Реферат - Туберкулез легких

Подождите немного. Документ загружается.

Введение

В последние годы во многих странах, независимо от уровня их экономического

развития, отмечается увеличение заболеваемости и распространенности туберкулеза

(Шевченко Ю.Л., 2000: Ali S. Et al., 1998, Bloom B.R., Small P.M., 1998), который все чаще

упоминается среди так называемых «возрождающихся» (англ. emerging/reemerging)

инфекций (Вартанян Ф. Е., Шаховский К. П, 2002; Espinal М. A., et al., 1998). Заметное

ухудшение эпидемиологической обстановки в России и странах СНГ позволило ряду

авторитетных специалистов оценить ситуацию как весьма неблагоприятную (Мишин

В.Ю. с соавт., 2001; Шилова М.В., 2000). Особенно сложная обстановка отмечается в

системе Управления Исполнения Наказания Министерства Юстиции РФ (исправительные

и воспитательные колонии, следственные и временные изоляторы и другие учреждения

УИН МЮ РФ). В пенитенциарных учреждениях (ПУ) заболеваемость и смертность от

туберкулеза в десятки раз превышает очень похожие показатели в общей лечебной сети,

распространенность лекарственно-устойчивого полирезистентного туберкулеза в

некоторых случаях превышает треть всех впервые выявленных больных (Аленова А.Х.,

Истамова А.Т., 2002; Мишустин А.Г. с соавт., 2002), что представляет опасность для

здоровья общества в целом и является важной социальной и медицинской проблемой

(Мишин В.Ю. с соавт., 2001; Шилова М.В., 2000).

Организм человека высоко восприимчив к туберкулезной инфекции (Маянский А.Н.,

2001; Урсов И.Г., 1991). Вместе с тем из массы инфицированных микобактериями людей

болеют немногие. Иммунопатогенетические механизмы, приводящие к манифестации

туберкулезной инфекции до настоящего времени изучены недостаточно полно и остаются

актуальной задачей (Маянский А.Н., 2001; Хоменко А.Г., 1995). Микобактериальное

поражение легких часто ассоциируется с активными формами оппортунистических

инфекций (Скрягина Е.М. с соавт., 1999), играющих значительную роль в патологическом

воспалительном процессе (Вильдерман А.М., 1991; Скрягина Е.М. с соавт., 1999). Одной

из таких сопутствующих патологий являются респираторно-вирусные инфекции

(Ставицкая Н.В., 2002). В сочетании с туберкулезом органов дыхания, частые острые

респираторно-вирусные заболевания поддерживают патологический процесс, замедляют

репарацию, осложняют течение туберкулеза и приводят к неблагоприятному прогнозу его

развития (Converse P.J., et al., 1997).

Вклад частой острой респираторно-вирусной инфекции в формировании хронической

патологии, являющейся особенностью микобактериальных поражений, затрудняющей

борьбу с туберкулезом с позиций химиотерапии подробно не исследовал Маянский А.Н.,

(2001; Davis J., 1998).

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ - инфекционное заболевание,

характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического

воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых

странах, в частности в России, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и

смертность от него. Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей,

подростков и женщин, в меньшей степени - среди мужчин, особенно пожилого возраста.

Тем не менее туберкулез остается распространенным заболеванием.

Этиология. Возбудитель -- микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом

человеческого, редко бычьего и в исключительных случаях птичьего типа. Основной

источник заражения - больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.

Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными

мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Кроме того, возможно

проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных

животных и птиц. В этих случаях микробы заносятся в легкие или из глоточных

миндалин, или по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника. У подавляющего

большинства впервые заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-

10% - устойчивые к различным противотуберкулезным препаратам. В последнем случае

заражение происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфическими

медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При специальном исследовании в

мокроте и в органах больных иногда удается обнаружить L-формы МТ, отличающиеся

сравнительно небольшой вирулентностью и патогенностью, но способные при

определенных условиях превращаться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение. Впервые проникшие в организм МТ

распространяются в нем различными путями-лимфогенным, гематогенным,

бронхолегочным. При этом в различных органах, главным образом в лимфатических

узлах и легких, могут образоваться отдельные или множественные туберкулезные бугорки

или более крупные очаги, для которых характерно наличие эпителиоидных и гигантских

клеток, а также элементов творожистого некроза. Одновременно появляется

положительная реакция на туберкулин, так называемый туберкулиновый вираж,

устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная

температура тела, гиперплазия наружных лимфатических узлов, умеренная лимфопения и

сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нередко изменяются СОЭ, а также белковые

фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и заражении

небольшим количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются

или обызвествляются, хотя МТ в них длительно сохраняются. Все эти изменения часто

остаются незамеченными или протекают под маской различных интеркуррентных

заболеваний, ликвидируются спонтанно; они выявляются только при тщательном

динамическом наблюдении за впервые инфицировавшимися детьми, подростками или

взрослыми людьми.

