Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционные болезни животных
Подождите немного. Документ загружается.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемия крупного рогатого скота —
«энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили
во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим
хозяйствам в результате гибели молодняка.
Возбудитель болезни — С. perfringens типов В, С, D, редко А.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению
болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у
телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D
обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6...24 мес),
находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением
концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение
взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной
сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зооги-гиенических условий
содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав,
чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые
контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным
путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни,
затем число больных нарастает.
Патогенез. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя
или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и
продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают
воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта.
Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы,
вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от
интоксикации.
Течение и клиническое проявление. У телят в возрасте от 1... 5 дней до 3 нед болезнь
протекает остро, иногда гибель наступает через 3...4 ч после появления первых
симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма,
вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят
регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал
вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-корич-
невым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины,
конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в
коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая и наиболее часто
встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков
развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически,
характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и
состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При
второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич
тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8...12 ч. Для третьей формы
характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и
слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило,
наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и
гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение
короткого периода времени заболеваемость может достигать 5...10 %. Летальность
составляет почти 100 %.
Патологоанатомические признаки. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают
пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые
оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и
тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен
отек мозга.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя,
вызвавшего болезнь.
Для энтеротоксемии телят, обусловленной С. perfringens типа А, характерна анемичность
подкожной клетчатки. В брюшной полости скапливается кровянистая жидкость.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, местами
обнаруживают кровоизлияния. Ме-зентериальные лимфатические узлы отечные,
увеличенные. Печень кро-венаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные,
на эпикарде точечные кровоизлияния. В грудной полости присутствует жидкость
красноватого цвета. Отмечается склонность к постоянным обильным кровотечениям,
только у одних животных кровь выходит через естественные отверстия (рот, нос, анус), у
других — в подкожную клетчатку и полости организма.
При энтеротоксемии, обусловленной типами В и С, обнаруживают множественные
кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой и
подвздошной кишки с некрозами. Содержимое кишечника кровянистое. В почках и
печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается
избыточное количество жидкости красного цвета.
При болезни, обусловленной типом D, в основном отмечают катаральное воспаление
кишечника с полосчатыми кровоизлияниями или без них. В редких случаях возможно
размягчение почек. Наиболее выражены такие изменения, как значительная
инъецированность кровеносных сосудов, отечность и увеличение брыжеечных
лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях,
дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния на сердце.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании
эпизоотологических данных, клинической картины, пато-логоанатомических изменений и
лабораторных исследований. Решающее значение при постановке диагноза имеют
обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация (см. Инфекционная
энтеротоксемия овец).
Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию телят необходимо от эшерихиоза,
сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых
животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и
отравлений.
Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной
энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого
зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных
используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину
против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и
дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Профилактика. Мероприятия по профилактике болезни должны складываться из
тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил
содержания и кормления животных. В неблагополучных хозяйствах проводят
профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный
иммунитет у телят, прививают стельных коров дву- или трехкратно с таким расчетом,
чтобы завершить иммунизацию за 20...30 дней до отела.
Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат.
Положительный эффект на ранней стадии болезни дает антитоксическая сыворотка в
сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками или сульфаниламидными
препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также
применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный
сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока
соляной кислотой и т. д.
Меры борьбы. При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных изолируют и
лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся
молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой.
Одновременно применяют антибиотики. Наряду с этим проводят мероприятия по
недопущению распространения возбудителя во внешней среде: за больными животными
закрепляют отдельный обслуживающий персонал, регулярно проводят дезинфекцию
помещений и предметов ухода.
1.15.6.3. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ СВИНЕЙ
Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. — Enterotoxaemia anaerobica suum) — остро
протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят,
характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями
токсикоза и высокой летальностью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтериты поросят анаэробной этиологии
впервые описаны в Венгрии Детре (1927). В России анаэробную эн-теротоксемию поросят впервые изучал С. Т,
Щенников (1946), который наблюдал массовые остро протекающие кровавые поносы у новорожденных поросят,
обусловленные С. perfringens. Энтеротоксемия поросят встречается во многих странах и в неблагополучных хозяйствах
причиняет большой ущерб вследствие массовой гибели в основном новорожденных поросят.
