Реферат - Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Подождите немного. Документ загружается.

5 5 3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол

5 5 4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.

1. Восстановление миокарда (органич. некроза).

2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:

5 5 разное кровоснабжение

5 5 разное напряжение кислорода

5 5 разная концентрация ионов

Эффект ударной биохимической волны:

- усиливается гипероксия, ПОЛ, активность фосфолипаз, выходят ферменты и макромолекулы из

кардиомиоцитов.

Если ишемия продолжается до 20 мин - реперфузионный синдром может быть причиной пароксизмальной

тахикардии и фибрилляции сердца.

40-60 мин - экстрасистолия, структурные изменения

60-120 мин - аритмии, снижение сократительной способности расстройства гемодинамики и гибель

кардиомиоцитов.

ЭКГ: подъем интервала ST

гигантский зубец Т

деформация QRS

Из зоны некроза выходят ферменты, в крови увеличивается:

АсАТ в меньшей степени АлАТ

КФК (креатинфосфокиназа)

миоглобин

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

5 5 Резорбция некротических белков:

5 5 5 лихорадка

5 5 5 лейкоцитоз

5 5 5 ускорение СОЭ

5 5 Сенсибилизация - постинфарктный синдром

Осложнение инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения

жизненно важных органов (мозга).

2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:

5 5 вакуолизация саркоплазматического ретикулума

5 5 разрушение гликогена

5 5 разрушение вставочных дисков

5 5 пересокращение клеток

5 5 уменьшение проницаемости сарколеммы

Миокардиогенный механизм:

Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.

Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-

поражении сердца.

стресс

возбуждение центров головного мозга (выброс стрессовых гормонов - глюкокортикоидов и катехоламинов)

действие на клеточные рецепторы, активация ПОЛ в мембранах субклеточных структур (лизосом,

саркоплазматического ретикулума)

выход лизосомальных ферментов (активация фосфолипаз и протеаз)

нарушение движения Са

и возникают:

а) контрактуры миофибрилл

б) активация протеаз и фосфолипаз

в) нарушение функции митохондрий

очаги некроза и нарушение функции сердца в целом

Эндокринная система.

Нарушение электролитного обмена.

Экспериментальная модель:

Крысам гормоны надпочечников и диета, богатая натрием - некрозы в сердце.

Болезнь Иценко-Кушинга: гиперпродукция АКТГ и глюко- и минералкортикоидов - кардиомиопатия с

гиалинозом.

Сахарный диабет:

Мобилизация жира из депо - атеросклероз - нарушение метаболизма, микроангиопатии - инфаркты миокарда

(особенно часто безболевые формы).

Гипертиреоз - разобщение окисления и фосфорилирования - дефицит энергии - активация гликолиза,

снижение синтеза гликогена и белка, усиление распада белка, снижение АТФ и креатинина; относительная

коронарная недостаточность.

Химические факторы, предупреждающие стресс-повреждение:

1. Вещества (ГАМК) с центральным тормозным действием.

2. Вещества, блокирующие рецепторы катехоламинов (индерал).

3. Антиоксиданты: токоферол, индол, оксипиридин.

4. Ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол

5. Ингибиторы движения кальция через внешнюю мембрану в клетках (верапамил).

Гипотиреоз - уменьшается кровоснабжение миокарда, синтез белка, содержание натрия.

Вредные вещества при курении:

СО: образуется карбоксигемоглобин (от 7 о 10%)

Никотин:

5 5 симпатикотропные вещества

5 5 способствует развитию атеросклероза

5 5 увеличивает агрегацию тромбоцитов

Алкоголь вызывает нарушения:

1) Алкогольная гипертония вследствие того, что этанол влияет на регуляцию сосудистого тонуса.

2) Алкогольная кардиомиопатия - этанол влияет5 на микроциркуляцию, метаболизм миокарда, вызывает

дистрофические изменения в миокарде.

Механизм сердечной недостаточности:

Снижение мощности системы энергообразования и утилизации приводят к депрессии сократительной

способности сердца.

1. Уменьшение образования свободной энергии в цикле Кребса при аэробном окислении:

5 5 недостаток поступления крови по коронарным сосудам

5 5 недостаток кокарбоксилазы (В

), участвующей в цикле Кребса

5 5 нарушение использования субстратов, из которых образуется энергия (глюкоза)

2. Уменьшение образования АТФ (при тиреотоксикозе).

3. Утрата способности миофибрилл усваивать АТФ:

при пороках сердца - изменяются физико-химические свойства миофибрилл

при нарушении Са

насосов (Са не активирует АТФ-азу)

4. Наличие активных и неактивных волокон при массивных некрозах сердца - уменьшение сократительной

способности.