При массивной инфекции, под влиянием других неблагоприятных факторов

(нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к снижению иммунобиологической

устойчивости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез,

протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, более или менее обширных

диссеминаций в легких и других органах, экссудативного плеврита, воспаления других

серозных оболочек. При этом нередко отмечаются повышенная чувствительность

организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы,

кератоконъюнктивита, аллергических васкулитов и т. д. Первичный туберкулез

встречается преимущественно у детей, подростков, реже у молодых людей и крайне редко

у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошлом первичное заражение,

закончившееся биологическим излечением.

Остающиеся в «заживших» туберкулезных очагах и рубцах в легких и

лимфатических узлах МТ могут «пробуждаться» и размножаться. Этому способствуют те

же условия, которые благоприятствуют развитию первичного туберкулеза, а кроме того,

повторное заражение (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старых очагов возникает

перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки

казеозного некроза и инфекция распространяется лимфогенным, бронхогенным или

гематогенным путем. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. болезнь людей, уже

перенесших первичную инфекцию и обладающих известным, хотя и недостаточным,

иммунитетом. У таких больных процесс протекает с многообразными

патоморфологическими и клиническими изменениями, чаще хронически.

За последнее время увеличилось заболевание туберкулезом лиц пожилого и

старческого возраста. Клиническая картина болезни у них часто атипичная. Даже

эволютивные формы процесса в течение длительного срока могут протекать незаметно, но

иногда имеют сходство со злокачественными заболеваниями или хроническими

неспецифическими воспалениями органов дыхания. Это приводит к несвоевременной

диагностике болезни. У ряда больных этого возраста наблюдаются милиарный туберкулез

и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр.).

Туберкулез может развиваться и как осложнение кортикостероидной терапии. Этот

«стероидный» туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что нередко ошибочно

расценивают как особенность течения основного заболевания.

Согласно классификации, принятой в 1974 г., различают следующие формы

туберкулеза органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез

внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4)

очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома

легких; 7) кавернозный туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

9) цирротический туберкулез легких; 10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12) туберкулез органов

дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Кроме того, процесс характеризуют по

его локализации в тех или иных долях и сегментах легких, фазам развития (рассасывание,

уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию

бактериовыделения. Учитывают важнейшие осложнения (легочное кровотечение,

ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность,

свищи бронхиальные, торакальные и др.), а также остаточные изменения в легких после

излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмосклероз и т. д.).

Инфильтративный туберкулез

легких - форма туберкулеза, при

которой возникают изолированные

экссудативно-казеозные изменения

в легких. Учитывая сложности

дифференциальной диагностики

инфильтративного туберкулеза

легких, во фтизиатрии считается

целесообразным выделять

следующие рентгенологически

манифестирующиеся формы этого

заболевания: бронхо-лобулярный

инфильтрат, округлый инфильтрат,

облаковидный инфильтрат,

перициссурит, лобит, казеозная

пневмония. Инфильтративный

туберкулез легких с присущей ему

динамичностью и склонностью к

распаду относится к числу

прогрессирующих форм

туберкулеза.

В годы наибольшей

заболеваемости туберкулезом

выраженность клинических

проявлений считалась характерной

особенностью этой формы

туберкулеза. Однако, в последнее

десятилетие клиницисты стали

различать формы

инфильтративного туберкулеза с

маловыраженной симптоматикой,

при которой заболевание

развивается исподволь или вовсе

без клинических проявлений даже при распаде легочной паренхимы и

бактериовыделения, и формы с острым, прогрессирующим течением [3,4].

Инфильтративный туберкулез лёгких по данным ГУ НИИ пульмонологии и

фтизиатрии в 2003 году составил 63% от всех впервые выявленных больных

туберкулезом. Инфильтрат большей частью развивается в результате обострения

инкапсулированных, обызвествленных очагов, лимфангитических склерозов, остаточных

гематогенных отсевов.