Возбудитель болезни. Возбудителем энтеротоксемии у поросят является С. perfringens
типа С. Другие типы значения практически не имеют.
Эпизоотология. Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в
первые дни жизни (новорожденные), реже в более старшем возрасте. Важным моментом в
возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток
молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др.
Болезнь может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для
развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в
результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Источником инфекции
служат больные поросята и сви-номатки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и
инфицирующие окружающую среду. Стационарность болезни обусловливается клост-
ридионосительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды
(свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя.
Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и
автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение
вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на
свинокомплексах накоплению С. perfringens типа С и возникновению болезни
способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом
большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.
На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-
весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого
поголовья поросят на разных технологических циклах.
Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается в тонком отделе
кишечника (тощая кишка) и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого
отделов кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характерных патологоанатомических
изменений.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится от
нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после
рождения.
Болезнь протекает остро и под остро. При сверхостром течении поросята погибают без
видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит
кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения
болезни животные могут выздороветь. На промышленных комплексах, а также в крупных
свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто
протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и
дизентерией.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных вздуты и быстро
разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой
полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения
находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь
кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым
содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с
преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами
некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками
газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или
геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного
перитонита. Мезен-териальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На
поверхности почек и под эпикардом обнаруживают точечные кровоизлияния. Поражения
паренхиматозных органов сходны с таковыми при энтероток-семии у животных других
видов.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании
эпизоотологаческих данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных исследований.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсина С. perfringens, чаще
типа С, в содержимом тонкого отдела кишечника и выделения культуры данного
возбудителя аналогично исследованиям на инфекционную энтеротоксемию овец (см.
ранее).
При дифференциальной диагностике необходимо исключать эшерихиоз, сальмонеллез,
вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы.
Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной
энтеротоксемией, приобретают стойкий иммунитет. Для специфической профилактики
энтеротоксемии у новорожденных поросят проводят двукратную иммунизацию
свиноматок анатоксин-вакциной С. perfringens типа С.
Профилактика. Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на
условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине
супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности
(65 и 90 дней) с интервалом 20...25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной
дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней
двукратно с интервалом 20...25 дней.
Лечение. Лечение животных, как правило, не дает желательного результата из-за
возникновения необратимых изменений в органах и тканях, вызванных большим
количеством токсина. Тем не менее в стационарно неблагополучных хозяйствах
поросятам в первые часы жизни можно применить антитоксическую сыворотку против
анаэробных инфекций и антибиотики. При необходимости через 2...3 дня введение
сыворотки и антибиотиков повторяется.
Меры борьбы. В хозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеро-токсемии поросят,
применяют анатоксин-вакцину или ассоциированную вакцину против анаэробной
энтеротоксемии и эшерихиоза поросят. Вакцину вводят свиноматкам двукратно,
заканчивая вакцинацию за 30...35 дней до опороса. После приема поросятами молозива у
них формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес.
Необходимо также строго соблюдать санитарный режим в свиноводстве: «все занято —
все свободно», одновременный вывод свинопоголовья, подготовка помещений к приему
животных, тщательная очистка от навоза и дезинфекция.
1.15.7. БРАДЗОТ ОВЕЦ И КОЗ
Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно
острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся
геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки,
накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Брадзот (в пер. с норвежского «внезапная
болезнь») впервые описал в 1875 г. Крабе. В 1888 г. И. Нильсен в Норвегии обосновал отличие брадзота от сибирской
язвы и выделил возбудитель от овец.
Болезнь имела широкое распространение среди овец в Скандинавских странах и Австралии. В настоящее время в виде
спорадических случаев брадзот распространен повсеместно в мире, в том числе в России, в районах овцеводства. Более
широко встречается в Северной Европе, на Ближнем и Среднем Востоке.
Экономический ущерб складывается из стоимости павших овец и затрат на профилактические мероприятия
(вакцинация), запрещения вынужденного убоя, использования мяса, кожи и шерсти.
Возбудитель болезни. Возбудитель брадзота С. septicum — полиморфная палочка с
закругленными концами, располагается в виде единичных клеток или парами. В мазках-
отпечатках с серозных покровов имеет форму длинных нитей. В старых культурах
окрашивается грамотрицательно, капсулы не имеет, образует овальные субтерминальные
или центральные споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов.
