Реферат - Сахарный диабет. Диагностика и лечение

Подождите немного. Документ загружается.

Министерство образования и науки Украины

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Радиофизический факультет

Реферат на тему:

Сахарный диабет.

Диагностика и лечение

студентки

группы РЕ-21

Макарчук Т.О.

Руководитель:

Мустецов Н.П.

Харьков-2008

ОГЛАВЛЕНИЕ:

Введение

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

1.1. Биосинтез, секреция, регуляция и механизм

действия панкреатических гормонов.

1.2. Методы исследования нарушений.

1.3. Синдромы.

2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

2.1. Диагностика сахарного диабета

2.2. Классификация.

2.3. Клиника.

2.4. Осложнения.

2.5. Лечение сахарного диабета

2.5.1. Диетотерапия

2.5.2. Инсулинотерапия ИЗСД.

2.5.3. Инсулинотерапия.

2.5.4. Интенсивная инсулинотерапия.

2.5.5. Показания к применению человеческого инсулина.

2.5.6. Модификация схемы инсулинотерапии.

2.5.7. Лечение ИНСД.

2.5.8. Вторичная резистентность к сульфаниламидным

препаратам.

2.5.9. Инсулинотерапия при ИНСД.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из

драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех

заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место

после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных

новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых

приоритетов национальных систем здравоохранения всех (без

исключения стран мира, закрепленных Сент-Винсентской

декларацией.

Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.

человек; в России - 8 млн. человек и примерно столько же на

стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-

7%, а каждые 12-15 лет - удваивается.

Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия,

нефропатия, синдром диабетической стопы, включая, прежде

всего гангрену, ишемическая болезнь сердца, полинейропатия

являются главной причиной инвалидизации и смертности больных

диабетом. В настоящее время научно обоснованы эффективные

методы ранней диагностики, лечения и профилактики осложнений

диабета. Ключевым фактором в профилактике поздних

осложнений является оптимальная компенсация метаболических

нарушении и, прежде всего, нормализация гликемии.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила

глобальную концепцию лечения и профилактики поздних

осложнений, предложив национальным системам здравоохранения

создать специализированную высококачественную помощь

больным диабетом по осложнениям.

В Эндокринологическом научном центре РАМН в последние 5

лет сформированы коллективы ученых и врачей, прошедших

специализацию в ведущих клиниках Европы; создана современная

материально-техническая база для диагностики и лечения поздних

осложнений диабета; проводятся учебные циклы и научные

семинары по актуальным вопросам диабетологии. И в настоящем

Руководстве кратко обобщены алгоритмы диагностики, лечения и

профилактики поздних осложнении сахарного диабета,

основанные на ключевых клинических критериях и гормонально-

метаболических маркерах, отвечающих международным

стандартам.

Президент Российской Ассоциации Эндокринологов,

Директор Сотрудничающего Центра ВОЗ по сахарному диабету

Академик Российской Академии Медицинских наук

И. И. Дедов

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.1. Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия

панкреатических гормонов.

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок

Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и

глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (бета)

и А (альфа) клетками.

Инсулин образуется из предшественника, проинсулина,

который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У

здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед. инсулина.

Основным естественным стимулятором секреции инсулина

является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым

уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает

при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии

между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на

минимальном уровне (базальная секреция), что имеет

физиологическое значение. Главная физиологическая функция

инсулина заключается в депонировании в инсулинозависимых

тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических

субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина

стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена,

а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы

через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет

катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в

мышечных тканях. Все это снижает посталиментарную гликемию и

способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме,

которые расходуются между приемами пищи и в процессе

голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его

секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при

снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная

физиологическая функция глюкагона заключается в активизации

процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между

приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых

тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

1.2. Методы исследования нарушений.

Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются

радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин

секретируются бета-клетками в равных количествах, то полагают,

что концентрация С-пептида в плазме крови отражает секрецию

инсулина.

Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-

110 мг % (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на

10-15% выше и составляет 70-120 мг % (4-6,5 ммоль/л). Более

точными методами определения глюкозы являются ферментные (на

основе глюкоз-оксидазы или гексокиназы), а также

калориметрический методы, где используется отолуидин. В

методах автоматизированного определения глюкозы, основанных

обычно на взаимодействии глюкозы с молекулами меди или железа,

результаты неспецифичны, так как с этими элементами могут

взаимодействовать не только глюкоза, но и аскорбиновая кислота, а

также и ряд других веществ, которые циркулируют в крови в

повышенных количествах, например, при азотемии. В настоящее

время разработаны специальные тест-полоски для определения

гликемии в капиллярной крови («Глюкохром», например), которые,

взаимодействуя с кровью, изменяют свой цвет в зависимости от

уровня гликемии. В последние годы стали широко использоваться

портативные аппараты для определения гликемии в домашних

условиях.

Глюкозурия в норме отсутствует и в настоящее время

определяется обычно с помощью специальных тест-полосок

(«Клинистикс», «Диастикс» и др.) с нанесенной на них

глюкозоксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от уровня

глюкозы в моче. Следует иметь в виду, что при снижении

почечного порога для глюкозы, который составляет 160-180 мг%

(9-10 ммоль/л), глюкозурия появляется даже на фоне

нормогликемии (почечный диабет). С другой стороны, у больных

диабетом с почечной недостаточностью глюкозурия может

отсутствовать на фоне высокой гипергликемии. В этой связи

глюкозурия не считается надежным критерием компенсации

диабета и используется с этой целью лишь у ограниченного числа

больных диабетом.

Гликозилированный гемоглобин (син. гликогемоглобин,

гликированный гемоглобин, HbA1c), т.е. гемоглобин, необратимо

связанный с глюкозой, отражает степень компенсации сахарного

диабета в течение предшествующих 8-12 недель. В норме уровень

гликогемоглобина составляет 5-8%, и его повышение, например,

более 10% указывает на плохую компенсацию диабета в

предшествовавшие 2-3 мес.

Кетонурия, т.е. кетоновые тела в моче (бета-

гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) в

норме отсутствуют и обычно определяются с помощью

коммерчески производимых реактивов: таблетки “Ацетест”,

“Кетостикс” и “Кето-Диастикс”. Следует иметь в виду, что кроме

сахарного диабета кетонурию могут вызвать голодание,

высокожировая диета, алкогольный кетоацидоз, лихорадка и другие

состояния, при которых активизируются процессы катаболизма.

Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с

мочой, в норме в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин;

значения 20-200 мкг/мин или выше указывают на раннюю стадию

развития диабетической нефропатии.

Протеинурия в клинической практике нередко является

первым симптомом диабетической нефропатии. В норме она не

должна превышать за сутки 30 мг.

1.3. Синдромы.

Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с

понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные

гомеостатические механизмы (адренергические) и/или

сопровождается нейрогликопеническими симптомами.

Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня

гормонов, активирующих симпатоадреналовую систему:

адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и

соматотропного гормона. Гомеостатическая реакция организма

проявляется ярким симптомокомплексом, включающим

потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее

возбуждение, который характеризует умеренно выраженную

гипогликемию. Нейрогликопенические симптомы сопутствуют

обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность

сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность,

бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное

поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и

кому. Для гипогликемии также типично устранение симптомов

после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы

пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном

симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в

цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень

гликемии определяется у таких больных натощак (т.е. после

ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения

гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного

диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1

мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут

проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем

2,5 ммоль/л.

Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную

(обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или

алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у

больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую

(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома,

экстрапанктреатические опухоли, надпочечниковая

недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый

печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников

глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия

беременных, уремия).

Целью лечение гипогликемии как синдрома, является