Эндогенным источником образования инфильтрата иногда становятся

обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных лимфатических узлах, из которых

инфекция распространяется по лимфатическим и бронхиальным путям. Он возникает

также при прогрессировании очагового туберкулеза в легких, в этих случаях вокруг них

появляется перифокальное воспаление, и они сливаются между собой. Не исключается,

наконец, гематогенный путь развития в легких инфильтратов, особенно в тех

сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными или однотипными.

Известно, что возникновение инфекционного заболевания и особенности его

клинического течения во многом определяются состояние иммунной системы

макроорганизма. В работах ряда авторов показано, что при туберкулезе угнетается Т-

клеточный иммунный ответ, обусловливающий протективный иммунитет, а гуморальное

звено, наоборот, активируются. Другой особенностью иммунопатологии при туберкулезе

является усиление активационного апоптоза. Известно, что микобактерии туберкулеза

(МБТ) способны вызвать запрограммированную гибель зрелых иммунокомпетентных

клеток посредством активационного и/или глюкокортикоидзависимого апаптоза

Определенную роль в патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза

играет воспалительно-аллергическая реакция в легких в ответ на туберкулезную

инфекцию. Такое состояние может быть спровоцировано различными причинами:

массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности,

гриппом, сахарным диабетом, психической травмой, а также гиперинсоляцией,

недостатком питания, алкоголизмом и др.)

Морфологическая динамика туберкулезных инфильтратов многообразна. В одних

случаях они рассасываются или инкапсулируются, в других – распадаются. При

прогрессировании процесса пораженная зона некротизируется, расплавляется, образуется

пневмониогенная или секвестрирующая полость распада. В результате бронхо-

лимфогенного распространения бациллярной мокроты в ниже лежащие и прилежащие

отделы легких образуются бронхо-легочные очаги и дочерние инфильтраты.

Рассмотрим клинико-рентгенологические особенности проявления и течения

различных типов инфильтративного туберкулеза легких.

Бронхо-лобулярный инфильтрат, впервые описанный еще в 1918 году, часто

протекает бессимптомно или с нерезко выраженными явлениями интоксикации, без

физических изменений и бацилловыделения.

Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого,

чаще во 2-ом или в верхушечном сегменте затенения диаметром от 1 до 3 см. Наружные

контуры инфильтрата нечеткие и он как бы состоит из нескольких (2-3) слившихся свежих

крупных очагов. Этим он очень похож на свежеобразованный очаговый туберкулез. При

томографическом исследовании в тени инфильтрата можно выявить прямую или

вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена.

Инфильтраты округлой или овальной формы протекают различно. В 1/4 части

случаев заболевание может протекать остро как пневмония, грипп или лихорадочное

состояние неясной этиологии. В 1/4 случаев округлый инфильтрат проявляется не резко

выраженными функциональными расстройствами - общей слабостью, вялостью,

потливостью, малой субфебрильной температурой. В остальных 1/4 случаев

заболевание может протекать скрыто и не сопровождается общими расстройствами и

местными симптомами. Приблизительно в 5% больных инфильтративным туберкулезом

легкого без распада и в 15% - с распадом отмечается кровохаркание. Процесс большей

частью выявляется при флюорографии и чаще в возрасте 18-25 лет. Общее состояние

таких больных обычно удовлетворительное. Физические изменения в легких отсутствуют

или слабо выражены. При подозрении на туберкулез необходимо произвести

рентгенологическое исследование (рентгенограмма органов грудной клетки),

исследование 3-х проб мокроты 3 дня подряд методом микроскопии мазка по Цилю-

Нильсену (с повторением исследования через две недели), исследование периферической

крови.

В гемограмме в начальной фазе болезни отмечаются умеренный лейкоцитоз,

ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Лейкоцитоз в

большинстве случаев происходила счет нейтрофилов; в большинстве случаев при

нейтрофильном лейкоцитозе увеличиваем количество палочкоядерных форм. Этот левый

сдвиг нейтрофилов наблюдается при разнообразных патологических состояниях и,

следовательно, лишен какой-либо специфичности..