Спектр токсинов: основной — альфа-токсин (гемолизин) с некротизи-рующими
свойствами; бета-токсин (дезоксирибонуклеаза); гамма-токсин (гиалуронидаза); дельта-
токсин и др.
Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде, к воздействию физических и
химических факторов. В почве при благоприятных условиях сохраняются годами.
Поэтому для дезинфекции используются крепкие растворы хлорной извести, серно-
карболовой смеси, гидроксида натрия, формалина и др.
Эпизоотология. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших
вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и
пола. Как правило, болеют овцы в возрасте 2 лет, самые упитанные и менее подвижные. В
стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание
можно наблюдать в любое время года, но в основном весной и осенью; летом —в
засушливый год. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества
корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных,
заплесневевших кормов, травмы желудочно-кишечного тракта грубыми кормами, пастьба
по замерзшим пастбищам, белковая и минеральная недостаточность, инвазия
гельминтами, переохлаждение или перегрев организма. Появление брадзота может быть
связано с определенными пастбищами или травой и сеном с них, при смене которых
болезнь прекращается.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, а также бактерионосители,
выделяющие возбудитель с калом. Факторы передачи возбудителя: несвоевременно
убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с
неблагополучных по брад-зоту территорий, контаминированное возбудителем.
В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной
сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит
алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами
возбудителя болезни. При вспышке брадзота заболевают 30...35 % овец, летальность
достигает 90...100 %.
Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с
травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение
резистентности организма — переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и
двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистой
сычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую
интоксикацию организма со смертельным исходом.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от ряда
факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает сверхостро, остро и
редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны.
При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и
судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро
развивающейся токсемии. Чаще находят павшими здоровых накануне овец.
При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1 сут. Отмечают
беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащение дыхания,
отсутствие жвачки. Изо рта выделяется пенистая кровянистая слюна, сосуды
конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Заметны отеки в
области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются
нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые,
скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода
возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой
головой. Гибель наступает через 2... 12 ч при сильной одышке и нарастающей общей
слабости. Летальность достигает 100 %.
Подострое течение встречается редко. Болеют чаще взрослые животные. Наблюдают
потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые
оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится
5...8 дней и более.
Патологоанатомические признаки. Трупы животных сильно вздуты (иногда даже может
разорваться кожа) и быстро разлагаются с неприятным запахом. Слизистые оболочки
синюшные. Отмечают истечение кровянистой жидкости из естественных отверстий, а при
вскрытии — отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде. Кровь плохо
свертывается, сосуды сильно инъецированы.
В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи, груди) находят
кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Рубец резко растянут
газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками
геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является
характерным признаком данной болезни. В сердечной сорочке, грудной и брюшной
полостях присутствует серозно-геморрагический экссудат. Возможны отек легких,
печени, почек, селезенки, кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение
паренхиматозных органов. Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе сероватые очаги
некроза.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом
эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов
лабораторного исследования.
В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не
позже З...4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные
участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат
подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.
Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков,
получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных
(белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.
При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру
возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени
видны длинные нити возбудителя болезни.
Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры
со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим
заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки,
зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя
патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную
энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез,
пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а также кормовые отравления.
Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании животных формируется
стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так
как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют
поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину
против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.
Профилактика. Для предупреждения заболевания необходимы правильная организация
пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переохлаждения и снижения естественной
резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят
профилактическую вакцинацию.
Лечение. При молниеносном течении лечение неэффективно. В случае более затяжного
течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие),
антитоксические и антимикробные средства (антибиотики).
Меры борьбы. При появлении болезни больных (если они есть) изолируют,
неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и
вакцинируют. Пастбища во избежание их перезаражения меняют не ранее 15 дней после
последнего случая падежа. Проводят уборку трупов и обеззараживание мест, где они
лежали. Трупы утилизируют вместе со шкурой и шерстью, не вскрывая. Запрещены убой
больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо и снятие шкур. Проводят
обеззараживание овечьей шерсти, инфицированной спорами возбудителя брадзота.
Помещения и инвентарь дезинфицируют.
Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 ч и последующей
экспозицией 3 ч. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения, которые
снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.
1.15.8. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ
Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная
болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся
некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных (см. цв.
вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. О заболевании овец под названием «черная
болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах
прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не
дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.
