Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
период скот неблагополучных ферм переводят на лагерное содержание. В
животноводческих помещениях проводят санитарную очистку, дезинфекцию и ремонт.
Хозяйство (ферму, отделение) объявляют оздоровленным при выполнении всего
комплекса профилактических и лечебно-оздоровительных мероприятий, если в течение
12мес не выделяют патогенные культуры кампилобактерий указанных видов и не
выявляют животных с клиническими признаками заболевания.
В хозяйствах (отарах), неблагополучных по кампилобактериозу овец, всех
абортировавших, а также с признаками преждевременных родов овцематок немедленно
выводят из отар и изолируют до завершения окота в отаре, подвергают местному и
общему лечению. Абортированные плоды, плодовые оболочки, последы, загрязненную
подстилку и навоз собирают, а затем сжигают или обеззараживают дезинфицирующими
средствами. Кошару и выгульные дворы очищают и дезинфицируют. Всех суягных овец
неблагополучного хозяйства (отары) иммунизируют вакциной против кампилобактериоза
овец. Отару переводят на другие пастбищные участки, а пастбища, где находилась
неблагополучная отара, карантинируют сроком на 2 мес.
Хозяйство (отару) признают благополучным по кампилобактериозу при отсутствии у овец
в течение 2 лет абортов кампилобактериозного происхождения.
Мероприятия по борьбе с кампилобактериозом птиц. При обнаружении С. jejuni в
различных биологических материалах и объектах внешней среды проводят механическую
очистку и дезинфекцию технологического оборудования, бункеров для кормов и мешалок,
поверхностей помещения, вентиляционной системы, воздуха.
При выборочном бактериологическом контроле кур, подлежащих убою (в количестве
15...20 голов от партии), инфицированность кампило-бактериями не должна превышать 50
%. При более высокой инфицированное™ куры, предназначенные для убоя, направляются
на промышленную переработку.
Меры по охране людей. Строятся на строгом выполнении Санитарных правил для
предприятий торговли и Санитарных правил для предприятий общественного питания.
Контрольные вопросы и задания. 1. Укажите основных возбудителей кампилобактериоза и механизм их передачи у
крупного и мелкого рогатого скота, свиней и птиц, а также человека. 2. На основании каких данных ставят диагноз на
кампилобактериоз? 3. От каких болезней следует дифференцировать данное заболевание? 4. Назовите основные
направления профилактики кампилобактериоза сельскохозяйственных животных. 5. Составьте схемы оздоровительных
мероприятий при кампилобактериозе быков на предприятиях по племенному делу и искусственному осеменению;
коров, овец и птиц — в хозяйствах.
1.18. ИНФЕКЦИОННЫЙ МАСТИТ
Инфекционный мастит — остро протекающая, контагиозная болезнь самок животных
различных видов, в основном крупного и мелкого рогатого скота, проявляющаяся
различными формами воспаления вымени, а также нарушением общего состояния и
интоксикацией организма (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, экономический ущерб._Маститы коров известны с давних времен и
широко распространены во всех странах мира. Стрептококковый мастит коров был описан впервые во Франции (1884).
В молочном скотоводстве это массовая и одна из наиболее экономически значимых болезней, наносящая очень большие
потери, которые обусловлены потерей продуктивности животных, ухудшением качества молока и расходами на
лечебно-профилактические мероприятия.
Мастит овец также впервые был описан во Франции в середине XIX в., возбудитель выделил Э. Нокар (1887), в России
впервые болезнь описал В. А. Миловзоров (1932). Вследствие того что овец доят значительно менее интенсивно, мастит
(особенно гангренозный, вызываемый стафилококком) имеет ограниченное распространение в некоторых хозяйствах.
При этом заболевает до 10...12% маточного поголовья, летальность составляет 3...5 %, до 8...10 % животных
вынужденно убивают и до 80 % выбраковывают из-за потери молочной продуктивности. В масштабах отрасли большого
ущерба не приносит.
У животных других видов маститы как массовые, эпизоотические болезни практически не регистрируются.
Возбудители болезни. У коров мастит в подавляющем большинстве случаев вызывают
стрептококки и стафилококки. Streptococcus agalactiae (серогруппы В по классификации
Лендсфильд) — специфический возбудитель мастита у коров (стрептококки других
серогруппп — S. uberis, S. disgalactiae и другие эпизоотологического значения не имеют,
хотя могут выделяться при маститах коров). Staphylococcus aureus — также наиболее
важная причина острых и хронических маститов в молочных стадах. Реже у коров
встречается мастит, вызываемый Е. coli.
У овец и коз основной возбудитель — S. aureus, который вызывает заболевание маток с
гибелью от сверхострой (гангренозной) формы.
