически нецелесообразно. Поэтому такое поголовье птицы подлежит
убою, а птичники — санации. В случае клинического проявления заболевания среди
молодняка или взрослого поголовья больных птиц выбраковывают, убивают, а тушки
птиц утилизируют.
Ограничения по сальмонеллезу птиц с хозяйства снимают при двукратном получении
отрицательных результатов в ККРНГА, а также в том случае, если при систематическом
бактериологическом исследовании патологического материала не выделен возбудитель
сальмонеллеза.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каково эпидемиологическое значение сальмонеллеза птиц? 2. Назовите
источники и факторы передачи возбудителя инфекции. 3. Назовите принципы диагностики и дифференциальной
диагностики при сальмонеллезе птиц. 4. Какие современные химиотерапевтические препараты используют против
сальмонеллеза? 5. Перечислите меры профилактики и борьбы, предотвращающие пищевую токси-коинфекцию.
6038.19. РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ
Респираторный микоплазмоз (лат. — Mycoplasmosis respiratoria; англ. — Chonic
Respiratory disease; болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек,
хроническая респираторная болезнь, инфекционный синовит, РМ) — хроническая болезнь
кур, индеек, уток, гусей, голубей, характеризующаяся поражением органов дыхания и
сухожилий, дегенерацией паренхимы печени.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали
заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением, которое назвали «corysa». Они и впоследствии
Делаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный
возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями.
Заболевание было названо хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был
классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть
респираторным микоплазмозом.
Вначале это заболевание было известно в США и Канаде. С 1957 г. оно постоянно обнаруживается в различных странах
мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза
инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем заболевание распространилось в промышленные и
племенные птицеводческие хозяйства.
Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-
бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10 %). Ежегодные потери от РМ в США
составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю
респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76 % всех регистрируемых инфекционных
заболеваний.
Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семейству Mycoplas-mataceae, роду
Mycoplasma, виду Mycoplasma gallisepticum (см. Общая характеристика микоплазм и
микоплазмозов). Микоплазмы по Граму окрашиваются негативно, по Романовскому —
Гимзе — в нежно-фиолетовый цвет, представляют собой полиморфные кокки, нити.
, Непатогенные штаммы широко распространены у птиц и животных различных видов.
Микоплазмы требовательны к составу питательных сред. Для их культивирования
необходимо наличие в среде муцина, РНК, ДНК, полноценных белков, стеринов и
витаминов. Трудность выращивания возбудителя на питательных средах при высевах из
патматериала объясняется также тем, что различные химические вещества задерживают
рост микоплазм.
Микоплазмы легко культивируются в желточном мешке 9... 10-дневных куриных
эмбрионов, вызывая задержку роста.
Антигенная структура микоплазм сложная. В настоящее время установлена
множественность серологических типов М. gallisepticum. Культуры М. gallisepticum,
выделенные от больных птиц, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят,
индюшат, кур и индеек, способны заражать представителей и других видов куриных,
например фазанов, куропаток, павлинов и перепелов, вызывая у них конъюнктивиты и
синуситы.
Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких
температурах, например при —30 °С от 1 до 3 лет, при температуре 5 °С в течение 3 нед.
Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от
инфицированных птиц.
Пенициллин в дозе 1000...2400 ЕД, ацетат талия от 1: 200 до 1: 4000 не действуют на
микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры.
Микоплазмы чувствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину,
тилозину.
604Эпизоотология. Источниками возбудителя служат больные птицы, а основной путь
распространения инфекции — трансовариальный (через снесенные ими яйца).
В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое
состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5...2мес. Инфицирование
инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6...47,9%.
Второй путь заражения — аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие
расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме
домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями
микоплазм являются также и дикие птицы.
Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой
полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие
болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко
микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов
дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости.
Третий путь — контактный — имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае
распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М.
gaUisepticum преимущественно в возрасте 90...120 дней свидетельствует о преобладании
контактного пути перезаражения птиц в хозяйстве.
Возможны пути переноса инфекции с инвентарем, кормом, обслуживающим персоналом,
а также с вакцинами, приготовленными на куриных эмбрионах, полученных из
неблагополучных хозяйств. Это весьма вероятно при широком распространении
микоплазмоза и недостаточном контроле за благополучием хозяйств, эмбрионы из
которых используют в биологической промышленности.
