Лекции по радиобиологии

Подождите немного. Документ загружается.

Кривой выживания называют кривую, описывающую зависимость количества

выживших клеток, организмов от дозы облучения. Кривая выживания представляет кривую

«доза-эффект», когда критерием радиобиологического эффекта является смерть клетки. Как

уже отмечалось, кривые «доза-эффект» имеют экспоненциальный характер. Кривые

выживания, полученные опытным путем на различных типах клеток, отличаются от

теоретических ожидаемых кривых. Они также отличаются и от классических дозовых

кривых, полученных в экспериментах с макромолекулами. Кривые выживания описываются

уравнением

N/ N

= 1 - (1- e

-D/D

)

где n - экстраполяционное число, которое определяется как значение ординаты в

месте ее пересечения с экстраполированным прямолинейным участком кривой выживания.

- приращение дозы, снижающее выживаемость клеток в е раз на прямолинейном участке

кривой выживания. Как видно, кривые выживания имеют так называемое «плечо», т.е.

относительно горизонтальный участок кривой до определенной дозы, где повышение дозы

незначительно снижает количество живых клеток.

Рис. 1. Основные показатели кривой выживаемости клеток при облучении культуры

клеток ELD рентгеновскими лучами (Ярмоненко и др., 1976)

Таким образом, построив на основе экспериментальных данных, кривую

выживаемости можно определить значения величин D

37,

, n,

которые характеризуют

радиочувствительност клеток и их способность восстанавливать радиационные повреждения.

При дозе D

(среднелетальной) погибает 37 % облученных клеток. D

- характеризуют

регенерационную способность клеток, которая в кончном счете характеризует устойчивость

клеток к облучению. Чем выше значение

чем

длиннее плечо, тем выше способность

клеток посрадиационному восстановлению и следовательно, их устойчивость к облучению.

Не докончнена. Доделать

Механизмы радиационной гибели клеток

Интерфазная гибель клетки при облучении обуславливается, прежде всего,

нарушением структуры ее основных компонентов: ядра, органоидов и других

цитоплазматических структур. Вопрос о том, какой из структурных компонентов наиболее

ответственен за гибель клетки при облучении, до сих пор остается дискуссионным.

Существует большое количество работ, свидетельствующих о большей

радиочувствительности ядерных компонентов по сравнению с цитоплазматическими

структурами. Так, летальный эффект на клетках яиц беспозвоночных достигается при

локальном облучении ядер микропучками рентгеновского излучения, в интервале доз 500 -

1000 Гр. При облучении цитоплазмы аналогичный эффект наблюдался при более высоких

дозах, в интервале 90 - 140 кГр. Убедительные данные о более высокой

радиочувствительности ядра по сравнению с цитоплазмой, получены в экспериментах И.

Орда и К. Даниели. Они установили, что пересадка летально облученных ядер в

необлученную цитоплазму приводит к гибели клетки, тогда как пересадка необлученных

ядер в летально облученные клетки обеспечивает почти 100 % их выживаемость. Нужно

отметить и работы Б.Л. Астаурова на тутовом шелкопряде, который показал роль ядра в

выживаемости облученных клеток. Раскрыть! На основании этих и других экспериментов,

некоторые исследователи считают, что поражение ядра является первопричиной лучевой

гибели клеток. Однако, другие эксперименты свидетельствуют, что в реализации летального

эффекта при облучении клеток несомненна и роль цитоплазматических структур. Исходя из

этих данных, определены основные процессы в облученной клетке, которые, в конечном

счете, приводят к ее гибели.

 Структурные повреждения в молекулах нуклеиновых кислот нарушают

процессы репликации, транскрипции, трансляции, т.е. реализации генетической

информации.

 Нарушения в структуре белковых молекул приводят к потере активности

ферментов, двигательных белков, переносчиков ионов и молекул.

 Перекисное окисление молекул липидов приводит к деструкции клеточных

мембран. Это сопровождается потерей избирательной проницаемости мембран,

изменением градиентов концентрации вещества, энергии в клетке и клеточных

структурах. Одновременно, накопление продуктов перекисного окисления приводит к

развитию токсического эффекта в клетках.

Исходя из сказанного, можно заключить, что интерфазная гибель клетки не связана с

повреждением какой либо одной структуры, а происходит в результате дисперсного ее

поражения. Структурные повреждения могут усиливаться за счет инициируемых радиацией

физико-химических процессов. Однако, необходимо учитывать, что деструктивным

процессам, вызванным облучением, в клетках противостоит система восстановления

повреждений структур (репарационная система). Поэтому летальный эффект облучения в

клетке, определяется соотношением двух противоположных процессов, деструктивных и

репарационных.