Другие возбудители: энтеробактерии, коринебактерии, псевдомонады, микоплазы,
пастереллы, нокардии и другие как причины маститов у крупного и мелкого рогатого
скота встречаются значительно реже.
Все основные возбудители мастита хорошо растут на обычных питательных средах, легко
выделяются из патологического материала и идентифицируются. Патогенные
стрептококки в основном бета-гемолитические, вырабатывают ряд факторов патогенности
(токсины и ферменты). Патогенные стафилококки обладают гемолитическими и
дерматонекротическими свойствами, ферментируют маннит, коагулируют плазму,
образуют энте-ротоксины. Оба возбудителя патогенны для белых мышей.
Устойчивость возбудителей во внешней среде (пол, подстилка, пастбища и т. д.) до 60...
100 сут, при кипячении они погибают моментально, при 75 °С-за 20...25 мин.
Эпизоотология. Эпизоотологическое значение имеют инфекционные маститы у коров,
овец и коз. Болеют животные в период лактации; в сухостойный период отмечают
субклиническую (скрытую) форму инфекции, которая у коров отмечается в 70 % случаев
и более. Источники возбудителя инфекции — больные животные и микробоносители, у
которых возбудители мастита (особенно у овец) могут длительное время (до 8...10мес)
находиться в инфицированных долях вымени. Выделяется возбудитель через сосковый
канал при доении или сосании матерей. Заражение вымени происходит галактогенным
(через молочный канал), лимфогенным (через раны сосков и вымени), реже гематогенным
(из других органов) путями, а также при контакте с инфицированной подстилкой, через
инфицированные руки доярок, молочное оборудование, предметы гигиены и ухода.
В неблагополучных хозяйствах заболевание носит стационарный характер. Высокая
летальность (до 50...80 %) наблюдается только у мелкого рогатого скота.
Предрасполагающие факторы возникновения маститов — снижение резистентности
организма животных, неполноценное кормление, плохая гигиена и нарушение техники
доения, неправильная работа доильной аппаратуры, травмы вымени, повреждения и
загрязнения сосков вымени, наличие патогенных микроорганизмов в окружающей среде.
Патогенез. Стрептококк проникает в вымя через соски из внешней среды (в других органах и тканях, как правило, не
присутствует) и быстро там размножается, вызывая ней-трофильную реакцию в цистерне, поражение слизистой
оболочки цистерны и молочных ходов с разрушением клеток эпителия. Фиброз интраальвеолярных тканей и атрофия
альвеолярных клеток в пораженных долях приводят в быстрому развитию потери секреторной функции.
Стафилококк также хорошо передается в молочный период, но не размножается на коже, а обнаруживается при
инфекции вымени. Возбудитель, размножаясь в молочной железе, по лимфатическим путям проникает в паренхиму
вымени, вызывая разлитый воспалительный отек. В стадах со стафилококковым маститом у 50 % и более коров
выявляют хроническую и субклиническую инфекцию. В ряде случаев возможен сверхострый, в том числе гангренозный,
мастит (когда кожа четверти и сосок отторгаются), также как и другие формы маститов. При этом отмечается
сильнейшая интоксикация организма, приводящая к быстрой гибели. Хроническая инфекция может длиться месяцами,
результаты лечения часто неудовлетворительные, так как формируется пограничный тканевый барьер, препятствующий
проникновению антибиотиков в пораженные зоны.
При колимастите у коров возбудитель, быстро размножаясь в пораженной четверти,
вызывает воспалительную реакцию с последующим лизисом клеток микроорганизма и
выходом эндотоксина. В результате токсемии наблюдаются местные и системные
признаки острого или подострого мастита (включая в ряде случаев гангрену) и гибель
животного.
Течение и клиническое проявление. Течение мастита может быть сверхострым, острым,
подострым, хроническим и субклиническим.
Сверхострое течение характеризуется опуханием, повышением местной температуры и
болезненностью вымени, нарушением секреции в железе. Сопровождается лихорадкой и
другими системными признаками (угнетение, частый слабый пульс, западание глаз,
слабость, полная анорексия и т. д.). При остром течении изменения вымени сходны с
таковыми при сверхостром, но лихорадка, анорексия и угнетение обычно средней степени
выраженности или легкие. Длительность болезни до 2 нед. Подострое течение
характеризуется отсутствием системных признаков, изменения вымени и секреции менее
заметны. Хроническое течение, длящееся недели и месяцы, часто приводит к тому, что
пораженная доля практически теряет продуктивность вследствие атрофии, формирования
узелковых абсцессов или образования гранулемоподобных масс в паренхиме вымени. В
целом изменения секреции могут варьироваться от легкой водянистости молока с
небольшим количеством хлопьев (как при подостром стафилококковом мастите) до
сильной водянистости с обилием желтых хлопьев (острый и подострый стафилококковый,
стрептококковый и микоплаз-менный мастит). После переболевания возможна частичная
или полная атрофия паренхимы доли вымени. При субклиническом мастите
воспалительную реакцию выявляют только при помощи маститных тестов и подсчета
соматических клеток в молоке.
