нуклеотиды аллостерически ингибируют, а ФРПФ активирует его
карбамоилсинтетазную активность аспартаттранскарбамоилсинтетазную
активность, тогда как активность аспартаттранскарбамоилазного домена
ингибирует ЦТФ, но активирует АТФ.
Этот способ регуляции позволяет предотвратить избыточный синтез не
только УМФ, но и всех других пиримидиновых нуклеотидов и обеспечить
сбалансированное образование всех четырех основных пуриновых и
пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза РНК.
Рис.9. Регуляция синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов
Уже отмечалось, что цитидиловые нуклеотиды могут гидролитически
терять аминогруппу и превращяться в УМФ. Когда от УМФ при участии
нуклетидазы или ( фосфатазы ) и уридинфосфарилазы отщепляется
неорганический фосфат и рибоза, то остается азотистое основание – урацил.
Аналогично распределяются дезоксирибонуклеотиды, и из dЦМФ образуется
урацил, а из dТМФ – тимин.
Пиримидиновые основания при участии
дигидропиримидиндегидрогеназы присоединяют 2 атома водорода по
двойной связи кольца с образованием дигидроурацила или дигидротимина.