Пострадиационное восстановление клеток

Многочисленные эксперименты показывают, что живые организмы способны

восстанавливать, по крайней мере, какую-то часть лучевых повреждений. На это указывают

следующие факты. Количество погибших клеток, организмов, случаев задержки клеточного

деления, различные морфологические и биохимические эффекты облучения при

определенной дозе уменьшаются, если эта доза поглощается дискретно, т.е. порциями с

определенными промежутками времени. Перерывы между облучениями клетки используют

для восстановления от ряда повреждений структур. Уменьшение интенсивности

радиобиологического эффекта наблюдается и в том случае, если определенную дозу клетке

или организму давать в течение длительного промежутка времени, т.е. облучение с малой

мощностью дозы менее эффективно, чем облучение высоким мощностями дозы.

Восстановление после облучения - это процесс ликвидации явных или скрытых

повреждений, которые могли бы привести тому или иному радиобиологическому эффекту.

Различают летальные и потенциально-летальные (потенциальные) повреждения.

Повреждения называют потенциальными, если они могут привести к гибели клетки, но в

определенных условиях такие повреждения могут быть восстановлены репарационной

системой клетки. Реализация потенциальных повреждений зависит от физиологического

состояния клетки и от внешних условий. Влияние условий пострадиационного

культивирования показано на различных живых объектах: вирусах, бактериальных клетках,

клетках грибов, клетках растений и животных. Впервые такой факт был обнаружен еще в

1949 году Ф. Шерманом и К. Чейзом, в экспериментах с дрожжевыми клетками. Они

показали, что выживаемость облученных дрожжей увеличивается, если клетки помещать в

питательную среду не сразу после облучения, а после инкубации их в течение

определенного времени в буферном растворе. Однако, тогда эти авторы не смогли дать

объяснение этому явлению.

Способность клеток к пострадиационному восстановлению впервые

экспериментально показал В.И.Корогодин. В его экспериментах суспензию дрожжей

облучали в дозе 1,2 кГр, затем делили суспензию на две равные части. Одну часть клеток

сразу высевали на питательную среду в чашки Петри, другую часть клеток перед посевом

выдерживали в течение 2 суток в буфере без питательной среды. Оказалось, что в первом

случае выжило только 0,2 % клеток, то из второй части суспензии выживало около 40 %

облученных клеток. Результат этого опыта свидетельствует, что клетки обладают

способностью к самовосстановлению после летального облучения, и эта способность не

зависит от наличия в популяции нелетально пораженных особей. В радиобиологии принято

различать медленное и быстрое восстановление облученных клеток. В описанном выше

эксперименте В. Корогодина обнаружено медленное восстановление, т.е. протекание

процессов занимает несколько часов. Наряду с такими долго протекающими

физиологическими реакциями в клетках при облучении появляются и другие потенциальные

повреждения, которые реализуются в летальные в течение нескольких минут после

облучения. Восстановление таких повреждений называют быстрым восстановлением.

Явление быстрого восстановления было обнаружено в 1981 году, в экспериментах с

дрожжевыми клетками. Оказалось, что понижение температуры среды после облучения с 20°

С до 3° С приводит к существенному снижению выживаемости клеток. Наоборот,

выдерживание клеток при температуре 28° С после их облучения при 0° С, повышает

выживаемость клеток. На рисунке 9 динамика выживаемости облученных клеток,

выращенных в различных питательных средах, при инкубации их в дистиллированной воде

при температуре 28 °С.

Рис. 2. Динамика восстановления жизнеспособности дрожжевых клеток после

облучения в дозе 40 Гр.

1 - клетки, выращенные на стандартной питательной среде,

2. клетки, выращенные на питательной среде с 10 % NaCl

Как видно, в первые 1,5 часа происходит быстрое повышение выживаемости клеток,

выращенных на соленой среде, что соответствует стадии быстрого восстановления.

Примерно через 2 – 25 часов после облучения показатель выживаемости клеток изменяется

медленно. В этот промежуток времени происходит репарация повреждений в клетках за

счет медленного восстановления. У клеток выращенных на стандартной питательной среде

наблюдали повышение выживаемости только за счет медленного восстановления.

Молекулярные механизмы пострадиационной репарации.