Мастит коров. По клиническому проявлению у коров различают (по Студенцову)
серозный, катаральный, фибринозный, гнойный и геморрагический маститы.
При серозном мастите отмечают воспалительный отек пораженной доли вымени,
уменьшение секреции, но внешний вид молока обычно не меняется. При катаральном
мастите молоко приобретает цвет от синева-то-серого до кремоватого, содержит
небольшое количество сгустков и хлопьев казеина; общее состояние животного в норме,
но могут быть понижен аппетит, повышена температура тела, учащены пульс и дыхание.
Вымя при этом увеличено в объеме, с очагами крепитации и флюктуации, сосок отечный,
покрасневший. При фибринозном мастите течение обычно острое, общее состояние
угнетенное, температура тела повышена до 40...41 "С. При движении животного
отмечается хромота, пораженная доля увеличена, плотная, болезненная. Общая молочная
продуктивность при этом резко снижается, а в пораженной доле полностью прекращается.
При гнойном мастите из вымени при выдаивании выделяются сгустки казеина и тягучий
желто-зеленый или желто-розовый гной. Животное сильно угнетено, отмечаются
гангренозные поражения вымени и общие септические явления. Геморрагический мастит
характеризуется наличием эритроцитов в молоке, в результате чего оно приобретает
красноватый цвет, сильным угнетением, повышением температуры тела до 41 °С, резким
снижением удоя. Значительно увеличены надвыменные лимфатические узлы.
При колимастите у коров температура тела может повышаться до 42 °С. Молочная
секреция прекращается, даже если поражена одна доля. Отмечают анорексию, угнетение,
обезвоживание и быструю потерю массы тела. Выделения из пораженной доли обычно
бурые и водянистые. Может также отмечаться диарея. Однако после переболевания
функция вымени полностью восстанавливается.
Мастит овец и коз. У овец и коз при сверхостром и остром (так называемом
гангренозном) мастите инкубационный период составляет от нескольких часов до 1...2
сут, в среднем 24 ч.
При сверхостром течении отмечают общее угнетение, повышение температуры тела до
41,5 °С, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита и жвачки, животные становятся
малоподвижными, хромают на тазовые конечности. Вымя вначале уплотненное, горячее,
болезненное, из сосков выдаивается коричневый кровянистый экссудат. Через сутки вымя
становится более плотным, отечным, безболезненным и холодным, кожа его приобретает
сине-фиолетовый цвет, вплоть до черного. Развивается сильный отек вымени и
подкожной клетчатки, распространяющийся на брюшную стенку, также болезненный и
горячий в первые сутки и холодный и безболезненный начиная со 2-х суток. При таком
сверхостром течении животные погибают в агональном состоянии в течение суток.
При остром течении отмечают аналогичные явления, животные стоят, расставив задние
ноги и выгнув спину, или с трудом передвигаются. Слизистые оболочки гиперемированы.
Пораженная доля вымени увеличена в 2...3 раза, плотная, покрасневшая или синюшная,
горячая на ощупь, болезненная. Отек быстро распространяется по нижней части живота
до подгрудка и бедер. Кожа на месте отека становится холодной, безболезненной и синей.
Секреция молока уменьшается, при выдаивании выделяются красноватый пенистый
экссудат, свернутое молоко и газ. У овец, павших в течение 1...2 сут, гангрена не успевает
развиться. У выживших в дальнейшем вымя твердеет и начинается гангренозный процесс
в виде язв с выделением из них густых гнойных масс неприятного запаха с примесью
крови и фрагментов распавшихся тканей (гангренозно-гнойный мастит). Общее состояние
животного резко ухудшается, развивается кома, приводящая к гибели. Летальность
достигает 35 %.
При подостром течении также отмечают повышение температуры тела, угнетение,
слабость, хромоту, отсутствие аппетита и жвачки, истечение из носа и глаз, жажду,
залеживание. Постепенно развивается воспалительный отек вымени и живота. Шерсть на
месте отека легко выдергивается. Молоко становится водянисто-желтого цвета с
примесью хлопьев, в паренхиме образуются абсцессы. Через несколько суток начинается
гангрена вымени, но большинство животных выздоравливают, однако пораженная доля
отторгается на 13... 17-е сутки и рубцевание происходит на 25...30-е сутки.