Экономический ущерб обусловлен гибелью животных и затратами на проведение про-тивоэпизоотических
мероприятий.
Возбудитель болезни. С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) —
обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или
слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются
единично, парами или короткими цепочками по 3...5 клеток. Споры овальные, с
центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают
кипячение в течение 1 ч и более.
С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную
проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и
печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани.
Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и
миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает
ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.
Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием
кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются
десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1...2 ч, устойчивы к дезинфектантам в
обычных концентрациях.
Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый
скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в
возрасте старше 1...2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и
упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще
наблюдается осенью или в начале зимы.
Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами
(фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения
паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны
случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.
Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар
и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С.
perfringens типа А.
Патогенез. Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-
видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией
личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и
образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного
поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект —
интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов
развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от
вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности животного.
Течение болезни сверхострое (молниеносное). Животные погибают внезапно или в
течение 2...3ч. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из
ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь.
Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.
Иногда у заболевших животных наблюдают угнетенное состояние, температура тела
нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный, больные животные не
падают на бок, а как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших животных обнаруживают
застой крови в подкожных кровеносных сосудах, характерный красноватый экссудат в
области подгрудка и межчелюстного пространства, в грудной и брюшной полостях,
который на воздухе превращается в желеобразные сгустки.
Печень гиперемирована, иногда на капсуле заметны небольшие перфорации, у свежих
трупов видны характерные множественные, выступающие и проникающие в глубь ткани
некротические очажки от светло-серого до соломенно-желтого цвета, окруженные темным
ободком неправильной формы, размером от булавочной головки до 1...2 см.
На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка без
изменений, почки гиперемированы, иногда с очагами некроза. Кровеносные сосуды
желудочно-кишечного тракта и сальника сильно инъецированы.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основан на анализе
эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят, как при
исследовании на брадзот, с единственным отличием: при биопробе на морских свинках на
месте заражения образуется студенистый желтоватого или бледно-розового цвета отек
соединительной и прилегающей мышечной ткани. Мышцы бледные, внутренние органы
без изменений.
Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала, взятого
на границе здоровой и некротически измененной паренхимы печени.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить фасциолез, инфекционную
энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех
перечисленных болезнях отсутствуют характерные некротические очаги в печени павших
животных.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет антитоксический. В нашей
стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить
поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у
привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года.
Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна.
Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую
борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища
и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец
на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных
моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и
вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов.
Лечение Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.
Меры борьбы. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по
некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте
овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).
При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание,
обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полиана-токсином против
клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyi
типа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают
ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на
мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь
дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего
случая падежа животных.
1.15.9. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯТ
Анаэробная дизентерия (лат. — Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica
agnellorum; англ. — Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) —
остро протекающая токсико-инфек-ционная болезнь новорожденных ягнят,
характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый
понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые
определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих
странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа
ягнят.
Возбудитель болезни. Clostridium perfringens типа В (см. Инфекционная энтеротоксемия).
Эпизоотология. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от
нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные
заболевают редко.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудитель с
калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых
возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с
фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное
время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной
дизентерии.
Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании
вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании
инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность
представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные
непродезинфицированными места, где они лежали, и т. д.
Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из
причин возникновения болезни — неполный охват вакцинацией поголовья овцематок,
снижение активности формирования коло-стрального иммунитета вследствие низкой
упитанности животных.
В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в
течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию
(переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в
кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки
от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15...20-му дню после появления
первых заболевших.
В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год —от единичных
случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %.
Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный
тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые
оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через
поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.
Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период,
а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у
них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной
дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые
3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко
хроническое.
При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических
симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки
поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда
незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении
отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем
становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит
согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на
окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями,
склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание
и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок
погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.
При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными
признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в
состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие,
желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с
примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот
втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются
сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может
повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.
В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко
выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень
медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.
Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область
ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в
сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу.
Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с
точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто
увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений.
Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в
желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто
наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении
геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым
содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые
изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм,
окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы
увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые
патологоанотомические изменения отсутствуют.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь
диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и
патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита
или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический
признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и
серологического исследований.
Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный
отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные
лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела
кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.
Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование)
устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При
обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры
определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С.
perfringens.