Лекции по неврологии (Ю.Н.Быков)
Подождите немного. Документ загружается.
3.3. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных
заболеваниях (сахарном диабете и др.), при болезнях печени, почек и др.
3.4. Дисциркуляторные (при узелковом периартериите, ревматических и
др. васкулитах).
3.5. Идиопатические и наследственные формы.
IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.
1.IIII Травматические:
1.1. На верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного,
мышечно-кожного и других нервов.
1.2. На нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового,
большеберцового и других нервов.
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии, чаще – туннельные
синдромы).
2.1. На верхних конечностях:
2.1.1. Синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в
области кисти).
2.1.2. Синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области
кисти).
2.1.3. Синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в
локтевой области).
2.1.4. Поражение лучевого или срединного нервов в локтевой, области,
поражение надлопаточного, подмышечного нервов.
2.2. На нижних конечностях: синдром тарзального канала,
малоберцового нерва, бокового кожного нерва бедра (ущемление под
пупартовой связкой – парестетическая мералгия Рота-Бернгардта).
3. Воспалительные (мононевриты).
V. Поражения черепных нервов.
1. Невралгии тройничного и других черепных нервов.
2. Невриты (первичные, как правило, инфекционно-аллергического генеза;
вторичные – отогенные и другого генеза), невропатии (компрессионно-
ишемического генеза) лицевого нерва.
3. Невриты других черепных нервов.
4. Прозопалгии.
4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крыло-небного, ресничного, ушного,
подчелюстного и других узлов.
4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгий.
5. Стоматалгия, глоссалгия.
Помимо этиологии и локализации процесса также указывается: 1)
характер течения (острое, подострое или хроническое), а при хроническом:
прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко;
регредиентное; 2) стадия (обычно в случае рецидивирующего течения):
обострения, регресса, ремиссии (полной, неполной); 3) характер и степень
нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный,
умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный), локализация и
степень двигательных нарушений, выраженность нарушений
чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств,
частота и тяжесть пароксизмов и приступов.
Спинномозговые радикулопатии
Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое
характеризуется болями, нарушениями чувствительности по корешковому
типу и реже парезами.
Этиология и патогенез
Причины: остеохондроз позвоночника, дискоз, грыжа диска, травма,
воспаление и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам
позвоночник или межпозвонковые диски. Воспаление чаще всего возникает
при сифилисе, менингитах, нейроаллергических процессах. Неопластические
процессы при невриномах, менингиомах, метастазах рака. Наиболее частая
причина – это дегенеративные изменения в костной и хрящевой ткани, т.е.
остеохондроз позвоночника. Процесс этот хронический. В первую очередь
страдает студенистое ядро. Оно теряет влагу, становится крошкообразным.
Наблюдается дегенерация и в фиброзном кольце. Оно разволокняется,
становится менее упругим, происходит сужение межпозвонковой щели. При
возникновении провоцирующего фактора (физическое напряжение) волокна
кольца разрываются, и в образовавшуюся щель выпячивается часть ядра.
Таким образом возникает грыжа диска.
Грыжевое выпячивание может быть латеральным, задне-латеральным,
парамедианным, срединным. При латеральном выпячивании сдавливается
одноименный корешок, при заднелатеральном – нижележащий.
Грыжа оказывает механическое сдавление корешка, сдавливает сосуды в
корешке. Кроме этого в патогенезе радикулита имеется аутоиммунный
компонент воспаления. Провоцирующий момент в развитии заболевания –
травма и переохлаждение.
Кроме этого изменения в позвоночнике могут воздействовать на
структуры, богатые рецепторами. Это – продольные связки, возвратные
окончания спинно-мозговых нервов. В этих случаях возникают
рефлекторные синдромы.
Клиника зависит от того, какой корешок поражен.
Наиболее часто поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел
позвоночника.
Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется
острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до
пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Наиболее часто
поражаются L5 или S1 корешки.
Синдром L5 корешка характеризуется болями стреляющего характера в
верхней части поясницы, по наружной поверхности бедра, передне-наружной
поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль отдает в большой палец. В
этих же зонах могут быть ощущения ползания мурашек и гипестезии.
Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой палец стопы. Ахиллов
рефлекс вызывается.
Синдром S1 корешка характеризуется болями по задне-наружной
поверхности бедра и голени, иррадиирующими в мизинец. Наблюдается
слабость мышц, сгибающих стопу. Ахиллов рефлекс утрачивается.
Чаще всего имеется сочетанное поражение обоих корешков.
При обследовании выявляется дефанс продольных мышц спины,
противоболевой сколиоз позвоночника. Болезненна пальпация остистых
отростков L4, L5, S1 позвонков. При пальпации определяется болезненность
в точках Валле. Это места наиболее поверхностного расположения
седалищного нерва – по ягодичной складке на середине расстояния между
большим вертелом и седалищным бугром, позади головки малоберцовой
кости в подколенной ямке, позади медиальной лодыжки.