При хроническом течении животные становятся вялыми, аппетит понижен или сохранен,
отмечают небольшое угнетение, пораженная доля увеличена незначительно, возможны
абсцедирование вымени и образование свищей через 1...1.5 мес. Возможны диарея,
кашель, слизисто-гнойные выделения из носа и вульвы, уменьшение массы тела на 25... 30
%, выпадение шерсти, иногда почти полное. Ягнята от больных маток часто погибают.
В целом при подостром и хроническом течении происходят рубцевание абсцессов,
атрофия или индурация пораженной доли с последующей агалактией. Животное
выздоравливает, но длительное время остается микробоносителем.
Патологоанатомические признаки. В случае гибели животных от мастита трупное
окоченение выражено слабо, слизистые оболочки анемичные, лимфатические узлы
увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Наблюдают признаки общей
септицемии — отек легких с кровоизлияниями в паренхиматозных органах, на плевре,
брыжейке, эпикарде. Подкожная клетчатка стенки живота и промежности отечные,
пропитаны экссудатом.
Общим патологоанатомическим признаком мастита является переполнение альвеол
продуктами секреции в результате нарушения их выведения из вымени.
При этом стрептококк вызывает, как правило, фиброз и атрофию вымени, уплотнение
паренхимы (секрет водянистый, хлопьевидный). Стафилококк обусловливает
паренхиматозное воспаление с тенденцией к гнойному и гангренозному процессу (секрет
водянистый, хлопьевидный или гнойный). Е. coli вызывает, как правило, острый
паренхиматозный мастит с некротическими явлениями и сильным отеком (секрет
водянистый, хлопьевидный).
У коров при серозном мастите отмечают выпот серозного экссудата в подкожную
клетчатку и междольковую соединительную ткань; при катаральном — воспаление
эпителия цистерны и молочных ходов; при фибринозном — скопление фибрина в
альвеолах и молочных ходах; при гнойном — формирование в вымени абсцессов или
развитие гнойного или гнойно-некротического воспаления тканей железы (флегмона); при
геморрагическом — расширение альвеол и наличие в тканях кровянистого экссудата. При
различных видах маститов число соматических клеток в 1 мл секрета может повышаться
от 1 до 10 млн и более.
У овец и коз вымя отечное, паренхима темно-красная, кровянистая, с пузырьками газа.
При вскрытии отмечают отек и утолщение стромы вымени, паренхима студневидно
инфильтрирована кровянистым экссудатом. Надвыменные лимфатические узлы
увеличены, плотные, сочные, темно-синего или серо-белого цвета, синусы расширены.
Селезенка дряблая; печень почти без изменений; желчный пузырь переполнен густой
зеленоватой желчью; почки дряблые, границы слоев выражены. В целом изменения в
органах свидетельствуют об остром токсикозе.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный мастит
устанавливают на основании эпизоотологических данных, результатов клинических и
патологоанатомических исследований, а также специальных тестов для диагностики
субклинических маститов (пробы с димастином, мастидином, отстаивания,
бромтимоловая), в основу которых положено определение в молоке повышенного числа
соматических клеток (эпителиальных и лейкоцитов, которых в норме содержится до 500
тыс. в 1 мл).
Кроме того, проводят бактериологические исследования проб секрета вымени и молока,
полученных до начала лечения. Обязательны микроскопия и идентификация выделенных
культур, серологическая типизация и определение их антимикробной чувствительности.
Это позволяет дать эффективные рекомендации по лечению и контролю болезни в каждом
неблагополучном стаде.
Дифференциацию стрептококков и стафилококков проводят по куль-турально-
морфологическим свойствам (росту на кровяном агаре, 10%-ном солевом агаре) и тесту на
каталазу.
Дифференцировать маститы от других болезней несложно. Необходимо только
учитывать, что при многих инфекционных болезнях маститы могут быть одним из
клинических признаков.
Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании стафилококковым
маститом формируется достаточно напряженный иммунитет. В частности, переболевшие
овцы повторно маститом не заболевают. Поэтому при стафилококкковом мастите
возможно применение стафилококковых анатоксин-вакцин. Такие препараты созданы в
России и некоторых зарубежных странах. Однако их роль в контроле болезни
окончательно не изучена, и широкого применения в животноводстве они не нашли.
Стрептококковые вакцины также разрабатываются.
Лечение. В основе лечения при мастите лежат освобождение вымени от патологического
секрета (сдаивание) и применение антибактериальных препаратов. Для лучшего
выведения содержимого пораженной доли целесообразно использовать окситоцин,
антигистаминные препараты, растворы электролитов. Хирургическое лечение с удалением
пораженных тканей и обработкой поверхностей антисептиками рекомендуется при
гнойных и гангренозных формах маститов и абсцессов вымени. В частности, у овец
целесообразно хирургическое удаление пораженной доли вымени.