Как уже отмечалось, ведущая роль в деструктивных процессах, ответственных за

радиационное поражение клеток, принадлежит макромолекулам и макромолекулярным

комплексам. Радиобиологический эффект начинается с нарушения структуры молекул, в

первую очередь НК, белков, полисахаридов, липидов. Способность клеток к восстановлению

после облучения, главным образом, связано с репарацией молекул ДНК и РНК. Как

известно, эти молекулы ответственны за синтез новых молекул белков, и соответственно,

всех других биологически важных молекул. Имеющиеся в распоряжении исследователей

методы позволяют в настоящее время детально охарактеризовать макромолекулы по

различным физико-химическим, биохимическим параметрам. Молекулярные механизмы

репарации клеток интенсивно изучаются и в настоящее время известны определенные

закономерности протекания этих процессов. Рассмотрим механизмы посрадиационной

репарации молекул ДНК.

Репарация молекул ДНК может быть дорепликативной, репликативной и

пострепликативной, в зависимости от того, на какой стадии клеточного цикла находилась

облучаемая клетка. Дорепликативная репарация происходит путем восстановления

разрывов полинуклеотидной цепи, удаления поврежденных оснований и замены их

неповрежденными. Все эти процессы происходят с участием специальных

ферментативных систем. В самом простейшем случае, воссоединение одиночного разрыва

цепи может быть осуществлено ферментом ДНК- лигазой. Репарация более сложных

повреждений требует участия нескольких ферментов, эндо- и экзонуклеаз, ДНК- полимераз

и других ферментов, которые подготавливают молекулу для заключительного акта

репарации - восстановление связи с помощью лигаз.

По продолжительности времени протекания, выявлены три типа репарации

одиночных разрывов молекулы ДНК: сверхбыстрая, быстрая и медленная. Сверхбыстрая

репарация происходит в течение 1-2 минут и осуществляется всего лишь одним

ферментом: ДНК -лигазой. Быстрая репарация ДНК занимает время до 10 минут. В этих

реакциях восстановления, кроме лигаз, принимают участие и ДНК-полимеразы. Медленная

репарация молекул осуществляется в течение 1 часа, воссоединяя около двух разрывов на

каждую молекулу ДНК. Феномен репарации молекул ДНК показано на всех исследованных

объектах, от бактериальных клеток до клеток млекопитающих.

Наряду с разрывами полинуклеотидной цепи при облучении в молеукле возникают

множество повреждений нуклеотидов, которые ликвидируются системой экцизионной

репарации. Этот вид репарации представляет собой процесс выщепления поврежденного

нуклеотида и замены его неповрежденным мономером. Вначале специфические

эндонуклеазы разрезают нить ДНК вблизи поврежденного основания с захватом нескольких

интактных нуклеотидов, затем ДНК-полимераза 1 синтезирует удаленную

последовательность оснований, потом полинуклеотидлигаза присоединяет

синтезированный участок к основной цепи ДНК. Нужно описать

детально

Необходимо отметить, что репарация повреждений ДНК - процесс метаболический.

Она осуществляется ферментами, постоянно присутствующими в клетке. Эти ферменты

участвуют как в нормальных физиологических реакциях, так и в патологических реакциях.

Механизмы репарации ДНК одинаковы при действии различных повреждающих факторов, в

т.ч. и ионизирующего излучения, Так как пострадиационная репарация ферментативный

процесс, то интенсивность и скорость восстановления, и следовательно способность к

выживанию, зависят от физиологического состояния клетки. Как и все синтетические

процессы в клетке, репарация протекает с затратой энергии молекул АТФ. Показано, что

обработка клеток фторидом натрия (разобщитель дыхания), снижает скорость

восстановления клеток от лучевого поражения. Интенсивность восстановления клеток

снижается и с уменьшением температуры. При температурах 2-5 °С репарационные

процессы в клетках многих организмов прекращаются.

Таким образом, радиочувствительность клетки, летальный исход ее облучения,

определяются совокупностью многих факторов и процессов. Реализация тех или иных

процессов зависит от ряда условий, в которых находится клетка, в первую очередь от стадии

клеточного цикла. Самыми радиочувствительными являются делящиеся клетки, т.е. клетки

находящиеся на стадии митоза. Максимальной устойчивостью (выживаемостью)

характеризуются клетки в интерфазе. Устойчивость клеток к облучению в конце S-фазы,

для большинства типов клеток, на один порядок выше, чем клеток в митозе. На рисунке 3

показана радиочувствительность клеток китайского хомячка, находящихся на разных

стадиях клеточного цикла.

