Свёртывание крови (гемокоагуляция, часть гемостаза) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в
результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию.В нормальном состоянии кровь — легкотекучая жидкость, имеющая вязкость,
близкую к вязкости воды. В крови растворено множество веществ, из которых в процессе свёртывания более всего важны белок фибриноген, протромбин и
ионы кальция. Процесс свёртывания крови реализуется многоэтапным взаимодействием на фосфолипидных мембранах («матрицах») плазменных белков,
называемых «факторами свёртывания крови» (факторы свёртывания крови обозначают римскими цифрами; если они переходят в активированную форму, к
номеру фактора добавляют букву «а»). В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки,
не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII
и V).
После повреждения стенок сосудов в кровь попадает тканевый тромбопластин, который запускает механизм свёртывания крови, активируя фактор XII. Он
может активироваться и иными причинами, являясь универсальным активатором всего процесса.
При наличии в крови ионов кальция происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон
нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость
всей системе, и через некоторое время образуя тромб, который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой —
блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов. На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс,
а анионы — замедляют. Кроме того, существует много ферментов, полностью блокирующих свёртывание крови (гепарин, гирудин и т. д.), а также
активирующих его (яд гюрзы).Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.
54.Пищеварение в тонком кишечнике /полостное и пристеночное/.
Через пилорический сфинктер пища попадает в тонкий кишечник. Первый отдел кишечника — двенадцатиперстная кишка, где происходит смешивание пищи с
желчью, которая обеспечивает эмульгирование жиров, ферментами поджелудочной железы и тонкого кишечника, расщепляющими углеводы (мальтоза,
лактоза, сахароза), белки (трипсин и хемотрипсин). В тонком кишечнике происходит основной объём всасывания питательных веществ через кишечную стенку.
Пристеночное пищеварение осуществляется под действием ферментов, фиксированных на наружной поверхности клеточных мембран энтероцитов.
Существует специальная структура - щеточная кайма. Она образована микроворсинками мембран энтероцитов, до 3 тыс. микроворсинок на каждом
энтероците. Длина примерно 0,75-1,5 мкм, диаметр примерно 0,1 мкм. За счет щеточной каймы увеличивается площадь контакта пищевых продуктов с
мембраной (в 14-39 раз). Особенности пристеночного пищеварения. Осуществляется под действием ферментов, фиксированных на клеточной мембране: они
фиксированы так, что их активный центр направлен в полость кишечника; ферменты синтезируются клетками enteron или адсорбируются из его содержимого.
Пристеночное пищеварение осуществляется в стерильных условиях, т. к. с микроворсинками эпителиоцитов связаны филаменты, образующие гликоликс,
играющий роль фильтра. Пристеночное пищеварение осуществляет конечные этапы гидролиза.
55.Виды торможения в коре головного мозга (внешнее, внутреннее).
ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Эти взаимно связанные процессы непрерывно протекают в коре головного мозга и определяют
его деятельность. Изучая явления торможения, И. П. Павлов разделил их на два вида: внешние и внутренние. Торможение, возникающее в опытах с условными
рефлексами при применении сильного постороннего раздражителя, И. П. Павлов назвал внешним. Характерной особенностью этого торможения является то,
что оно возникает быстро, почти немедленно после применения нового сигнала. Другим видом торможения является внутреннее торможение. В то время как
внешнее торможение возникает сразу, внутреннее торможение вырабатывается постепенно. Обязательным для возникновения внутреннего торможения
условием является неподкрепление условного раздражителя безусловным. В результате наступает угасание условного рефлекса. Процесс торможения дает
возможность дифференцировать различные раздражения, что имеет важнейшее значение для организма, дает возможность лучшей ориентировки его во
внешней среде.
Торможение (биол.), активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного
процесса различают периферическое Т., осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых элементах, и центральное, реализуемое в
пределах центральной нервной системы. Большинство изученных видов Т. основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого из
пресинаптических элементов (обычно нервных окончаний), со специфическими молекулами постсинаптической мембраны (см. Биологические мембраны). При
этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К
+
или Cl
—
, вызывающее снижение её входного
электрического сопротивления и во многих случаях также генерацию гиперполяризационного тормозящего потенциала постсинаптического. Это приводит к
снижению возбудимости мембраны, длящемуся в разных случаях от единиц до десятков мсек, и значительному уменьшению вероятности её охвата
распространяющимся возбуждением.