В мокроте или в промывных водах бронхов в 1/3 - 1/2 части случаев находят МБТ,

которые в 18-25 % могут быть первично устойчивые к отдельным антибактериальным

препаратам. Рентгенологически инфильтрат имеет нерезко-контурированную неправильно

округлую или овальную тень диаметром 1,5 - 2,5 см и более, локализующуюся в 1-м, 2-м;

реже в 6-м сегменте легкого. Нередко она имеет округлую форму с довольно четкими

очертаниями размером 3-5 см (инфильтрат Assmann-Redeker). К корню легкого от него

отходит воспалительная «дорожка». На ее фоне часто определяется проекция бронха.

Появление такого тенеобразования, напоминающего теннисную ракетку, указывает на

распад инфильтрата и лимфо-бронхогенное распространение процесса.

Если болезнь прогрессирует, то появляются или нарастают симптомы интоксикации,

усиливается кашель с выделением мокроты, возникает кровохаркание или кровотечение,

становится более интенсивным притупление и более распространенной зона катаральных

изменений в легких. Одновременно отмечается олигохромемия, лейкоцитоз, сдвиг

нейтрофилов влево, относительные лимфопения и эозинопения, ускоренная СОЭ (30 - 40

мм/час).

Рентгенологически определяется увеличение перифокального воспаления, появление

признаков распада с образованием в дальнейшем полости. Вначале в полости содержатся

секвестры неотторгнувшихся казеозных масс и небольшое количество жидкости. Такая

полость часто имеет ландкартообразный внутренний контур, который затем становится

овальным или круглым с зоной перифокального воспаления на периферии. При

бронхогенном обсеменении в различных отделах легких появляются отдельные или

множественные, различной величины очаги.

Облаковидный инфильтрат, перициссурит, лобит. Клинические проявления

инфильтративного туберкулеза легких, рентгенологически характеризующегося как

облаковидный инфильтрат, перициссурит или лобит весьма разнообразны. Они зависят от

иммунологических особенностей организма, образа жизни, фазы болезни. Большей

частью заболевание проявляется остро и напоминает грипп, пневмонию или другое

инфекционное заболевание. Острая лихорадочная фаза болезни обычно длится 14-20

дней и сменяется последующим снижением температуры до субфебрильной, реже

нормальной. В части случаев заболевание проявляется подостро. Однако при тщательном

расспросе у подавляющего большинства больных можно установить предвестники острой

вспышки процесса в виде затяжного «катара» дыхательных путей, рецидивирующего и

длительно протекающего «гриппа», экссудативного или сухого плеврита. В анамнезе

нередко встречается контакт с бациловыделителем. Больные могут предъявить жалобы на

кашель с выделением мокроты, боль в боку, в ряде случаев умеренную одышку, плохое

самочувствие.

Инфильтративный туберкулез легких может выдавать себя некоторыми симптомами,

выявляемыми при физическом исследовании.

Так, перкуторное исследование при перисциссуритах выявляет так называемый

«висячий синдром» в виде интенсивного притупления перкуторного звука на уровне

междолевой борозды и менее отчетливое «тающее» приглушение звука кверху или книзу

от нее. В ряде случаев при инфильтратах можно обнаружить тимпанит (tympanon – лат.

барабан) на ограниченном месте, иногда в сочетании с легким приглушением –

укорочением. Имеется клинический симптом, позволяющий заподозрить поражение

бронха, нередко встречающегося при инфильтративном туберкулезе лёгких. В ответ на

поколачивание по грудной стенке больной отмечает возникновение позыва к кашлю или

боли, точно указывая зону этих ощущений.

При аускультации можно выслушать ослабленное дыхание на ограниченном участке

легкого. Оно может быть ослабленным везикулярным, но может иметь и бронхиальный

оттенок. Последнее имеет важное диагностическое значение, так как при инфильтратах

(кроме лобитов и казеозной пневмонии) почти никогда не встречается бронхиального

дыхания. Могут быть обнаружены сухие хрипы над пораженным участком легкого.

«Односторонний катар – не катар», - говорили интернисты прошлого. Эти хрипы, иногда

жужжащие, чаще свистящие имеют выраженный музыкальный характер. Они могут

наблюдаются при инфильтрате как до распада, так и при наличии каверны. В раде

случаев, обычно в начальной стадии распада, в период массивного выделения МБТ и

эластических волокон можно выслушать «казеозные» хрипы – трескучие, «полувлажные»

и немногочисленные.

Изменения в крови имеют место главным образом в лейкограмме: имеет место

лейкоцитоз, увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (до 20 - 25 %, при

норме 1-6 %), определяется лимфопения (10 -15 %, при норме 19-37 %), эозинопения,

ускоряется СОЭ (до 40 - 50 мм).