Факторы, способствующие распространению инфекции: 1) отсутствие нормальной
вентиляции помещений; 2) аммиак в повышенных концентрациях, раздражающий
дыхательные пути и облегчающий их поражение микоплазмами; 3) пыль, находящаяся в
воздухе помещения; 4) нарушение режима влажности воздуха, которую цыплята очень
тяжело переносят, так как за сутки они выделяют воды намного больше, чем взрослые
куры; 5) переуплотненность и перемещение птиц; 6) несбалансированность рациона по
незаменимым аминокислотам, минеральным веществам, витаминам; 7) вакцинация
цыплят живыми вакцинами против инфекционных заболеваний.
Патогенез. В патогенезе микоплазмоза большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний, в
первую очередь эшерихиоза. Совместное заражение этими возбудителями обусловливает особенно тяжелое течение
инфекции. Попадая в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать заболевания, но при
определенной стрессовой ситуации размножаются в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, далее
гематогенно распространяются по всему организму и вызывают интоксикацию.
При изучении локализации возбудителя в организме птиц микоплазмозы были обнаружены в трахее в 62,5% случаев,
головном мозге —51, печени —35, почках —25, легких и воздухоносных мешках—17, селезенке — 10,5, сердце —6,
яичниках и селезенке —в 5% случаев.
Течение и клиническое проявление. Остро болезнь протекает у 10...40 %, максимум у
60...70% птиц. Наибольшая заболеваемость наблюдается у молодняка 3...7-месячного
возраста и у кур в начале яйцекладки.
605У кур инкубационный период при естественном заболевании и искусственном
заражении колеблется в пределах 4...23 дней. Ведущим признаком является расстройство
функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, птица
дышит с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Больные птицы
стараются найти спокойное место, при спугивании в помещении остаются неподвижными.
Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из
носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при
надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия
иногда оказываются заклеенными. У некоторых кур обнаруживают припухлость в области
ин-фраорбитального синуса. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре,
иногда отмечается повышение ее, но не более чем на 1 °С. Клинические признаки могут
быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита,
снижением массы тела птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы
аналогичны описанным, но более выражены. Первоначальный признак респираторного
ми-коплазмоза у цыплят — приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %.
Отход цыплят при остром течении составляет 10...25 %, взрослых птиц — 4...6, эмбрионов
— 10...30 %.
У индеек инкубационный период длится 10...20 сут. Болезнь протекает остро, подостро
или хронически. Острое течение отмечают у молодняка, подострое и хроническое — у
взрослых птиц. При наличии удовлетворительного аппетита больной молодняк отстает в
росте и развитии. Отмечают бледность гребня, малоподвижность, типична хромота. В
области метатарзальных и тибиотарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы,
часто в области грудной бурсы обнаруживают припухлость. Пораженные суставы на
ощупь горячие, болезненные; кожа над ними маце-рируется, покрывается корочками
экссудата и некротическими массами. Значительно снижаются прирост живой массы,
яйценоскость, оплодотво-ряемость яиц, выводимость цыплят. Увеличиваются выбраковка
птиц и расход кормов на единицу привеса.
У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя
часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и
развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость
подглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 мес яйцекладки.
Неоплодотворенность яиц достигает 28...30 %. Характерны поражения фаллоса и клоаки:
отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление
фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит,
хромоту, они отстают в росте и развитии.
У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые
оболочки гортани и трахеи гиперемированы.
Респираторный микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или
бактериальной инфекцией. Чаще всего возбудителями таких инфекций бывают Е. coli,
вирус инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и др. В хозяйствах, стационарно
неблагополучных по микоплаз-мозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два
пика клинического переболевания: в возрасте 35...90 и 130...170 дней.
606Патологоанатомические признаки. При внешнем осмотре трупов птиц, павших от
респираторного микоплазмоза, отмечают выраженное в различной степени истощение, а у
цыплят — недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной
окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата, гиперемию и
отек конъюнктивы с серозным выделением, редко опухание инфраорбитальных синусов,
обычно одностороннее.
В грудобрюшной полости иногда выявляют увеличение количества жидкости светло-
желтого цвета. Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные
участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках — слизистый или
слизисто-фибринозный экссудат и отложение фибрина на стенке. Чаще поражаются
грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка воздухоносных
мешков неравномерно мутная и отечная, с внутренней стороны покрыта бледно-желтым
экссудатом, иногда похожим на сливки. В дальнейшем по мере прогрессирования
воспалительных изменений стенка воздухоносных мешков уплотняется, полость их
заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.