Внешнее торможение,
безусловное торможение (физиологическое), подавление, ослабление условных рефлексов и безусловных рефлексов, вызванное внешним, посторонним
раздражителем, например болью или неожиданным звуком. При В. т. возникает ориентировочная реакция и в центральной нервной системе появляется новый
очаг возбуждения, подавляющий (по закону индукции) возбуждение в центре первого рефлекса. К В. т. относят также запредельное торможение, вызываемое
чрезмерным увеличением силы условного раздражителя.Внутреннее торможение,процесс, возникающий в нервных клетках коры больших полушарий
головного мозга при выработке запаздывающих, дифференцировочных и других тормозных условных рефлексов. То же, что условное торможение.
56.Молоко, молозиво, их состав и физиологическое значение.
Молоко — питательная жидкость, вырабатываемая молочными железами самок млекопитающих. Естественное предназначение молока — вскармливание
детёнышей, которые ещё не способны переваривать другую пищу. В настоящее время молоко входит в состав многих продуктов, используемых человеком, а
его производство стало крупной отраслью промышленности.
Молоко — многокомпонентная полидисперсная система, в которой все составные вещества находятся в тонкодисперсном состоянии, что обеспечивает молоку
жидкую консистенцию.
Состав * Сухие вещества — 11,9 % * Жир — 3,9 % * Белок — 1,0 % (в том числе казеина — 0,4 %) * Лактоза — 6,8 % * Минеральные вещества — 0,2 %
Молозиво (лат. colostrum gravidarum) — секрет молочной железы млекопитающих, вырабатываемый в последние дни беременности и в первые дни после
родов. По составу молозиво отличается от молока у человека первые 3—7 суток, у животных первые 7—10 суток после родов. Молозиво содержит
иммуноглобулины и антитоксины, защищающие новорождённого. Также молозиво нормализует деятельность пищеварительного тракта.
Казахи делят молозиво (каз. Уыз) на три вида: чёрное молозиво — молоко, полученное сразу после отёла; жёлтое молозиво — молоко, полученное после
кормления приплода; белое молозиво — молоко, полученное через сутки после отёла.
У казахов блюда с молозивом домашних животных считаются деликатесом. Жёлтое молозиво, смешанное с молоком, варят и подают на одном большом
блюде с варёным мясом. Белое молозиво едят в кипячёном виде (после варки оно по консистенции и вкусу становится похожим на нежный сладковатый творог
с молоком).
57.Жировой обмен, его значение и регуляция.
совокупность процессов превращения нейтральных жиров и их биосинтеза в организме животных и человека. Ж. о. можно разделить на следующие этапы:
расщепление поступивших в организм с пищей жиров и их всасывание в желудочно-кишечном тракте; превращения всосавшихся продуктов распада жиров в
тканях, ведущие к синтезу жиров, специфичных для данного организма; процессы окисления жирных кислот, сопровождающиеся освобождением
биологически полезной энергии; выделение продуктов Ж. о. из организма.
В полости рта жиры никаким изменениям не подвергаются: в слюне нет расщепляющих жиры ферментов. Расщепление жиров начинается в желудке, однако
здесь оно протекает с небольшой скоростью, т. к. липаза желудочного сока может действовать только на предварительно эмульгированные жиры, в желудке
же отсутствуют условия, необходимые для образования жировой эмульсии. Лишь у детей раннего возраста, получающих с пищей хорошо эмульгированные
жиры (молоко), расщепление жиров в желудке может достигать 5%. Основная часть жиров пищи подвергается расщеплению и всасыванию в верхних отделах
кишечника. В тонком кишечнике жиры гидролизуются липазой (вырабатываемой поджелудочной железой и железами кишечника) до моноглицеридов и в
меньшей степени до глицерина и жирных кислот. Степень расщепления жиров в кишечнике зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи и от
содержания в ней жёлчных кислот. Последние активируют кишечную липазу и эмульгируют жиры, делая их более доступными действию липазы; кроме того,
они способствуют всасыванию свободных жирных кислот. Всосавшиеся жирные кислоты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза
жиров и др. липидов, специфичных для данной ткани организма, частично в виде свободных жирных кислот переходят в кровь. Механизм синтеза
триглицеридов из жирных кислот связан с активацией последних путём образования их соединений с коферментом А (КоА). Вновь синтезированные
триглицериды, а также триглицериды, всосавшиеся в нерасщеплённом виде, и свободные жирные кислоты могут переходить из стенки кишечника как в