Нет конца! Доделать!

Рис.3. Зависимость выживаемости облученных клеток китайского хомячка при

облучении их на разных фазах клеточного цикла.

Вопросы и контрольные задания.

1. От каких факторов зависит радиочувствительность клеток?

2. Приведите примеры «физиологических» эффектов, возникающих при облучении в

клетке.

3. Объясните смысл выражения « задержка клеточного деления - универсальный

радиобиологический эффект»

4. Какие способы Вы можете предложить для определения количества погибших клеток при

облучении: а) бактериальных клеток

б) дрожжевых клеток

в) клеток печени животных

5. Кривые выживания клеток, построенные на основе экспериментальных данных, не

совпадают с теоретически ожидаемыми кривыми выживания. Почему?

6. Предложите схему эксперимента для определения «быстрого» и «медленного»

восстановления облученных клеток бактерий.

7. Способность клеток к восстановлению после облучения связано, в первую очередь, с

репарацией молекул нуклеиновых кислот. Почему?

8. Для определения радиоустойчивости дрожжевых клеток провели следующий

эксперимент. Клетки одного клона высеяли в 3 чашки Петри и инкубировали при разных

условиях освещенности в течение 2 суток. Первую чашку инкубировали в темноте,

вторую освещали светом от лампы накаливания, третью чашку инкубировали на

солнечном свету. Затем все чашки облучили рентегеновским излучением при мощности

дозы 50 Гр/мин в течение 3 мин и определили выживаемость клеток в каждой чашке.

Будет ли количество выживших клеток одинаковым в различных чашках? Ответ

обоснуйте.

9. От каких внешних и внутренних факторов зависит интенсивность репарационных

процессов в облученной клетке?

10.

Лекция 8а.

Действие ионизирующих излучений на живые организмы.

Радиочувствительность живых организмов. Понятие “критического” органа.

Радиационные синдромы. Кроветворный синдром. Клеточные обновления при поражениях

красного костного мозга. Желудочно-кишечный и церебральный синдромы.

Биологическая эффективность ионизирующих излучений чрезвычайно высока. По

эффективности воздействия на живые системы ионизирующая радиация превосходит все

виды физических воздействий, в т.ч. все известные виды излучений. На Земле нет ни одного

организма, которого нельзя было бы убить действием ионизирующего излучения, и нет

какой-либо биологической функции, которая не подавлялась бы в результате действия

радиации. В то же время, результаты многочисленных экспериментов показывают, что

различные организмы обладают неодинаковой устойчивостью (чувствительностью) к

действию ионизирующих излучений.

Наиболее интегральными показателями для выражения радиочувствительности

живых организмов является поглощенная или эквивалентная дозы ионизирующего

излучения, при которой погибает 100 % или 50 % особей облученной популяции.

Соответственно, эти дозы получили название летальной (LD

100

) или полулетальной ( LD

)

дозы. Оценку выживаемости облученных организмов проводят через промежуток времени

после облучения, соотносимый со временем жизни этих организмов. При определении

радиустойчивости живых объектов необходимо также учитывать и время, необходимое

для проявления патологических симптомов радиационного облучения. Так, при определении

радиочувствительности млекопитающих, подсчет выживших особей производят через 30

суток после облучения. За это время у выживших животных заканчивается острый период

лучевой болезни, и они начинают выздоравливать. В этом случае, в символ для

обозначения летальной и полулетальной доз ставят индекс, выражающий количество суток

после облучения, например, LD

100/30.

Для определения выживаемости микроорганизмов

подбирают такой временной интервал, который необходим для образования колоний клеток

определенного размера. О выживаемости вирусов после облучения судят по их

способности размножаться в клетках.

Исследования радиоустойчивости представителей различных видов живых

организмов позволили выявить следующую закономерность: чем выше в эволюционном

отношении вид, тем выше радиочувствительность особей - представителей этого вида. В

таблице 1 приведены значения поглощенной дозы рентгеновского излучения, приводящих к

гибели представителей различных филогенетических групп живых организмов. Как видно,

наиболее устойчивы к действию ионизирующих излучений одноклеточные организмы.

Радиоустойчивость млекопитающих животных в сотни и тысячи раз меньше, чем

устойчивость одноклеточных.

Таблица 1.