В целом при лечении больных маститом животных руководствуются экономической
целесообразностью. Наиболее эффективно лечение субклинических маститов. Серозный и
катаральный маститы обычно излечиваются достаточно успешно, фибринозный и
геморрагический — менее эффективно, но продуктивность вымени полностью не
восстанавливается. Лечение гнойных маститов требует особой интенсивности, чтобы не
допустить осложнений в виде гангрены, сепсиса или флегмоны.
Для лечения больных маститом коров применяют широкий набор комплексных
противомаститных препаратов (мастицид, мастисан, мастаэро-золь, дифурол и другие
бактериальные эмульсии), обладающих широким спектром антибактериального действия
и сроками выделения из вымени. Их вводят через сосковый канал при помощи катетеров,
специальных тюбиков или шприцев-автоматов (в том числе одноразовых).
Парентеральная антибиотикотерапия также эффективна. Стрептококковый мастит в целом
хорошо излечивается (до 90...95 % случаев) как в период лактации, так и в сухостойный
период. Стафилококковый мастит хуже поддается лечению. Хотя продуктивность обычно
восстанавливается, животные длительно остаются микробоносителями. Поэтому больных
следует изолировать до выздоровления. Лечение субклинической инфекции в
сухостойный период более эффективно. Лечение мастита, вызванного колибактериями,
также лучше проводить в сухостойный период.
Эффективны препараты группы пенициллинов, в том числе пролонгированного действия,
стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин, эритромицин, левомицетин,
ампициллин, линкомицин, цефалоспорин, клоксацин и другие новейшие препараты.
Некоторые антибиотики (эритромицин и др.) создают большую концентрацию в молоке,
чем в плазме крови, при парентеральном применении.
Однако в связи в возрастной резистентностью штаммов возбудителей маститов, в
частности стафилококков и эшерихий, к ряду антибиотиков лабораторные тесты
определения чувствительности выделенных культур необходимо проводить в каждом
стаде.
Профилактика и контроль. Стада следует подвергать мониторинговым исследованиям
на мастит. В молочном животноводстве также необходимо контролировать молочные
цистерны и образцы получаемого молока.
Основные мероприятия по профилактике и контролю маститов заключаются в
следующем.
1. Контроль за работой молочного оборудования в процессе эксплуатации.
2. Соблюдение правил гигиены при доении (использование чистой спецодежды,
сдаивание первых струй молока, санитарная обработка вымени — оно должно быть чисто
вымыто и вытерто, соски после доения обработаны специальными дезрастворами).
3. Исследование животных при помощи лабораторных тестов на субклинический мастит,
подсчет числа клеток, бактериологическое исследование проб молока.
4. Регулярные клинические осмотры, изоляция больных животных или доение их в
последнюю очередь.
5. Лечение животных с клинически выраженным заболеванием и субклиническими
маститами.
6. Выбраковка животных с агалактией, коров, предрасположенных к многократным
заболеваниям маститом, плохо датирующих на лечение или имеющих постоянное высокое
содержание соматических клеток в молоке. Выбраковка овец, переболевших маститами.
7. Клинический осмотр и пальпация вымени всех вновь поступающих животных с
исследованием на субклинические формы болезни (мастит-ный тест и др.).
8. Контроль сосков на наличие повреждений, папиллом, оспенных и других поражений,
которые могут служить предрасполагающими факторами в появлении маститов.
9. Полное выдаивание животных, сбор молока от больных животных в отдельную тару и
уничтожение его. В зависимости от примененного антибиотика и способа его введения
(внутривыменно или парентерально) молоко от обработанных животных определенный
период времени (срок выведения препарата) выдаивается отдельно и не должно
использоваться для питания человека.
10. Дезинфекция скотных дворов и кошар, перевод животных на здоровые пастбища,
соблюдение ветеринарно-санитарных правил и требований.
11. Поддержание интереса производителей к получению молока высокого качества и
понимание важности борьбы с маститами.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику возбудителей и эпизоотического процесса инфекционного
мастита у жвачных. 2. Охарактеризуйте течение и формы клинического проявления инфекционного мастита. 3. В чем
заключаются схожесть и различия между инфекционной агалактией и инфекционным маститом овец и коз; как провести
дифференциальную диагностику этих болезней? 4. Назовите методы и средства лечения больных. 5. Перечислите
основные мероприятия по профилактике и ликвидации инфекционного мастита.
1.19. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭПИДИДИМИТ БАРАНОВ
Инфекционный эпидидимит баранов (лат. — Epididymitis infectiosa arietum; англ. —
Infectious ram epididymitis; эпидидимит баранов) — особая форма бруцеллеза овец —
остро и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся
пролиферативными воспалительными процессами в семенниках и их придатках, их
атрофией, снижением воспроизводительной функции у баранов, а у овцематок —
абортами, рождением нежизнеспособных ягнят и бесплодием.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь установлена в Новой Зеландии и
Австралии в 1942 г. Возбудитель выделили Симмонс, Холл, Баддл и Бойес (1953). В 1956 г. по морфологическому
сходству с бруцеллами его определили как новый самостоятельный вид Brucella и назвали В. ovis. Болезнь
зарегистрирована более чем в 100 странах мира.