Изменения в сердце чаще ограничиваются повышенным кровенаполнением и
незначительным увеличением количества жидкости в перикар-диальной полости. При
более тяжелом течении болезни обнаруживают слипчивый периэпикардит — сердечная
стенка сильно растянута, заполнена фибринозно-казеозными массами, местами сращена с
миокардом. При хроническом течении возникает преимущественно фибринозное
воспаление плевры и брюшины.
У некоторых павших птиц обнаруживают фибринозное воспаление капсулы печени с
обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневидных, легко
отделяющихся масс. Сама печень при этом увеличена, дряблой консистенции. Почки
увеличены, селезенка часто ги-перплазирована, отмечают также воспаление и аплазию
яичника с полным отсутствием созревания фолликулов.
У некоторых птиц может быть катаральное воспаление слизистых оболочек желудка и
тонкого отдела кишечника. Головной мозг обычно не изменен, лишь иногда излишне
кровенаполнен и отечен.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Постановка диагноза на
респираторный микоплазмоз основывается на эпизоотологических, клинических,
патоморфологических данных и результатах лабораторных исследований
(бактериологический метод и биологическая проба).
При РМ возбудитель обнаруживают во всех органах и тканях птиц. Практически чаще
исследуют соскобы со слизистой оболочки трахеи и воздухоносных синусов.
Для выделения и культивирования микоплазм используют куриные эмбрионы только из
хозяйств, благополучных по микоплазменной инфекции птиц (иначе возможны
диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3...7-Й день после
заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови
с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и
аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хорион-аллантоисной
мембраны.
Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации
(ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглюти-
607нации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического
состояния стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА — для индивидуальной
диагностики и выявления степени распространения болезни.
В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц применяют ПЦР.
Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от инфекционного
ларинготрахеита, инфекционного бронхита, колисеп-тицемии, аспергиллеза.
Иммунитет, специфическая профилактика. В связи с возможностью выработки
иммунитета при респираторном микоплазмозе используют несколько вакцин, в том числе
живые и инактивированные (эмульгированные). Их обычно применяют для
предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение
микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм
через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется
содержать такие стада вообще свободными от микоплазм.
В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против
респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80 %,
продолжительность иммунитета 6...8 мес. Вакцина обеспечивает увеличение сохранности
поголовья, прирост массы тела птиц, повышает эффективность вакцинации против
ньюкаслской болезни и инфекционного ларинготрахеита.
Профилактика. Рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. Для
профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день ее
проведения и в последующие 3 дня птице назначают антистрессовые премиксы, в состав
которых входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Из новых препаратов
рекомендуют глю-текс — дезинфицирующее средство, которое можно применять в
присутствии птиц. Используют комплексные антибактериальные препараты эриприм и
колмик-Е. В настоящее время перспективны препараты «Рекс-Витал аминокислоты»
(комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс-Витал электролиты» (комплекс
витаминов, макроэлементов и аминокислот).
Главное в профилактике микоплазмоза — это улучшение санитарных условий,
соблюдение строгого распорядка и технологии производства. Перед приемом новой
партии помещения необходимо полностью освобождать от птиц, после чего тщательно их
очищать и дезинфицировать. Микоплазмы весьма чувствительны к действию
дезинфицирующих веществ, применяющихся обычно в ветеринарной практике: хлорной
извести, раствору гидроксида натрия, формалину.
Лечение. Нецелесообразно.
Меры борьбы. При появлении в хозяйстве респираторного микоплазмоза на хозяйство
накладывают ограничения. Больную птицу держать нецелесообразно, ее следует убить и
сжечь; условно здоровой птице дают антибиотики и оставляют для получения пищевых
яиц и мяса, в дальнейшем необходимо подвергнуть убою всю неблагополучную группу
птицы. Помет и подстилочный материал из неблагополучных птичников складывают в
кучи для биотермического обезвреживания.
Решающую роль в прекращении распространения заболевания имеет устранение
неблагоприятных факторов, вызвавших активизацию скрыто протекающего
микоплазмоза. Необходимо строго соблюдать нормы плот-
608ности посадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно
кормить птицу.
Успех ликвидации респираторного микоплазмоза зависит от комплекса мероприятий,
направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. Как правило, для
ликвидации заболевания в хозяйстве необходимо провести профилактический перерыв с
прекращением инкубации на З...4мес. Полная ликвидация РМ возможна после замены
неблагополучной группы птицы новым поголовьем. Срок ограничений при данном
заболевании 6 мес, его продолжительность объясняется необходимостью получить после
оздоровительных мероприятий здоровый молодняк, выращенный изолированно от
взрослой птицы.