Казеозная пневмония - вариант остропрогрессирующего туберкулеза легких.

После создания основных противотуберкулезных препаратов в течение многих

десятилетий остропрогрессирующие формы заболевания практически не

регистрировались, а сами понятия «казеозная пневмония» (КП) и даже «милиарный

туберкулез» были исключены вплоть до 1992 года из классификации клинических форм

туберкулезной инфекции. Вышеуказанные варианты клинического течения

специфического процесса получили в последние годы название остропрогрессирующих

форм туберкулеза легких (ОФТЛ) и являются основной причиной повышения смертности

вследствие данной патологии.

Общими признаками острого прогрессирования, объединяющими различные по

генезу клинические формы туберкулеза, являются: острое начало заболевания, наличие

выраженного интоксикационного синдрома, катаральные явления в легких, быстрое

развитие деструктивных изменений, появление все новых очагов бронхо - или

гематогенного засева в интактных участках легких, выраженный иммунодефицит.

Остропрогрессирующий туберкулез это - различное по генезу, обширное казеозно-

деструктивное поражение легких, развившиеся на фоне иммунодефицита, дисбаланса и

снижения реактивности организма. Он характеризуется выраженными проявлениями

интоксикационного синдрома, быстрым размножением микобактериальной популяции и

прогрессирующим течением заболевания, нередко с летальным исходом.

Клиницисты предлагают различать первичное прогрессирование у впервые

выявленных больных и вторичное прогрессирование у лиц с обострениями, рецидивами

туберкулезного процесса и хроническими его формами.

Основным патологоанатомическим проявлением процесса является казеозная

пневмония как самостоятельная форма и как осложнение (фаза острого прогрессирования)

туберкулеза легких. В структуре летальности от остропрогрессирующего туберкулеза на

долю двух патогенетических вариантов КП приходится до 90% всех случаев смерти.

Ограниченные формы туберкулеза легких в процессе острого прогрессирования

эволютивно полностью переходят в КП, и последняя выступает как самостоятельная

форма при формулировке основного диагноза. Развитие КП при распространенных

деструктивных формах туберкулеза расценивается как признак острого прогрессирования

другой основной его формы. В этом случае при формулировке диагноза КП указывается

как тканевая реакция преимущественно альтеративного туберкулезного воспаления при

остром прогрессировании основной формы туберкулеза.

В настоящее время заметно участилось количество больных с острым

прогрессированием фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ). С клинико-

морфологических позиций сохранение в диагнозе названия исходных клинических форм

оправдано тем, что процесс в легких может носить еще обратимый характер, и

рациональная химиотерапия способна стабилизировать или даже купировать

туберкулезное воспаление.

С другой стороны, в случае фиброзно-кавернозного туберкулеза подчеркивается, что

данный хронический инфекционный процесс всего макроорганизма остается основным

заболеванием, в то время как КП является тканевой реакцией острого прогрессирования,

т.е. осложнением ФКТ. Кроме того, к остропрогрессирующим формам туберкулеза отно-

сится генерализованный туберкулез, в т.ч. острый туберкулезный сепсис и милиарный

туберкулез.

Характерной особенностью КП является прогрессирующее течение экссудативно-

некротического процесса без тенденции к отграничению, наличие массивного казеозного

некроза с поражением сосудистой системы легких.

Массивное размножение микобактерий туберкулеза приводит к прорыву

гистогематического барьера с развитием бактериемии, в результате чего происходит

диссеминация специфического процесса. Вовлечение контралатерального легкого,

развитие плеврита, перикардита может происходить в результате как бронхо-, гемато- и

лимфогенного распространения инфекции, так и межтканевого воспаления. Предложено

выделять 4 варианта клинического течения КП. При первом варианте процесс ограничен

долей легкого вблизи основной каверны. При данном варианте возможна стабилизация

процесса при прорыве казеозных масс в каверну и их отторжении через дренирующий

бронх. При втором варианте процесс локализован в пораженной доле легкого как вблизи

основной каверны, так и в других сегментах этой доли. Отторжение казеозных масс и

отграничение процесса затруднены, но еще возможны. При третьем варианте казеозные

массы расположены как в зоне каверны, так и в отдаленных очагах тотальной

диссеминации на стороне пораженного легкого. При четвертом варианте КП возникает и

прогрессирует из инфильтрата, туберкулезных очагов, реже - туберкулемы.

