Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням Часть 3

Подождите немного. Документ загружается.

141

Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к отряду Pseudophylidea и насчитывают

12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее ра с-

пространенным и изученным (Unney, 1758, Lube, 1910). Длина стробилы, состоящ ей из большо-

го числа члеников (до 4000), достигает 2 -9 м. Сколекс длиной 3 -5 мм имеет продолговато -

овальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях – две щели (ботрии), посредством

которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца широкоовал ь-

ные, крупные (70×45 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеют на одном полюсе крышечку, на

другом – бугорок. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые

яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зар о-

дыш (корацидий) выходит в воду спустя 6 -16 дней. При температуре ниже +15°С корацидий из

яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными

рачками корацидий через 2 -3 нед превращаются в процеркоид ы. В организме рыб, заглат ы-

вающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы и мышцы, где через 3 -4 нед

развиваются в плероцеркоиды длиной до 4 см и имеющие сформировавшийся сколекс. В пол о-

возрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме ок ончательного хозяина.

Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными в о-

доемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе

Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регис трируется преимущес т-

венно в Карелии, Красноярском крае, на Кольском полуострове. Заражение человека происх о-

дит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательн ы-

ми хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, м едведи, лисицы, свиньи.

Промежуточные хозяева – пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные – пре-

сноводные рыбы. Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может

достигать 25 лет, в организме собаки 1,5 -2 года, кошки – 3-4 нед.

Патогенез. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое во з-

действие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и

некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро -висцеральных рефлектор-

ных реакций и нервно -трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибил и-

зации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобал а-

мина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синте за макро-

организмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз

может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается

постепенно. Возникает тошнота, реже – рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, сниж а-

ется аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительн о-

го течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная н е-

проходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Пара л-

лельно появляются и нарастают признаки астено невротического синдрома (слабость, утомля е-

мость, головокружение) и В

-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в т я-

желых случаях наблюдается глоссит Хантера – наличие на языке ярко -красных болезненных

пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («л а-

кированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум

на верхушке, шум волчка, гипотензия. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается,

цветовой показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворо т-

ки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инва зии мо-

жет выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мег а-

лобласты, тельца Жо лли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные

эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритро ци-

тов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза

(сдвиг кривой Прайс -Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и

условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз – нерез-

кие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

142

Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике информативен эпиданамнез (пребыв а-

ние в эндемичной области, употребление сырой рыбы, недосоленной икры). Часто больные с о-

общают о выделении с калом частей гельминтов. Для дифиллоботриоза характерно выделение

обрывков стробилы, что отличает его от инвазии цепнями (бычьим и свиным). Дифференц и-

альный диагноз между дифиллоботриозом и анемией Аддисона-Бирмера возможен на основа-

нии определения в содержимом желудка фактора Касла, который при пернициозной анемии о т-

сутствует. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта.

Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (билтрицид, отечественный аналог – ази-

нокс) вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его

биологических мембран. Назначают в течение одного дня в суточной дозе 60 -75 мг/кг массы

тела в 3 приема с интервалом 4 -6 часов во время еды (таблетки не разжевывают). Подготовки,

назначения слабительных не требуется. Противопоказание – беременность.

Препараты мужского папоротника, фенасал сейчас утратили свое значение ввиду высокой ча с-

тоты побочного действия и сложности в подготовке больных к проведению лечения.

При наличии выраженной анемии до назначения антигельминтных препаратов проводят ее л е-

чение (цианкобаламин по 500 мкг внутримышечно через день, фолиевая кислота).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательно го прожаривания,

проваривания и длительного посола. Плероцеркоиды погибают после просаливания рыбы в

крепком солевом растворе – тузлуке через 2-7 дней, в икре при 3% посоле – через 2 дня, при

10% – через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана вод оемов от фекального з а-

грязнения, своевременная дегельминтизация больных.

ТЕНИАРИНХОЗ

Синонимы: taeniarhynchosi s, taeniasis saginata – лат.; beef tapeworm infection – англ.;

toeniarhynchose – франц.; Rinderbandwurmkrankheit – нем.

Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного пор а-

жения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень).

Крупная цестода длиной до 6 -7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из м ножества

члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Разв и-

тие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежу-

точный – крупный рогатый скот.

Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсем е-

няя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попад а-

ют в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зар о-

дыш, который с помощью крючьев внедряетс я в капилляры кишечной стенки и током крови

разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной

ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях кру п-

ного рогатого скота на протяжении 6 -9 месяцев.

При попадании финн в желудочно -кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью

присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2 -3

мес. развивается взрослый паразит.

Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в

странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируе т-

ся на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения – крупный рогатый скот. Заболевание разв и-

143

вается при употреблении сырого м яса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями

технологии кулинарной обработки.

Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным

воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообр а-

щение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают

механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следс т-

вие – приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико -

механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные

реакции со стороны различных органов и систем – кишечной стенки, печени, слизистой об о-

лочки желудка, кроветворных органов.

Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескол ь-

ких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение,

общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или

иной области живота. В ряде случаев наблюдает ся потеря в весе.

Со стороны желудочно -кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема

языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от

нормы – умеренная лейкопения, незначительная эозинофилия. При тениаринхозе могут наблю-

даться кожные аллергические явления.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отх о-

ждения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для

макроскопического исслед ования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фек а-

лий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифф е-

ренциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженн о-

го. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кише ч-

ника человека.

Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным

критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и

строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварител ь-

ной подготовки. Препарат резерва – никлозамид (йомесан) – 1 г внутрь предварительно разж е-

вав, 2 раза с интервалом в 1 ч.

Прогноз при тениаринхозе благоприятный.

Профилактика включает в себя проведение медико -санитарных мероприятий (выявление лиц,

инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно -гигиенических

мероприятий, направленных на предупреждение загряз нения внешней среды фекалиями бол ь-

ных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на

мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предо т-

вращает заражение тениаринхозом.

ТЕНИОЗ

Синонимы: цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium – англ.,

Schweinebandwurmkrankheit – нем., taeniose – франц.

Тениоз – заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5-2 м и

число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1 -2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расп о-

ложенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22 -32 крючьев. Чле-

144

ники в передней части имеют длину короче ширины, а у зр елых члеников в конце стробилы

длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в

Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходи т со сменой хозяев. Окончател ь-

ный хозяин – человек, промежуточный – свинья, которая заражается при поедании члеников

или яиц гельминта.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и

реже диких кабанов. Наибольшую о пасность представляет свинина, не прошедшая ветерина р-

ный контроль.

Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся

онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови ра з-

носятся по телу. Через 24-72 ч онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соедин и-

тельной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием

пищеварительного сока и желчи пр оисходит выворачивание головки, которая с помощью пр и-

сосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через

2-2,5 мес. достигает зрелости.

В патогенезе тениоза значительную роль играют токсико -аллергические реакции, мех аническое

раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ

хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость,

головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодичес кие головные боли,

нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным нал и-

чием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко кл и-

нические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается н а обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников св и-

ного цепня, которые отделяются группами по 5 -6, реже поодиночке. Активными движениями

членики не обладают.

Лечение проводят празиквантелем – по 5 мг/кг массы тела однократно.

Прогноз, как правило, благопр иятный. Профилактика заключается в массовом обследовании

населения на гельминтозы, лечении инвазированных, усилении ветеринарного контроля за уб о-

ем свиней и свиным мясом.

Цистицеркоз

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человек а личиночной

стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология. Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный х о-

зяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный з а-

родыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного х о-

зяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно

при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишеч ника в

желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи (см. тениоз).

Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно достигает 3 -10 лет. В разви-

тии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью п огиб-

шего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицер-

ков обычно 5-8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитир о-

вание цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головн ой мозг,

145

кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается

эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими

клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в

полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозг о-

вых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину.

Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и ра сплавлением и наиболее в ы-

раженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровожд а-

ется последующей кальцификацией.

Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их кол и-

чества, стадии процесса и ос обенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуе т-

ся нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют

над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли,

тошнота, рвота, эпилепти формные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных,

галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь поя в-

ляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипе р-

тензии, возникновение и х требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза

вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и к о-

жи часто протекает без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии п одкожных

узлов, данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз чаще проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями

органов и эхинококкозом.

Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалител ь-

ной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности

оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их

локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается п о-

лучить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения албендазола 15 мг/(кг ×сут) в те-

чение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные препараты

противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противоп о-

казан при поражении глаза.

Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Синонимы: hymenolepidosis – лат.; hymenolepiasis nаnа, dwarf tapeworm infection – англ.;

Zwergbandwurmkrankheit – нем.

Гименолепидоз – антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущес т-

венного поражения желудочно -кишечного тракта.

Этиология. Цепень карликовый – небольшая цестода длиной 15 -30 мм, шириной 0,55-0,70 мм с

очень маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком

из 20-24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) чл е-

ников. Гермафродит.

Эпидемиология. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии

является человек.

Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития ка р-

ликового цепня характеризуется последовательным р азвитием личиночной и взрослой стадий в

146

организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и

основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из чл е-

ника, содержат сформированный зародыш, я вляются инвазионными и не нуждаются в дозрев а-

нии во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается

онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5 -7 дней из он-

косферы развивается личинка – цистицеркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет

тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14 -15 дней вырастает до взро с-

лого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных бесп о-

коит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в

виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания

является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительног о поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей Гимено-

лепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные поде р-

гивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Выраженных и характе рных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Ин о-

гда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.

Диагноз. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карлик о-

вого выделяются цикли чески, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анал и-

зы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.

Лечение. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной р е-

инвазии требуют настойчивого и сис тематического лечения, применения не только противогл и-

стных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилакт и-

ческих мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид – 10-25 мг/кг массы тела

внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан

при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения этиотропной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно -гигиенических мероприятий значительно

снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой

тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.