Выявляются симптомы натяжения – Ласега, Нери, Дежерина, симптом
посадки – невозможность сесть в кровати без посторонней помощи.
Шейная радикулопатия характеризуется прострелом в шейном отделе
позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в шейном
отделе позвоночника становятся ограниченными. Развиваются парестезии в
кончиках пальцев рук. Выявляется гипестезия в зоне того или иного корешка,
гипотония мышц. Страдают чаще С6-С7 корешки. Снижаются сухожильные
и периостальные рефлексы. Продолжительность болевого синдрома
составляет 1,5-2 недели, но может быть и дольше.
В ликворе белково-клеточная диссоциация (0.4-0.9 г/л).
На рентгенограмме уплощение поясничного лордоза, снижение высоты
диска. Точная диагностика с помощью МРТ.
Лечение
В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики.
Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные, антигистаминные,
витамины, мочегонные. Местно втирают змеиный или пчелиный яд, фастум-
гель, финалгон. Из физиотерапевтических процедур эффективны ДДТ,
электрофорез с анальгетиками, УФО-облучение. Достаточно быстро снимают
боль блокады – внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные,
эпидуральные с гидрокортизоном или новокаином.
В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение,
лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых
синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства.
При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое
лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с
развитием тазовых нарушений.
Полинейропатии – это множественные поражения периферических
нервов, проявляющиеся периферическими параличами, нарушениями
чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми
расстройствами, локализующимися преимущественно в дистальных отделах
конечностей. Истинного воспаления периферических нервов, как правило, не
бывает, а имеются обменные, токсические, ишемические и механические
факторы, приводящие к изменению соединительнотканного интерстиция,
миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже при инфекционной
этиологии полинейропатии преобладают не воспалительные, а
нейроаллергические процессы.
Этиология
Причинами полинейропатий являются различные токсические вещества:
алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий. Медикаментозные
полинейропатии развиваются при приеме эметина, висмута,
сульфаниламидов, изониазида, имипрамина, антибиотиков. Полинейропатии
бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, при коллагенозах, после
введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных
новообразованиях (рак, лимфогрануломатоз, лейкозы), при заболеваниях
внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных
органов (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических
ферментных дефектах (порфирия).
Диабетическая полинейропатия
Развивается у лиц страдающих сахарным диабетом. Может быть либо
первым проявлением диабета, либо возникать на поздних стадиях болезни. В
патогенезе заболевания наибольшее значение имеют метаболические и
ишемические нарушения в нерве вследствие микро- и макроангиопатий,
которые сопровождают сахарный диабет.
Среди клинических вариантов диабетической полинейропатии выделяют
несколько форм:
-IIIIIIII снижение вибрационной чувствительности и отсутствие ахилловых
рефлексов, течение длительное;
-IIIIIIII острое или подостое поражение отдельных нервов: бедренного,
седалищного, локтевого, лучевого, срединного, а из ЧМН
глазодвигательного, тройничного, отводящего. Преобладают болевые
ощущения, расстройства чувствительности, парезы мышц.
-IIIIIIII резко выраженное поражение многих нервов конечностей с
выраженным парезом и чувствительными нарушениями в ногах. Боли
обостряются при воздействии тепла и в покое. Если процесс
прогрессирует, то возможно изменение окраски кожи, возникновение
гангрены с мумификацией.
Лечение
Проводят лечение диабета. Уменьшение гипергликемии приводит к
уменьшению симптомов нейропатии. Плохо поддается лечению болевые
ощущения. Показан покой и ненаркотические анальгетики (аспирин).
Целесообразно применение препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид,
берлитион, альфа-липоевая кислота).
Острая воспалительная полирадикулонейропатия Гийена-Барре
Описана французскими невропатологами Гийеном и Барре в 1916 году.
Чаще всего встречается в возрасте 50-74 года. Наиболее возможной
причиной заболевания считается вирусная инфекция. В патогенезе
фильтрующийся вирус проникает в нервную систему, повреждает
миелиновую оболочку нервных волокон и изменяет его антигенные свойства.
На начальных этапах развития болезни АТ вырабатываются на сам вирус,
впоследствии начинается выработка АТ на измененные ткани собственного
организма, в частности основной белок миелина и другие составляющие
оболочки нервных проводников. Таким образом, заболевание носит характер
аутоиммунного. Морфологические изменения в периферических нервах
характеризуются воспалительными изменениями, возможно обнаружить
даже инфильтраты. Это сочетается в явлениями сегментарной
демиелинизации.