Возбудитель болезни. Возбудитель эпидидимита Brucella ovis — кокко-видные или
слегка удлиненной формы мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, спор не
образуют, хорошо воспринимают анилиновые краски, по методу Козловского или Шуляка
—Шина окрашиваются в красный цвет. Некоторые штаммы образуют капсулу.
Для культивирования возбудителя используют обогащенные питательные среды, на
которых бруцеллы этого вида при выделении длительно (10...30 сут) растут в условиях
повышенного содержания СОг (10...15 %).
Особенностью микроорганизма является то, что при первичном выделении и испытании в
пробе с трипанфлавином культура характеризуется как стойкая R-форма, не имеющая А-
и М-антигенов гладких бруцелл (S-форма). Возбудитель не лизируется бруцеллезным Тб-
фагом. Он также лишен поверхностного оболочечного S-антигена, типичного для других
бруцелл, но его О-антиген имеет иммунологическое родство с О-антиге-нами бруцелл
остальных видов. Перекрестно реагирует с В. canis и с шероховатыми вариантами других
видов бруцелл.
Устойчивость возбудителя невысокая. При 60 "С он погибает через 30 мин, при 70 "С —
за 5... 10 мин, при 100 °С — моментально. В поверхностных слоях почвы бруцеллы
выживают до 40 дней, на глубине 5...8 см — до 60, в воде —до 150 дней. В молоке
бактерии сохраняются до 4...7 сут, в замороженном мясе — 320, в шерсти овец — 14... 19
сут. Ультрафиолетовые лучи убивают бруцелл за 5... 10 сут, прямой солнечный свет — от
нескольких минут до З...4ч.
Из дезинфицирующих веществ применяют 1...2%-ные растворы формальдегида, хлорной
извести и креолина, 5%-ную свежегашеную известь (гидроксид кальция), раствор
гидроксида натрия и др.
Эпизоотология. К болезни восприимчивы бараны, овцематки и ягнята. В естественных
условиях массовое перезаражение и распространение болезни приходятся на периоды
случной кампании и окотов.
Передача возбудителя осуществляется преимущественно половым путем. Заражение
овцематок возможно как при естественной случке с больными баранами, так и при
искусственном осеменении. Основными факторами передачи возбудителя служат сперма
и моча больного барана. У некоторых осемененных такой спермой овцематок случаются
аборты, и в подобном случае возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с
абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и
истечениями из половых путей. Нормально окотившиеся овцы также могут выделять
возбудитель с плацентой.
Здоровые бараны заражаются при случке с овцами, ранее покрытыми больными баранами.
Возможно перезаражение баранов и в результате длительного совместного содержания
больных и здоровых животных. В стадах взрослых баранов заболевает до 78 % поголовья.
Ягнята до 5...6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения
отмечены среди 10...15-месячных баранчиков, но симптомы болезни у молодых животных
обычно отсутствуют. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2...7 лет, т. е. в период
усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и
баранчиков.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм барана или овцематки, размножается в местах проникновения и в
ближайших регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем (через 7 дней и более) он проникает в паренхиматозные
органы и разносится с кровью по организму (фаза генерализации). Через короткое время возбудитель исчезает из
кровяного русла и локализуется, как правило, в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов или
в беременной матке овцы и там размножается. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический
воспалительный процесс (эпидидимит и тестикулит), а у суягных овец вследствие нарушения питания плода происходят
аборты.
У суягных овцематок вследствие развития в родовых оболочках некротического процесса нарушается питание плода,
что приводит к аборту или рождению нежизнеспособного потомства. Абортируют овцы, имеющие суягность не более
2мес. При заражении их в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться и плод
донашивается, но чаще бывает нежизнеспособным.
Течение и клиническое проявление. У баранов болезнь протекает остро и хронически.
При остром течении у баранов отмечают ухудшение общего состояния, ухудшение или
отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41...42 °С, экссудативное
воспаление семенников и их придатков. Семенники могут быть увеличены в 3...5 раз.
Мошонка воспалена и также увеличена в несколько раз вследствие скопления в ней
большого количества экссудата. Кожа мошонки напряженная, горячая, покрасневшая,
болезненная. Часто отмечается воспаление одного семенника с резко выраженной
асимметрией. Регистрируют одно- или двустороннее увеличение придатков семенников
до размеров куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечают флюктуацию.