Контрольные вопросы и задания. 1. Какие причины способствуют широкому распространению заболевания? 2. Что
означает термин «фибринозный полисерозит», каковы особенности проявления болезни? 3. Перечислите
химиотерапевтические препараты направленного действия против возбудителя инфекции и способы их введения. 4.
Каково значение интеграции и взаимосвязи птицеводческих хозяйств в распространении инфекции?
39-77539. БОЛЕЗНИ РЫБ
9.1. ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ
Весенняя виремия карпов (англ. — Spring viremia of carp, SVC; весенняя вирусная
болезнь, ВВК) — контагиозная вирусная болезнь карповых рыб, характеризующаяся
брюшной водянкой, экзофтальмом, геморрагическим диатезом и дегенеративно-
некробиотическими изменениями во внутренних органах.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые как самостоятельное заболевание
ВВК описана в Югославии (1972) и в России (Рудиков и др., 1972). Болезнь распространена в большинстве европейских
стран с развитым карповодством, зарегистрирована в США, странах Юго-Восточной Азии. Она наносит ощутимый
ущерб вследствие потерь от гибели рыб (до 30...70 %) и больших затрат на оздоровление хозяйств.
Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий вирус Rabdo-virus caprio из рода
Vesiculovirus, имеет пулевидную форму, размером 105...125 х 70...85 нм, представлен
одним серотипом. Вирус выделяется из крови, асцитической жидкости, почек, печени,
селезенки, слизистой оболочки кишечника, мускулатуры, головного мозга,
культивируется в перевиваемых линиях клеток рыб — ЕРС, FHM при температуре 20...23
°С.
При температуре 60 °С вирус погибает в течение 30 мин, при 4 "С сохраняется в
культурально-тканевой жидкости около 1 года, а в 50%-ном фосфатно-буферном растворе
глицерина — 6 мес, в прудовой воде и иле — около 1 мес.
Эпизоотология. Заболевание протекает в форме энзоотии и редко эпизоотии. К нему
наиболее восприимчивы годовики и двухлетки карпа. Болеют также толстолобики, белые
амуры.
Вспышки болезни регистрируют весной и редко осенью при температуре воды Ю...17°С,
они начинаются после пересадки рыб из зимовальных прудов в нагульные, продолжаются
1... 1,5 мес и затем с повышением температуры воды до 20 ° С постепенно затухают.
Возникновению болезни способствуют снижение резистентности организма рыб во время
зимовки, воздействие на них стресс-факторов при пересадках, перевозках, смене условий
среды и перепады температуры. Источником инфекции служат больные рыбы,
вирусоносители и трупы погибших рыб. Возбудитель распространяется при перевозках
инфицированной рыбы, с водой, орудиями лова, спецодеждой, через почву ложа прудов.
Патогенез. Вирус, проникая в кровь, разносится по всем органам и тканям и вызывает септицемию. Размножаясь в
эндотелии сосудов, клетках гемопоэтической ткани почек и селезенки, а также в эпителии мочевых канальцев и
гепатоцитах, он вызывает тяжелые не-кробиотические изменения в поражаемых органах. Нарушение порозности
сосудистых стенок приводит к экссудации, многочисленным кровоизлияниям в паренхиматозных органах, скелетной
мускулатуре и скоплению экссудата в брюшной полости.
610Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода в
зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней. Заболевание протекает в
основном остро и редко хронически.
При остром течении больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда,
плавают по кругу или штопорообразно, перестают брать корм. Главные признаки болезни
— диффузное или очаговое ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные или
пятнистые субэпидермальные кровоизлияния на брюшке в области грудных и брюшных
плавников, одно- или двустороннее пучеглазие (экзофтальм), анемия жабр, реже
встречаются серповидные кровоизлияния в глазном яблоке.
У растительноядных рыб болезнь проявляется сходными, но менее выраженными
признаками в виде гиперемии кожных покровов и плавников, кровоизлияний в глазное
яблоко, умеренного асцита. При хроническом течении симптомы нехарактерные,
отмечают потемнение кожи, исхудание рыб, изредка геморрагии на коже или в глазном
яблоке.