С.А.Краснов предлагает выделять ограниченную и распространенную стадии или

формы КП: ограниченная стадия характеризуется экссудативно-альтеративным

бронхиолитом, ацинозной, ацинозно-лобулярной и сливной лобулярной казеозной

пневмонией (1-2 сегмента); распространенная - экссудативно-альтеративным воспалением

с поражением одной доли и более, а также лимфатических узлов корня легкого, плевры,

главных бронхов. В качестве факторов, способствующих остропрогрессирующему

течению туберкулеза, можно указать:

• первичную или вторичную лекарственную устойчивость МБТ к

противотуберкулезным препаратам (ПТП);

• снижение противотуберкулезного иммунитета;

• нарастание аутоиммунизации и иммунокомплексного повреждения легочной ткани;

• непереносимость противотуберкулезных препаратов;

• оперативные вмешательства на легких без адекватной предварительной и

последующей химиотерапии;

• сопутствующие неблагоприятные факторы и заболевания: дефицит массы тела,

диабет, хронический алкоголизм, хронический стресс и др.

Анализ качества клинической диагностики ОФТЛ по данным

патологоанатомических вскрытий свидетельствует о поздней диагностике и

недовыявлении КП, особенно при развитии ее как осложнения других форм туберкулеза.

В настоящее время в Республике Беларусь отсутствует учет всех случаев

остропрогрессирующего течения туберкулеза легких и анализ эффективности курации

данной категории больных.

По данным исследований выявлен суммарный рост частоты ОФТЛ более чем в 2

раза. В настоящее время ОФТЛ регистрируются у 7-9% впервые выявленных больных

туберкулезом органов дыхания. Установлено также, что остропрогрессирующее течение

инфекции является главной причиной роста (до 15,4%) смертности впервые выявленных

больных в первый год наблюдения в диспансере. В структуре этой смертности ОФТЛ

составляют более 90 %.

Клиника. Среди ОФТЛ можно выделить две основные формы:

бурнопротекающая и форма заболевания в виде ряда «вспышек» с незначительными

интервалами. В первом варианте казеозная пневмония протекает с резко выраженными

явлениями интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Болезнь

манифестируется ознобом, напоминающий таковой при тяжелой пневмонии; мокрота

иногда бывает с прожилками крови. При физическом исследовании над зоной поражения

определяются притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с

крепитирующими хрипами, нередко выслушиваются хрипы большой высоты и звучности

(«казеозные» хрипы [10]). Через короткий промежуток времени мокрота становится

гнойной, зеленоватой, температура, державшаяся ранее в пределах 39-40О, теряет

характер постоянной и начинает давать ремиссии, общее состояние больного становиться

тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится

бедным, иногда цианотичным. По мере прогрессирования болезни отмечается помутнение

сознания, иногда бред, иногда сонливость, как при тифе. Больные гибнут нередко уже

через несколько недель, иногда через несколько месяцев при явлениях тяжелой

туберкулезной интоксикации. МБТ в первое время обычно не находят, они

обнаруживаются вместе с эластическими волокнами с началом распада.

Другие формы ОФТЛ, особенно подвергающиеся в первые дни

«неспецифическому» лечению, протекают менее остро – не как перманентная вспышка, а

в виде ряда эпизодов «затяжной чахотки» с периодами, хотя и не длительными, ремиссий.

Следует подчеркнуть, что и в первом, и во втором варианте казеозной

пневмонии перкуторно-аускультативные феномены и рентгенологические изменения

почти не отличаются от таковых при тяжелой внебольничной пневмонии.

Тактика лечения. Интенсивная, комплексная этиотропная, патогенетическая и

симптоматическая терапия должна начинаться с момента уточнения диагноза. При

казеозной пнемонии консервативное лечение является условно эффективным только у 10-

12% больных (при первом, реже при втором вариантах течения КП или ограниченной

КП).

В большинстве случаев имеется необходимость хирургического вмешательства: либо

по жизненным показаниям в течение 1-2 месяцев от начала заболевания, либо в плановом

порядке после 5-6 месяцев интенсивного консервативного лечения вследствие

морфологической необратимости изменений в легких. Общая длительность

полихимиотерапии должна составлять не менее 10-18 месяцев в зависимости от чув-

ствительности возбудителя к ПТП.

