Реферат - Дерматиты и токсикодермии у спортсменов

Подождите немного. Документ загружается.

Содержание:

1. Дерматиты

2. Клиническая картина дерматита.

3. Токсидермия

4. Наиболее частые проявления токсидермии

Дерматиты

Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие

раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и

токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием

непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях

последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез дерматитов. Раздражители, обусловливающие

дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так

называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный,

артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение,

давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые

растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные

раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним

повышенную чувствительность: возникает аллергический

(сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей

(сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее

практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин,

скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические

средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула,

алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному

повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого

дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью

воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает

немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь

поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная

сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические

дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они

образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под

влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие

сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного

типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные

особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную),

генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие

заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии

кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и

течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит

развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие

скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с

раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную

интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации

раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко

выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина дерматита. Простой дерматит протекает остро

или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную

(гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или

буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри,

подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий),

некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим

рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью,

что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых

служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются

застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами,

усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является

потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих

навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви.

Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на

фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора

возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение

пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического

дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и

трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная

примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать

также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у

тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или

везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких

часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию

(загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также

источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате

длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям

своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи,

пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида

ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от

однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может

быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от

дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он

короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным

течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются

общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит

развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в

небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная

кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и

гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами,

склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу

химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического.

Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический

дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени

выраженности. Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с

воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним,

резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения

раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой

эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться

многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии.

При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых

некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения

диагноза используют аллергические пробы.

Профилактика дерматита. Соблюдение техники безопасности на

производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов

стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов

строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического

дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

Токсидермия (токсикодермия)

Токсидермия (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как

реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ,

являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием

(химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Токсикодермия - высыпания на коже и/или слизистых оболочках,

возникающие после приёма лекарственных препаратов (приём внутрь,

парентерально, при вдыхании). Риск развития токсикодермии при назначении

ЛС - 0,3%.BПатогенезBBВ большинстве случаев токсикодермия обусловлена

аллергией. Развитие сенсибилизации к ЛС сопровождается образованием AT

или сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте с аллергеном

развивается аллергическая реакция (чаще по III или IV типу), сопровождаемая

кожными высыпаниямиB Неиммунологические реакции могут быть вызваны

действием препарата (например, стрии при применении глюкокортикоидов,

петехиальные высыпаня при передозировке антикоагулянтов) и др.

Токсидермия (токсикодермия) - патогенез. Гиперергическая реакция

замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с

токсикозом.

Симптомы токсидермии (токсикодермия), течение разнообразны, зависят

от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная

сыпь, скарлатине-, краснухе- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь

вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто

сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При

медикаментозной токсидермии характерно появление отечных пятен с пузырем

в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и

коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором

высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых.

Токсидермия (токсикодермия) - субъективно отмечается жжение. Общее

состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения

токсидермии.

Клиническая картина токсидермии

Общие проявленияBB Появление на 5-12 суток после начала приёма

препаратаBB Поражение как кожи, так и слизистых оболочек.B Как правило,

реакция на повторный приём препарата.

Наиболее частые проявления.

Крапивница.

Кореподобные (пятнисто-папулёзные) высыпания (наиболее часто

возникают после применения барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина)

напоминают коревую сыпь, часто со склонностью к слиянию. Возможно

появление больших папул и бляшек, характерных для розового лишая.

Фиксированная лекарственная сыпь (часто вызвана приёмом

пероральных контрацептивов, барбитуратов, салицилатов, тетрациклина,

сульфаниламидов)B Изолированные, чётко отграниченные, округлые тёмно-

красные высыпанияB Возникает вскоре после приёма препарата (обычно через 2

ч) и при повторном употреблении препарата, причём локализуется в одних и

тех же местах. Частая локализация у мужчин - головка полового члена.

Лихеноидные высыпания (препараты золота, противомалярийные

препараты, тетрациклин) - полигональные фиолетовые папулы, сливающиеся в

шелушащиеся пятна.

Волчаночноподобные эритематозные реакции - появление на лице

образований, сходных с таковыми при СКВ.

Высыпания, связанные с фотосенсибилизацией.

Пурпурные высыпания (тиазиды, препараты золота, сульфаниламиды,

НПВС, тетрациклин) - высыпания в виде лиловых или красноватых пятен

разной величины, не исчезающие при надавливании и обычно локализующиеся

на нижних конечностях.

BУгреподобные высыпания (пероральные контрацептивы,

глюкокортикоиды, препараты йода, производные гидантоина, препараты лития)

- пустулярные образования, в отличие от угревой сыпи отсутствуют комедоны.

Экзематозные высыпания характеризуются появлением пузырьков,

красноты, отёка, шелушением и выраженным зудом, расположены обычно на

сгибательных поверхностях верхних или нижних конечностей.

BНаиболее тяжёлые проявленияB Узловатая эритемаB Много-формная

экссудативная эритемаBB ЭритродермияBB СиндромBЛайелла.

ДиагностикаBBТщательный сбор анамнеза (прежде всего, аллерго-

логического) в большинстве случаев позволяет выявить причинный фактор

токсикодермииB Лабораторные исследования, как правило, малоинформативны.

При токсикодермии аллергического генеза обязательно проведение полного

развёрнутого анализа крови для исключения развития наряду с токсикодермией

иммунных цитопений (анемии, агранулоцитоза, тромбоцитопении)B

Специальные исследованияBB Кожное тестирование и радиоаллергосорбентный

тест на специфические IgE-AT (например, к пенициллину, инсулину, химо-

папаину) при IgE-опосредованных реакцияхB Кожное тестирование клеточно-

опосредованных реакций гиперчувствительности замедленного типа (например,

к парааминобензойной кислоте, никелю) -пластырный тест.

Дифференциальный диагнозBBBПятнисто-папулёзные высыпания, наиболее

часто наблюдаемые среди других форм токсикодермии, трудно отличить от

вирусных экзантем. При проведении дифференциальной диагностики

учитывают наличие лихорадки, лимфоцитоза и других системных проявлений

вирусной инфекцииBBB Формы проявлений токсикодермии и различных

первичных дерматитов практически аналогичны. В дифференциальной

диагностике помогает анамнез (связь дерматита с приёмом ЛС).

Лекарственная терапияBBСпецифическая терапия в большинстве случаев

отсутствуетB При зуде - антигистаминные препараты, например дифенгидрамин

(димедрол) по 25-50 мг каждые 6 ч или гидроксизин (атаракс) по 10-25 мг

каждые 6-8 чB Смягчающие средства при экзематозных реакциях

BГлюкокортикоиды местно - при ограниченных экзематозных или

лихеноидных реакциях.

Течение и прогнозBBПри лёгких формах высыпания начинают исчезать

через день после отмены ЛС, вызвавшего токсикодермию

BТяжёлые формы токсикодермии могут привести к летальному

исходу.BПрофилактикаBBИсключение приёма препаратов, вызвавших

токсикодермиюB При назначении препаратов обязательно учитывать

возможность перекрёстных реакций.

СинонимыBBЛекарственная сыпьB Медикаментозный дерматитBСм.

такжеBВолчанка системная красная, Крапивница, Синдром Лайема, Эритема

многоформная экссудативная, Эритема узловатая, Эритродермия

Используемая литература:

1. “Дифинренциальная диагностика кожных болезней”. Проф.

А.А.Студницина

2. «Руководство по детской дурематовенерологии».

3. Ю.К. Скрипник, Ф.А. Зверькова, Г.Я. Шаранова, А.А. Студницин.

4. Малая медицинская энциклопедия.М.,издательство "Советская

энциклопедия",1967 г.

5. Справочник "Лекарственные средства", под редакцией Клюева М. А.,

2001 год.