68
5) связывают желчные кислоты в просвете тонкого
кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями
329. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭЗЕТИМИБА
1) селективно ингибирует абсорбцию холестерина в
кишечнике (на границе щеточной каемки тонкого
кишечника)
2) ингибирует ключевой фермент синтеза холестерина ГМГ-
КоА редуктазу
3) агонист подкласса ядерных рецепторов — пролифераторов
пироксисом (РРАRs)
4) повышает активность липопротеидлипазы, снижая синтез
ЛПОНП в печени, и частично блокирует высвобождение
ЖК из жировой ткани
5) связывает желчные кислоты в просвете тонкого кишечника
и усиливает их экскрецию с фекалиями
330. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ
1) селективно ингибирует абсорбцию холестерина в
кишечнике (на границе щеточной каемки тонкого
кишечника)
2) ингибирует ключевой фермент синтеза холестерина ГМГ-
КоА редуктазу
3) агонист подкласса ядерных рецепторов — пролифераторов
пироксисом (РРАRs)
4) повышает активность липопротеидлипазы, снижая синтез
ЛПОНП в печени, и частично блокирует высвобождение
ЖК из жировой ткани
5) связывает желчные кислоты в просвете тонкого кишечника
и усиливает их экскрецию с фекалиями
331. ПОБОЧНЫЙ ЭФФККТ СТАИНОВ, ПРИ КОТОРОМ
НЕОБХОДИМО НЕМЕДЛЕННО ПРЕКРАТИТЬ ТЕРАПИЮ
1) боли в животе, запоры
2) диарея
3) повышение почечных ферментов АЛТ и АСТ
4) миалгия, миопатия с повышением КФК долее 5 верхних
пределов нормы
5) рабдомиолиз, уровень КФК превышает норму в 10 раз, в
моче появляется миоглобин
332. ПОБОЧНЫЙ ЭФФККТ СТАИНОВ, ПРИ КОТОРОМ ТЕРАПИЯ,
КАК ПРАВИЛО, ПРОДОЛЖАЕТСЯ
1) боли в животе, запоры, диарея
2) повышение печеночных ферментов АЛТ и АСТ