Этиотропная химиотерапия включает обязательное антибактериальное

воздействие как на возбудитель туберкулеза, так и на неспецифическую микрофлору,

вирусы, грибы, в том числе оппортунистическую инфекцию (с учетом данных ПЦР-

диагностики и других лабораторных исследований).

Специфическая химиотерапия (не менее 5 ПТП) назначается с момента установления

диагноза ОФТЛ. При положительной клинико-рентгенологической динамике процесса

через 1-2 месяца больного переводят на прием 4 противотуберкулезных препаратов.

При отсутствии данных о лекарственной чувствительности возбудителя вначале

назначается традиционная схема: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и

этамбутол. Однако при отсутствии клинического эффекта (в течение первых 2-3 недель

полихимиотерапии) необходимо подумать о наличии лекарственной устойчивости

возбудителя к основным ПТП и включить в схему резервные препараты. В дальнейшем

резистентность должна быть доказана лабораторными методами. В качестве резервных

ПТП используют: тиамиды (этионамид или протионамид); аминогликозиды (канамицин,

амикацин или капреомицин), фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин,

офлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), циклосерин, ПАСК,

тиоацетазон.

В случае множественной лекарственной устойчивости схемой выбора на первом

этапе лечения (3-5 месяцев) являются следующие 5 препаратов: пиразинамид,

ломефлоксацин (офлоксацин), амикацин, этионамид и этамбутол; на 2 этапе (до 18

месяцев) - этионамид, пиразинамид и этамбутол. Необходимо обязательно использовать

внутривенное и при возможности эндолимфатическое введение растворимых ПТП. При

подозрении на казеозную пневмонию у пациента с острым воспалительным заболеванием

легких, находящемся в стационаре общей лечебной сети необходимо произвести:

При ОФТЛ и особенно КП в ранний период (до 1 -2 месяцев интенсивного лечения)

целесообразно включение в схему химиотерапии антибиотиков широкого спектра

действия, лучше всего макролиды (кларитромицин, азитромицин) [4], фторхинолоны

(ломефлоксацин, офлоксацин или ципрофлоксацин) или амоксициллин с клавулановой

кислотой (аугментина). Безусловно, необходимо учитывать спектр лекарственной

чувствительности патогенной флоры.

Противовирусные или антимикотические средства назначаются в случаях

доказанной роли возбудителей в проявлениях воспалительного процесса в органах

дыхания.

Патогенетическая терапия больных с ОФТЛ должна быть направлена на уменьшение

выраженности воспалительной реакции и интоксикационного синдрома, стимуляцию

макрофагальной системы, улучшение дренажной функции бронхов и гемодинамики

малого круга кровообращения, профилактику и лечение ДВС-синдрома. Для

дезинтоксикации и уменьшения выраженности воспалительной реакции организма

производят внутривенные капельные введения физиологического раствора натрия

хлорида, 5-10%-го раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, реополиглюкина, раствора

аминокислот, внутри- (или надвенное) лазерное облучение крови (ВЛОК), плазмаферез;

внутрь назначают энтеросорбенты (с интервалом не менее 2 часа с приемом пищи и

пероральных лекарственных средств); глюкокортикоиды (преднизолон в суточной дозе

25-40 мг с последующим ее снижением по 5 мг в неделю). Вместо или вместе с

глюкокортикоидами могут быть назначены нестероидные противовоспалительные

средства (индометацин, вольтарен и др.), аспирин, которые обладают выраженными

противовоспалительными свойствами и улучшаю проникновение препаратов в зону

поражения [ 5,13,15]. Быстрое исчезновение интоксикации наблюдается при

внутривенном введении антикининовых и антиферментных препаратов, в частности,

овомина (по 60000 ATE в течение 2-х недель), контрикала и др. А.Н. Кузьмин [4]

отмечает, что купирование синдрома интоксикации идет более быстрыми темпами при

последовательном применении ВЛОК, плазмафереза и преднизолона на фоне

полихимиотерапии туберкулезного процесса. Эффективность лечения больных

повышается также при приеме антиоксидантных препаратов (витаминов Е, А, С,

тиосульфата натрия и др.) [5,6,13].

Иммунокорригирующую терапию необходимо проводить под контролем

иммунного гомеостаза (определения как минимум Т-лимфоцитов, CD3, CD4, CD8,

иммуноглобулинов крови) [15]. Наибольший эффект имеет интерлейкин-2 (ронколейкин)

3-кратно внутривенно через день в дозе 500000 или 1000000 ЕД), а также полиоксидоний,

рибомунил (по схеме первого месяца приема), ликопид [5,8,13]. Доказано также

выраженное иммуномодулирующее и противовоспалительное действие

ультрафиолетового облучения крови и курсовой магнитолазерной терапии.