Интервалы летальных доз рентгеновского излучения для живых организмов -

представителей различных филогенетических групп

Группа

организмов

Интервал летальной поглощенной

дозы (LD

100)

)

Одноклеточные

(прокариоты, эукариоты)

10-10

Гр

Беспозвоночные 10-10

Гр

Позвоночные 0,5 – 100 Гр

Млекопитающие 0,1 -10 Гр

В таблице 2 приведены данные о радиоустойчивости представителей различных групп

организмов, при общем однократном облучении гамма-лучами. Как видно, наиболее

устойчивы к действию ионизирующих излучений вирусы и прокариотические

микроорганизмы: летальные дозы для представителей этих групп находятся в пределах от

100 – 100000 Зв. Наименьшим показателем радиоустойчивостью характеризуются

представители млекопитающих: LD

100

для них не превышает 10 Зв. Как видно, по мере

усложнения организации живых систем, их устойчивость к радиации снижается. Необходимо

отметить, что существенные различия в радиоустойчивости определяются и между

представителями одной группы организмов: внутри одного отряда, семейства, рода. Более

того, различной радиочувствительностью характеризуются и особи одного и того же вида.

Как видно из таблицы 2 , значения полулетальной дозы - излучения для человека

изменяются в пределах 2,5 – 4,0 Зв, для представителей различных обезьян этот интервал доз

составляет 3,0 – 5,5 Зв.

Таблица 2

Значения полулетальной дозы для представителей различных групп организмов при общем

однократном тотальном облучении - излученим

Объекты LD

, Зв Объекты LD

, Зв

1. Вирусы

Полиомы

Табачной мозаики

7000

4500

10. Насекомые

дрозофила (имаго)

куколка

личинка

950

20-650

100-250

2.Бактерии

Micrococcus radiodurans

Basillus mesenterius

Echerechia coli

7500

1500

50 -100

11. Позвоночные

Змеи

Черепахи

Тритоны

лягушки

80-200

15-20

25-30

5-10

3. Простейшие

Амеба

Инфузории

1000-2000

3000-7000

Птицы

Рыбы

10-30

5-20

4.Водоросли

Хлорококк

Хлорелла

1000

180

12. Млекопитающие

Суслик

Мышь-полевка

Крыса

Коза

Обезьяна

Собака

Свинья

0,1 - 8,5

3,5- 8,5

5,5-8,0

4,5 – 7,0

3,0 –5,5

2,5 – 4,0

2,5 – 3,5

2,5 – 4,0

5.Растения 10-1500

6. Кишечнополостные 50-2500

7.Моллюски 100-200

8. Членистоногие 50 –1000

9. Нематоды 50-100

Человек

Имеющиеся значительные различия в чувствительности живых систем к действию

радиации невозможно объяснить какими-либо физическими и химическими особенностями

структуры организмов, и соответственно, особенностями поглощения ими энергии

ионизирующего излучения. Как известно, эффективность поглощения энергии излучения

определяется электронной плотностью поглотителя. Электронная плотность всех живых

систем одинакова, так как они в основном ( на 98 %) состоят из одних и тех же химических

элементов (C, H, O, N, P, S). Следовательно, индивидуальная радиочувствительность

отдельных особей и различия в радиочувствительности между представителями разных

групп организмов определяются биологической специфичностью облучаемых объектов. Как

известно, каждая особь обладает особенностями в структурной и функциональной

организации, в протекании метаболических процессов, адаптивных и репарационных

возможностей. Существует множество экспериментальных данных, свидетельствующих о

том, что генетически детерминированные различия в радиоустойчивости организмов

проявляются в особенностях обмена веществ, в неодинаковом содержании различных

продуктов обмена в тканях и органах. Однако, удовлетворительной теории, объясняющей

неодинаковую радиочувствительность организмов на биохимическом и физиологическом

уровнях, пока не существует.

Радиочувствительность тканей, органов млекопитающих и человека.

Радиационные синдромы.

Неодинаковой радиочувствительностью характеризуются не только различные особи

одного вида, но разные клетки, ткани, органы, системы органов одного и того же организма.

Закономерности протекания биологического эффекта (поражения) при облучении

определяются двумя группами факторов. Во-первых, величиной поглощенной организмом

эквивалентной дозы и ее распределением в пространстве и времени, во- вторых

радиочувствительностью тканей, органов и систем органов, имеющих существенное

значение для функционирования организма. Сочетание этих факторов определяет

специфику и время проявления эффектов облучения.

