Лекции по неврологии (Ю.Н.Быков)
Подождите немного. Документ загружается.
Лечение вирусных менингитов. Специфическая терапия вирусных
нейроинфекций направлена на вирион, находящийся в стадии активного
размножения. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую
кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Используются
рибонуклеазы для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими
вирусами (эпидемический паротит, энтеровирусы, гриппа);
дезоксирибонуклеаза для лечения герпетических инфекций, аденовирусных
инфекций. Вводится по 30 мг 6 раз в сутки до нормализации температуры и
еще плюс два дня.
Определенный эффект имеет использование интерферонов.
Проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин,
диазолин, кларитин, зиртек).
Улучшают состояние повторные люмбальные пункции,
дегидратирующие средства. Назначаются симптоматические средства
(анальгетики, седативные, снотворные).
Профилактика вирусных менингитов осуществляется путем борьбы с
грызунами в жилых и производственных помещениях, предупреждению
заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит является, как правило, вторичным и
развивается на фоне общего туберкулезного заболевания. Проникновение
микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным
путем.
Патоморфологически процесс носит экссудативно-пролиферативный
характер. В большей степени поражаются оболочки основания мозга. В
желудочках мозга содержится зеленоватая жидкость с большим содержанием
белка. Течение процесса хроническое. На последующих стадиях воспаления
происходит образование спаек, приводящих к нарушениям циркуляции
ликвора.
Клиника. Начало заболевания подострое, имеется продромальный
период около 2 недель. Сначала появляется общее недомогание, общая
слабость. Дети быстро утомляются, становятся вялыми, невнимательными.
Температура повышается до субфебрильных цифр – 37,7-37,9º. Появляется
головная боль, рвота, общая раздражительность, недомогание. Появляются
вегетативные симптомы: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо,
гипергидроз, тахикардия, запоры. Сонливость переходит в оглушение и
сопор, а затем в кому. Менингеальные симптомы сначала мало выражены,
затем нарастают. За счет развития процесса на основании мозга появляются
симптомы поражения черепных нервов, парезы глазодвигательных нервов,
мимических мышц, иногда симптомы поражения зрительных нервов. Могут
быть парезы, нарушения чувствительности, гиперкинезы, нарушения
координации, корешковые симптомы. На глазном дне застойные соски
зрительных нервов и атрофия.
Ликвор желтоватого цвета, опалесцирует, давление повышено. При
стоянии образуется на поверхности фибринная пленка. Плеоцитоз
смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный 100-500 кл/мкл. Белок повышен
до 1-3 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.
Выделяют формы туберкулезного менингита:
IIIIIII Базилярная с преимущественным поражением оболочек
основания мозга и черепных нервов.
IIIIIII Мезодиэнцефальная с вовлечением среднего мозга и
гипоталамической области.
IIIIIII Мениговаскулярная с тяжелыми сосудистыми нарушениями в
бассейне средней мозговой и базилярной артерии.
IIIIIII Диффузная.
По течению туберкулезный менингит бывает острый, подострый,
хронический, рецидивирующий. Прогноз зависит от своевременности
терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. В качестве
последствий возникает гидроцефалия, гипертензионный синдром,
эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения.
Лечение основано на применении специфических противотуберкулезных
препаратов (фтивазид, тубазид, ПАСК), стрептомицин, циклосерин,
канамицин. Кроме этого назначают вазоактивные, витамины,
противосудорожные, сердечные средства.
Арахноидит
Воспалительный процесс протекает с вовлечением паутинной и мягкой
мозговой оболочки. В большей степени характерна пролиферативная фаза
воспаления и хроническое течение с рецидивами.
Арахноидит возникает у детей как осложнение гриппа, респираторных
инфекций, кори, эпидемического паротита, отита, синусита. Встречается
первичный вирусный арахноидит.
При арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве,
образуются кисты. Может возникать нарушение циркуляции церебро-
спинальной жидкости. В зависимости от локализации различают арахноидит
церебральный, спинальный, церебро-спинальный.
Клиника при острой форме напоминает менингит с головной болью,
тошнотой, рвотой, головокружением, появляются менингеальные симптомы.
При люмбальной пункции обнаруживается повышение давления ликвора и
незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.
При подострой и хронической формах наблюдаются головные боли, как
при опухоли мозга (псевдотуморозный тип течения). Головные боли
периодически усиливаются, возникает рвота, на глазном дне застойные
явления. На рентгенограмме черепа признаки внутричерепной гипертензии.
Обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями.
Арахноидит задней черепной ямки протекает с явлениями
внутричерепной гипертензии, на глазном дне застой, характерны приступы
головокружения, тошноты, рвоты. Нередко возникают координаторные
расстройства. При локализации процесса в мосто-мозжечковом углу имеется
поражение V, VI, VII, VIII пар ЧМН.