Иммунокорригирующая терапия особенно показана на фоне приема глюкокортикоидов,

оказывающих дополнительный иммуносупрессивный эффект.

Лекарственные средства, улучшающие тканевую микроциркуляцию и

реологические свойства крови (аспирин, трентал, ксантинола никотинат, гепарин,

свежезамороженная плазма с гепарином и др.), назначают при выраженном синдроме

нарушения микроциркуляции в легких [5,13]. Важной задачей является улучшение

бронхиальной проходимости. С этой целью назначают муколитические и

бронхорасширяющие препараты. В ряде случаев используют санационную бронхоскопию.

Хирургическое лечение. Эффективность консервативной терапии КП четко зависит

от распространенности процесса [7,9]. При распространенной стадии КП или 3-4-м

вариантах ее течения прогноз для жизни даже на фоне интенсивного консервативного

лечения является абсолютно неблагоприятным [3,8]. Данной категории пациентов (с

объемом поражения более 1 доли) показано хирургическое лечение, в ряде случаев - в

течение 1-2 месяцев от начала заболевания по жизненным показаниям [3,7, 8]. Целью

операции является удаление основного (казеозного) очага инфекции. Наиболее

эффективно в этой ситуации удаление легкого (пневмонэктомия, плевропневмонэктомия,

доудаление остатков легкого), которое выполняют одномоментно или в два этапа [7,8].

Эффективность этапной пневмонэктомии по данным хирургического отделения ЦНИИ

туберкулеза РАМН (Москва), составляет 82,6% при летальности 10-12,4% [8]. По мнению

В.А.Черкасова и соавт. [14], при односторонней локализации поражения резекция легкого

с последующей длительной антибактериальной патогенетической терапией является

единственным эффективным способом лечения. Ограниченные по протяженности

очаговые изменения в контрольном легком не являются абсолютным противопоказанием

к операции. В раннем и позднем послеоперационном периоде необходимо обязательное

использование полихимиотерапии, экстракорпоральных методов детоксикации,

различных типов лазерное облучение, парентерального питания, иммуностимуляторов,

что значительно повышает общую эффективность лечения самых тяжелых категорий

больных казеозной пневмонией.

Литература

1. Елькин Л.В., Кноринг Б.Е. Иванова Л.А. Комплексное лечение прогрессирующего туберкулеза легких с

примененеим Ронкодейкина. – СПб., 2002.

2. Карзакова Л.М., Мохирева Л.В., Еленкина Ж.В. и др. Пробл. туб.- 2005. – № 6.- С.36-39.

3. Краснов С.А. Клинико-морфологические особенности и результаты комплексного лечения больных

казеозной пневмонией. - Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1997., -20 С.

4. Кузьмин А.П., Пронин В.В., Гриднева И.А. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - М.,

2000 - С. 136-138.

5. Мишин В.Ю. // IV съезд научно - мед. ассоциации фтизиатров.- Йошкар-Ола, 1999. - С. 71.

6. Мишин В. Ю. // Актуальные проблемы пульмонологии: Под ред. А.Г. Чучалина. - М. 2000. - С. 408-420.

7. Наумов В. И. И др. // 6-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Н., 1996. - С. 533.

8. Наумов В.Н., Шайхаев А.Я., Токаев К.В. // Рус. Мед. журн. - 1998. - Т.6. - № 17.- С. 1143-1145.

9. Перельман М .И. // Проб. туб.- 1991. - № 3. - С. 27-31.

10. Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания. - М. 1963. - 342 с.

11. Степанов С.А. // Проблемы туберкулеза. - 1995. - № 3. - С. 17-20.

12. Суркова Л.К., Дюсьмикеева М.И., Штильман М.Е. // Пульмонология. -1996. - № 2. - С. 11-16.

13. Суслов В.А. //Военно-мед. журнал, 1996. - № 7. -Т. 167. - С. 29-34.

14. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В. // Пробл.туб.. - 2000. - № 2. - С. 26- 28.

15. Чернушенко Е.Ф., Петренко В.М., Панасюкова О.Р. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и

перспективы. - Науч.тр. и материалы конф. памяти М.М.Авербаха. - М. 2000. - С. 56-57.