Наиболее полно изучена картина поражения ионизирующими излучениями

представителей млекопитающих, в т. ч и человека. Как уже отмечалось, ионизирующее

излучение являются специфическим, не имеющим аналогов, физическим воздействием на

живые системы. В первую очередь специфичность этого облучения определяется высокой

проникающей способностью большинства видов ионизирующих излучений. Так, в

результате тотального облучения организма рентгеновским, -, -, тормозным, нейтронным,

протонным излучениями ни один участок организма не остается не облученным. Только в

случае -облучения организм может получить локальное облучение.

В большинстве случаев при облучении животных и человека, возникают изменения в

организме, которых принято называть общим термином – лучевая болезнь. Под лучевой

болезнью человека и других млекопитающих понимают определенный комплекс проявления

поражающего действия ионизирующего излучения на организм. Многообразие лучевых

реакций организма зависит от способа облучения (общее, местное, внешнее или внутреннее

от инкорпорированных радионуклидов), временного фактора облучения (однократное,

повторное, пролонгированное, хроническое). Интенсивность проявлений эффектов

облучения зависит также от пространственного фактора, т.е. от размера облученной

поверхности и распределения поглощенной дозы в живом организме. По этому фактору,

облучение организма может быть тотальным, локальным, равномерным, неравномерным.

Самый типичный пример радиационного поражения млекопитающих и человека – это острая

лучевая болезнь (ОЛБ). ОЛБ проявляется при однократном тотальном внешнем облучении

при эквивалентных дозах более 1 Зв. Для понимания основных закономерностей проявлений

лучевого поражения необходимо внести понятие «критический орган». Термином

«критический орган» в радиобиологии обозначают жизненно важные ткани, органы или

системы органов, у которых нарушается структура и функции при облучении в

определенном интервале доз, что обуславливает болезнь или гибель организма через

определенное время после облучения. Между величиной поглощенной дозы и средней

продолжительностью жизни облученного организма существует строгая зависимость,

определяемая различной радиочувствительностью критических органов. Рассмотрим

зависимость средней продолжительности жизни облученного организма от величины

поглощенной дозы. На рисунке 1 представлены данные экспериментов, определяющих эту

зависимость при облучении мышей рентгеновским излучением. Как видно, повышение

величины поглощенной дозы от 0 до 10 Гр приводит к снижению продолжительности

жизни мышей до нескольких суток. При дальнейшем увеличении дозы облучения ( 10 –100

Гр) средняя продолжительность жизни животных не изменяется. Облученные в этом

интервале доз мыши живут 1- 5 суток. Последующее увеличение поглощенной дозы до 1000

Гр приводит к резкому сокращению продолжительности жизни облученных мышей. В этом

интервале доз этот показатель снижается от нескольких суток до нескольких минут.

Аналогичные данные о зависимости продолжительности жизни от дозы облучения получены

в опытах с многимии животными. Показанный на рисунке специфический характер

зависимости продолжительности жизни от дозы облучения определяется

радиочувствительностью основных критических органов у млекопитающих: красного

костного мозга, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Необратимое поражение этих критических органов обуславливают проявление основных

клинических синдромов при облучении человека и млекопитающих: костно-мозгового

(кроветворного), желудочно-кишечного, церебрального. Из рисунка 1 видно, что в

интервалах доз 0 – 10 Гр гибель мышей обусловлен поражением кроветворной системы, в

интервале 10 – 100 Гр- поражением желудочно- кишечного тракта. Быстрая гибель

животных при дозах 100 –1000 Гр происходит вследствие поражения центральной нервной

системы.

Рис. 1. Зависимость средней продолжительности жизни мышей от величины

поглощенной дозы при тотальном однократном облучении рентгеновскими лучами.

Ось ординат – поглощенная доза, Гр; ось абсцисс - средняя продолжительность жизни

облученных особей, сут.

Ступенчатый характер кривой, связанный с нарушением структуры и

функционирования критических органов получен для многих животных, в т.ч. и для обезьян.

Эти экспериментальные результаты с определеенной долей вероятности можно

экстраполировать и на человека (рис. 2). Как видно, при дозах облучения в интервале 4-10 Гр

средняя продолжительность жизни человека не превышает 40 суток. Гибель облученных при

таких дозах происходит вследствие дестабилизации процессов кроветворения ( костно-

мозговой, кроветворный синдром). При больших дозах ( 10 –30 Гр) гибель облученных