Патологоанатомические признаки. При тяжелом течении болезнь характеризуется
гипергидратацией мускулатуры и наличием пятнистых или точечных кровоизлияний на
серозных оболочках, во внутренних органах и мускулатуре, скоплением в брюшной
полости экссудата желтоватого цвета, иногда с примесью крови. Печень бледная или
пятнисто гиперемиро-вана, дряблой консистенции, с точечными кровоизлияниями и
фокусами коагуляционного некроза паренхимы. Селезенка слабо увеличена, часто
деформирована, нередко с узелками серо-белого цвета. Почки набухшие, дряблые,
отечные, с тяжелыми дегенеративно-некробиотическими изменениями в гемопоэтической
ткани и нефронах. Эпителий проксимальных и средних отделов мочевых канальцев в
состоянии гиалиново-капельной дистрофии и некроза. В кишечнике катаральный, реже
геморрагический энтерит. В сердце очаговый эпи- и миокардит, очаговые кровоизлияния
под эпикардом.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-
анатомической картины, эпизоотологических данных и результатов вирусологических
исследований: выделения вируса, его серологической идентификации и подтверждения
вирулентности в биопробе, а также использования ИМФ-метода и ПЦР. В лабораторию
для исследований направляют живых или охлажденных на льду рыб, пробы цельной
крови или сыворотки, селезенки, почек и других органов. Исследования проводят в
соответствии с Методологическими указаниями по лабораторной диагностике вирусных
болезней рыб (1997).
ВВК следует дифференцировать от аэромоноза (краснухи) карпов и псевдомонозов, а
также смешанных вирусно-бактериальных инфекций.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у рыб формируется
стойкий иммунитет. Эффективные вакцины не разработаны.
Профилактика. В целях предупреждения возникновения ВВК следует поддерживать
оптимальные условия среды в водоемах, кормить рыб специализированными и
доброкачественными кормами, не допускать травмирования и грубых манипуляций с
рыбами, ввозить только здоровую рыбу из благополучных по заразным болезням
рыбоводных хозяйств и естественных водоемов, осуществлять постоянный контроль за
состоянием здоровья рыб, уделяя особое внимание обследованию рыбы в весеннее время
после пересадки ее на нагул.
39*
611Лечение. При весенней виремии лечение не разработано. В случае смешанной
инфекции или ее осложнения бактериальной микрофлорой рекомендуют применять
антибиотики и другие антибактериальные препараты.
Меры борьбы. При установлении диагноза болезни на рыбоводное хозяйство
накладывают карантинные ограничения и проводят оздоровление летованием прудов или
комплесным методом.
Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды
спускают, всю рыбу вылавливают. В течение года пруды очищают от ила, проводят
дезинфекцию негашеной (оксид кальция) (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе
промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. В случае
отсутствия условий хозяйства оздоравливают комплексно с поочередным летованием
прудов, регулярным проведением ветеринарно-санитарных мероприятий. Хозяйства
переводят на замкнутый цикл выращивания рыб с применением заводского метода
получения молоди, а также формированием иммунного стада. Систематически проводят
вирусологические и серологические исследования рыб для выявления
вирусоносительства. Вывоз живой рыбы разрешается только в торговую сеть без
передерживания на живорыбных базах и в садках. Внешне здоровую товарную рыбу
допускают в пищу без ограничений, больную выбраковывают и после проварки
направляют на корм животным или утилизируют.
Карантин снимают после проведения летования, а при комплексном методе оздоровления
— через 1 год после последнего случая клинического проявления болезни при условии
получения отрицательного результата вирусологических исследований рыб из
неблагополучных прудов.
Контрольные вопросы и задания. 1, Какие причины способствуют возникновению болезни? 2. Дайте характеристику
клинико-патологоанатомической картины. 3. Как поставить диагноз на ВВК? 4. Чем отличается ВВК от аэромоноза и
псевдомоноза? 5. Каковы основные меры борьбы с ВВК?
9.2. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ
Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS;
ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб,
характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см.
цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937
—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана
вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство,
зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет
потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди
и товарной форели (до 90 %).
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus,
пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами,
различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых
линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при
высушивании и прогревании выше 44 "С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-
ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида.
612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении
в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет.
Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в
стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут
быстро перерасти в эпизоотии.
К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки,
ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни
отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале
весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое
время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную
форму через 1...2 мес.
Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути
распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению
болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке
рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов.
Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно
разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и
селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение
по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые
некробиотические изменения в паренхиматозных органах.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при
температуре воды до 7... 16 "С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро,
хронически или в нервной форме.
Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой
смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают
потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные
кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз.
Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным
экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой.
Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб,
спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений.
Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным
комплексом патологоморфологических изменений.
Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые
некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др.
При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые
кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени,
яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических
придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного
мозга.
Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового
некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-
включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и
резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и
некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес-
613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные
геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния,
воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков.
При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени,
которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят комплексно — на
основании эпизоотологических данных, клинико-анатомичес-кой картины и результатов
вирусологических исследований, которые проводятся так же, как и при ВВК. За рубежом
также используется полиме-разная цепная реакция (ПЦР).
ВГС следует дифференцировать от других вирусных болезней форели — инфекционного
некроза поджелудочной железы и гемопо-этической ткани, а также фурункулеза
лососевых.
Иммунитет. После переболевания у форели развивается иммунитет, часть переболевших
или устойчивых к заболеванию рыб становятся виру-соносителями.
Профилактика. Профилактика болезни заключается в систематическом проведении
общих мероприятий по недопущению заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой,
созданию благоприятных условий содержания и кормления рыб, исключению воздействия
на них различных стресс-факторов. За рубежом применяют профилактическую
вакцинацию рыб против ВГС, но имеющиеся вакцины не всегда эффективны.
Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно
применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.
Меры борьбы. На неблагополучные форелевые хозяйства накладывают карантинные
ограничения и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы. Товарную рыбу,
производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без
выдерживания ее в садках живорыбных баз. Малоценную рыбу, икру и трупы
уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной
известью. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и сливают
в канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от
водоемов. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют
негашеной известью. Бассейны, оборудование, помещения для инкубации икры,
кормоцехи и склады, транспортные емкости дезинфицируют горячим 2%-ным раствором
гидроксида натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь
сжигают.
После проведения указанных мероприятий ввозят здоровую рыбу или икру из хозяйств,
благополучных по инфекционным болезням.
Хозяйство объявляют благополучным, если в течение 12 мес не отмечено рецидива
болезни и получен отрицательный результат при двукратном вирусологическом
исследовании рыб.
Контрольные вопросы и задания. 1. Почему ВГС относится к наиболее опасным болезням лососевых? 2. Когда и при
каких условиях возникает болезнь? 3. Назовите характерные признаки и патологоанатомические изменения при ВГС. 4.
Как ставят диагноз на ВГС? 5. Почему при ВГС в нашей стране применяют радикальные меры борьбы и в чем они
заключаются?
6149.3. ОСПА КАРПОВ
Оспа (папилломатоз, эпителиома) — вирусное заболевание карповых рыб,
характеризующееся образованием на коже матово-сероватых наростов — папиллом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые об оспе сообщил Геснер в XVI в.,
затем ее подробно изучали Гофер и Шеперклаус в Германии. Болезнь встречается в прудовых хозяйствах и реже в
естественных водоемах ряда европейских стран и России в виде спорадических вспышек, не вызывает массовой гибели
рыб. Основной ущерб она наносит за счет выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.
Возбудитель болезни. Сейчас окончательно доказано, что возбудителем оспы карпов
является ДНК-содержащий вирус. Однако воспроизвести болезнь экспериментально пока
не удалось. Наличие вируса у больных рыб подтверждено также обнаружением
элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи. Предполагают,
что вирус активизируется под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Эпизоотология. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибриды,
реже — леща, плотву, язя, карася и других рыб. Особенно восприимчивы двухлетки,
трехлетки и рыба более старшего возраста. Болезнь наблюдают летом и осенью. Пути
заражения оспой не выяснены, имеются сообщения о переносе болезни из одного водоема
в другой с больной рыбой, способствуют появлению инфекции ухудшение санитарного
состояния прудов (зарастание, заболачивание), а также недостатки селекционной работы и
кормления рыб.
Патогенез. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпи-телиомы, которая формируется за
счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи.
Течение и клиническое проявление. Заболевание протекает хронически,
инкубационный период длится около 1 года. При сильном поражении карпы перестают
питаться, худеют, отстают в росте. Болезнь проявляется в основном образованием
парафиноподобных наростов на плавниках и коже рыб, достигающих толщины 2...4 мм.
Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные
участки или распространяющиеся по всему телу.
Патологоанатомические признаки. Изменения проявляются в виде наростов на разных
участках тела и плавниках, иногда захватывающих подкожную клетчатку. При вскрытии
видимых изменений во внутренних органах не отмечают.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических
признаков с учетом эпизоотологических данных.