Клиника
Заболевание начинается с общей слабости, повышения температуры до
субфебрильных цифр, болей в конечностях. Отличительный признак –
мышечная слабость в ногах. Иногда боли носят опоясывающий характер.
Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, иногда в языке и
вокруг рта. Грубые расстройства чувствительности нехарактерны для
типичного течения. Может возникать слабость лицевых мышц, поражения
других черепно-мозговых нервов. Вовлечение в процесс бульбарной группы
ЧМН нередко приводит к летальному исходу. Двигательные нарушения чаще
и раньше всего возникают в ногах, а затем распространяются на руки.
Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы Ласега,
Нери, Бехтерева. Выражены вегетативные расстройства – зябкость,
похолодание дистальных отделов рук, акроцианоз, гипергидроз. Может быть
гиперкератоз подошв.
К атипичным формам полирадикулоневрита Гийена-Барре относятся:
-IIIIIIII Псевдомиопатическая, когда имеется поражение не дистальных, а
проксимальных отделов конечностей.
-IIIIIIII Псевдотабетическая, когда имеются не двигательные, а
чувствительные нарушения с преобладанием расстройства мышечно-
суставного чувства.
Вегетативные нарушения в виде нарушений ритма сердца, изменения
АД, тахикардии встречаются при данной патологии довольно часто.
Классическая форма развивается до 2-4 недель, затем наступает стадия
стабилизации, а в последующем регресс симптоматики. Иногда возможно
развитие тяжелой формы по типу восходящего паралича Ландри. В этом
случае возможен летальный исход.
В ликворе при этом заболевании выявляется белково-клеточная
диссоциация. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокие цифры белка
обнаруживаются как при люмбальной, так и субокципитальной пункции.
Цитоз менее 10 клеток в 1 мкл.
Лечение
Используется введение ГКС в больших дозах – до 1000 мг преднизолона
в сутки парентерально. Назначаются антигистаминные препараты
(супрастин, димедрол), витаминотерапия, прозерин.
Эффективен плазмаферез, начатый в первые 7 суток заболевания. Курс
включает 3-5 сеансов через день.
Используют иммуноглобулин (0.4 г/кг в 1 л физраствора в течение 6-8
часов 5 суток).
Поддержание дыхания – одна из самых важных задач в лечении таких
больных. При снижении ЖЕЛ на 25-30% проводят интубацию трахеи. При
поражении глотательных мышц проводят парентеральное питание или через
назогастральный зонд.
У обездвиженных больных проводят профилактику тромбоэмболии
путем введения гепарина.
Регулярно опорожняют кишечник.
Профилактика контрактур включает постельный режим в острой фазе,
пассивные движения уже в первые 2-3 суток.
Борьба с отеками включает укладку их выше уровня сердца,
периодическое сдавливание отечных конечностей 2 раза в день, тугое
бинтование ног.
Для уменьшения болевых ощущений назначают ненаркотические
анальгетики.
Поражение плечевого сплетения
Плечевое сплетение образуется передними ветвями следующих
спинномозговых нервов: С5, С6, С7, С8, Th1. Ветви С5-С6 образуют верхний
первичный ствол сплетения. Ветви С7 образуют средний первичный ствол.
Ветви С8, Th1 образуют нижний первичный ствол. Затем все ветви
переплетаются и образуют вторичные стволы: латеральный из ветвей С5, С6,
С7 (из него выходит мышечно-кожный нерв). Медиальный ствол из ветвей
С8, Th1 (из него выходят медиальный кожный нерв плеча и предплечья, а
также локтевой нерв). Задний ствол образуется из всех ветвей (из него
выходит лучевой и подкрыльцовый нерв).
Плечевое сплетение обеспечивает двигательную, чувствительную,
вегетативную и трофическую иннервацию верхних конечностей.
Сплетение поражается при травмах, вывихе плечевой кости, ножевых
ранениях, во время хирургических операций с заложенными за голову
руками, щипцами во время родовспоможения, шейными ребрами.
В клинической картине выделяют три варианта.
Верхний паралич Дюшенна-Эрба. Возникает атрофия и паралич
проксимальных отделов конечности. Страдает дельтовидная мышца, бицепс,
внутренняя плечевая мышца, плечелучевая и короткий супинатор. Руку
невозможно отвести и согнуть ее в локтевом суставе. Боли и парестезии
возникают по наружному краю плеча и предплечья.
Нижний паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется атрофией мелких
мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья
сохранены. Гипестезия возникает по внутренней поверхности предплечья и
на кисти.
Может встречаться тип поражения, когда страдает все плечевое
сплетение.
Лечение
Назначаются витамины группы В, антихолинестеразные препараты,
дибазол, витамин Е. Особое значение имеет массаж, физиотерапия,
грязелечение и ЛФК.