Подвижность семенников уменьшена, или они неподвижны, возможна их атрофия. Они
становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается.
Бараны неохотно передвигаются, отстают от стада, стоят на одном месте с
расставленными задними конечностями.
У большинства баранов нарушена продукция спермы, объем эякулята, подвижность и
густота спермы понижены; цвет ее становится желто-серым или желто-зеленым.
Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости самок.
Через 2...3нед эти признаки постепенно исчезают, температура тела снижается до нормы,
отек мошонки уменьшается, но она остается мешкообразной, и болезнь приобретает
хроническое течение.
У овцематок наблюдаются аборты или родятся слабые нежизнеспособные ягнята. Часто
после ягнения задерживается послед и развивается эндометрит.
Патологоанатомические признаки. У баранов изменения локализуются в основном в
придатках семенников. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником и
придатком. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей.
При разрезе в пораженном придатке обнаруживают фиброзные разрастания и разной
величины некротические секвестры, заполненные серозной, гноевидной, творожистой или
сметаноподобной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена, местами
петрифицирована.
Характерными гистологическими изменениями являются гиперплазия и метаплазия
эпителия, облегающего придаток семенника, особенно в хвосте придатка, что приводит к
появлению на пораженном придатке вначале бугристости, а затем кист. Внутри последних
скапливаются нейт-рофилы. При закупорке спермовыводящих путей возникает
хронический фиброз, наблюдаются изменения в выводящих канальцах в виде гиперплазии
эпителия и увеличения складчатости их стенок.
У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоалланто-иса содержится
желтоватая липкая гноеподобная масса. В более тяжелых случаях хориоаллантоисная
оболочка сращена с амнионом, утолщена до 2...3 см, некротизирована, иногда с захватом
кровеносных сосудов и кате-лидонов.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
типичных клинических признаков, результатов бактериологического, серологического и
аллергического исследований животных с учетом эпизоотологических данных и
патологоанатомических изменений.
Отбор проб биоматериала и его исследование лабораторными методами проводят в
соответствии с утвержденным Наставлением по диагностике инфекционной болезни овец,
вызываемой Бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов). Для серологической
диагностики выпускают наборы специфических компонентов для постановки РА с
цветным овис-ным антигеном, РСК, РДСК, ИФА, РНГА и РНАт. В комплексе
диагностических тестов для аллергической диагностики инфекционного эпиди-димита
баранов применяют бруцеллоовин. Однако они не являются опре-делящими при
постановке диагноза.
Единственный надежный метод, который дает недвусмысленные результаты, —
бактериологический, предусматривающий выделение и идентификацию микроорганизма.
Патологическим материалом для этого могут служить гноеподобное содержимое
секвестров пораженных придатков, измененные участки семенников, сперма баранов; от
овец — выделения из половых путей (в первые дни после аборта), содержимое полости и
измененные некротические участки рогов матки, яичники и глубокие тазовые
лимфатические узлы, абортированные плоды и плаценты. Иногда у больных овец удается
обнаружить бруцеллы и в других органах (легкие, вымя и т. д.). Полученные первичные
культуры подвергают серологической идентификации с использованием РДСК.
Диагноз на инфекционный эпидидимит считают установленным, а отару неблагополучной
при получении положительных результатов бактериологического или серологического
исследования (выделение культуры В. ovis, положительные РДСК, ИФА, РНАт). В
неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отарах (на фермах, в хозяйствах,
населенных пунктах) животных, реагирующих при исследовании на эту болезнь, а также
имеющих клинические признаки заболевания, признают больными.
При дифференциальной диагностике у баранов следует исключить заразные и незаразные
болезни, вызывающие сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез,
псевдотуберкулез, диплококковую инфекцию), травмы, отравления. Бесплодие и аборты у
овец могут быть следствием кампилобактериоза, сальмонеллеза, листери-оза, хламидиоза
и др.
Иммунитет, специфическая профилактика. В период болезни в крови животных
появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма, что
свидетельствует о формировании иммунитета. Отмечено, что вскоре после случки с
инфицированными баранами число положительно реагирующих в РДСК овцематок
постепенно увеличивается.
В нашей стране и за рубежом проводят работы по изысканию иммуно-генных вакцин, в
настоящее время вакцинацию баранов в России не выполняют.
Профилактика. В целях предупреждения заноса возбудителя инфекции из-за рубежа
Ветеринарными требованиями при импорте в Российскую Федерацию племенных и
пользовательных овец и коз, а также спермы баранов к ввозу в страну допускаются только
здоровые племенные овцы и козы, рожденные и выращенные в стране-экспортере,
небеременные, не вакцинированные против бруцеллеза и происходящие из хозяйств и
административных территорий, свободных от инфекционного эпидидимита в течение
12мес.
Для контроля благополучия стад внутри страны не реже 1 раза в год перед началом
случной кампании проводят клинические, аллергические и серологические исследования
всех баранов-производителей в племенных хозяйствах, на племенных заводах, фермах,
станциях и предприятиях по искусственному осеменению животных. Подлежат проверке
также племенные бараны, отобранные для продажи.
Лечение. Больных животных не лечат.
Меры борьбы. При установлении заболевания баранов инфекционным эпидидимитом
племенное овцеводческое хозяйство (племферму, станцию, племпредприятие) объявляют
неблагополучным и вводят ограничения. Вывод животных из такой отары (фермы) в
другие отары или хозяйства для племенных и производственных целей запрещают.
Баранов с клиническими признаками болезни (эпидидимит, орхит) сдают на убой, а
остальных животных неблагополучной отары (группы) с целью выявления новых больных
ежемесячно исследуют клинически (с обязательной пальпацией семенников и их
придатков) и через каждые 20...30 дней — серологически. Выявленных больных и
реагирующих животных направляют на убой.
После получения подряд двух отрицательных результатов серологического исследования
и при отсутствии признаков болезни оздоравливаемую группу (отару) баранов ставят на 6-
месячный контроль, в течение которого их исследуют 2 раза, и при получении
отрицательных результатов отару (группу) признают оздоровленной от эпидидимита.
Баранчиков и ярок, родившихся от овец неблагополучной отары, содержат изолированной
группой, исследуют клиническими и серологическими методами с 12-месячного возраста,
а баранчиков — начиная с 5...6 мес. Реагирующих (больных) животных сдают на убой.
Вывод молодняка неблагополучной группы для племенных целей не разрешается.
Остальных овец исследуют серологически двукратно через 1 и 2 мес после окота, а также
однократно за 2.„4 нед перед началом случного сезона и искусственного осеменения.
Положительно реагирующих признают больными и сдают на убой.
Нереагирующих овцематок осеменяют искусственно спермой здоровых производителей и
ежемесячно исследуют. Такую отару признают оздоровленной, если у овец в течение 2 лет
не было абортов, вызываемых В. ovis, и при исследовании сыворотки крови получены
отрицательные результаты.
При убое больных животных и использовании мяса, мясных и других продуктов
руководствуются, как и при бруцеллезе животных, Правилами ветеринарно-санитарного
осмотра убойных животных и ветеринарно-са-нитарной экспертизы мяса и
мясопродуктов, а при обработке и использовании шкур, шкурок (смушковых), шерсти —
Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его
заготовке, хранению и переработке.
В животноводческих помещениях, где содержат оздоравливаемое поголовье, и на
территории вокруг них необходимо соблюдать чистоту и строго выполнять правила
содержания животных и ухода за ними, проводить текущую, а перед снятием ограничений
— заключительную дезинфекцию помещений, загонов, выгульных площадок,
оборудования, инвентаря и других объектов, а также дезинсекцию, дератизацию,
санитарный ремонт животноводческих помещений и другие ветеринарно-санитарные
мероприятия в соответствии с действующими правилами.
Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологию и клиническое проявление инспекционного
эпидидимита баранов. 2. Чем эта болезнь отличается от классического бруцеллеза овец? 3. Когда диагноз болезни
считается установленным? 4. Какие меры необходимо принимать с целью предупреждения заноса возбудителя
инфекции из-за рубежа и распространения болезни внутри страны? 5. Перечислите общие и специфические мероприятия
по ликвидации инфекционного эпидидимита баранов в овцеводческом хозяйстве.
1.20. КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ ОВЕЦ
Копытная гниль (лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном
хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной
щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие,
хромотой (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание известно овцеводам более 300
лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции
еще в конце XVIII — начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как
самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась
невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В
1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по
копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии,
Великобритании, Франции и России в 1970— 1990-е годы.
Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР
копытная гниль получила развитие в 50—60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно
широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.
Экономический ущерб при копытной гнили обусловлен резким снижением мясной, шерстной, молочной
продуктивности, рождением слабого потомства и преждевременной выбраковкой больных (хромых) животных,
нарушением воспроизводства, снижением устойчивости взрослых овец и молодняка к различным заболеваниям. При
заболевании наблюдается снижение шерстной продуктивности на 10...40 %, молочной — на 20...60, мясной — на 10...40
%. Экономический ущерб особенно велик при возникновении заболевания в ранее благополучных хозяйствах, когда
отмечается массовое поражение животных.
Возбудитель болезни. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее
назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий
анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка
изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом
материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная
морфологическая особенность — наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон.
В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены
мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его
поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная
особенность получила название феномена Бевериджа.