Оптико-хиазмальный арахноидит протекает со снижением остроты
зрения, изменением полей зрения (концентрическое сужение, гемианопсия,
скотомы). Могут быть нарушения сна, изменение водно-солевого,
углеводного обменов. Прогрессирование болезни ведет к слепоте.
Распространенный базальный арахноидит протекает с признаками
поражения черепно-мозговых нервов: сходящееся косоглазие, парез
мимической мускулатуры, отклонение языка, парез мягкого неба,
затруднение глотания, дизартрия.
Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками,
могут быть признаки пареза, нарушения чувствительности. При развитии
данной формы у детей наблюдается задержка умственного развития.
Спинальный арахноидит встречается реже церебрального. Проявляется
корешковыми болями, нарушениями чувствительности, двигательными
нарушениями. Иногда по течению напоминает эктрамедуллярную опухоль
спинного мозга. Однако при арахноидите характерно рецидивирующее
течение.
Диагностика арахноидита основывается на данных клиники,
пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии и данных ликвора.
Используются КТ и МРТ.
Лечение проводится дегидратирующими препаратами, витаминами,
десенсибилизирующими средствами, противоэпилептическими препаратами,
назначаются рассасыващие средства (алоэ, лидаза, стекловидное тело).
Пахименингит – это воспаление твердой мозговой оболочки головного
или спинного мозга. Если в процесс вовлекается жировая клетчатка между
листками твердой мозговой оболочки, то присоединяется эпидурит.
Пахименингит бывает локальным и диффузным, гнойным и серозным.
Гнойный пахименингит развивается при гематогенной диссеминации
возбудителей из очагов первичной инфекции при остеомиелите,
проникающих ранах. Серозный развивается как самостоятельное заболевание
и при ряде инфекций.
Клиника при церебральном пахименингите характеризуется сильной
головной болью в определенном месте головы, усиливающейся при
постукивании черепа. При пахименингите задней черепной ямки боль
иррадиирует в глаза. При спинальном пахименингите возникают корешковые
боли. Очаговые неврологические симптомы возникают при гнойных
спинальных пахименингитах и эпидуритах.
Лечение проводится антибиотиками, противовоспалительными
средствами, десенсибилизирующими. При отграниченных формах
проводится нейрохирургическое лечение.
Лекция 8
Энцефалиты, болезнь Лайма
Энцефалиты – это воспаление головного мозга. Воспалительный процесс
характеризуется изменением нейронов и волокон. К энцефалитам относится
поражение головного мозга, обусловленное токсическим воздействием на
сосуды мозга инфекционных, аллергических и токсических факторов.
Энцефалиты бывают первичные, как самостоятельные заболевания, и
вторичные, как осложнения инфекционных заболеваний других органов и
систем.
Энцефалиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические,
аллергические.
По локализации энцефалиты бывают стволовые, мозжечковые,
подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные.
Лейкоэнцефалиты протекают с преимущественным поражением
волокон, полиоэнцефалиты с поражением нейронов, панэнцефалиты
протекают с поражением всего вещества мозга.
Клещевой энцефалит
Это острое первичное вирусное заболевание центральной нервной
системы вызывается фильтрующимся вирусом. Относится к нейроинфекциям
с природной очаговостью.
Первые эпидемические вспышки клещевого энцефалита наблюдались на
Дальнем Востоке, в Приморье. Они были изучены в 1935 году А.Г. Пановым.
В 1937 там работала бригада врачей под руководством Л.А. Зильбера. В
последующие годы был выделен вирус и подробно описано заболевание,
вызываемое им. С 1937 года эту болезнь стали официально называть
клещевым, или весенне-летним энцефалитом.
Этиология и эпидемиология
Заболевание вызывается специфическим вирусом, обладающим
выраженным нейротропизмом. Размножение вируса происходит в нервных
клетках. Вирус патогенен для человека, обезьян, белых мышей, морских
свинок, коз, собак. Крупный рогатый скот не заболевает клещевым
энцефалитом. По своим размерам вирус является мелким, диаметр его не
превышает 30 нм. Он сохраняет свою жизнеспособность при низких
температурах. К высоким температурам он неустойчив. При кипячении он
погибает через 2 минуты. Выделены следующие штаммы вируса: восточный
– это софьин и айна, и западный.
В организм человека вирус проникает через укус клеща, т. е.
трансмиссивным путем. Чаще всего это I. ricinus и I. persulcatus. У клещей
вирус накапливается в слюнных и репродуктивных железах. Это
обусловливает его передачу человеку при укусе, а также потомству клещей.
Обитают клещи в тайге, смешанных лесах, там, где имеется густой подлесок.
Однако в последние годы наблюдаются случаи укусов инфицированными
клещами даже в городах. Зараженность клещей варьирует от 0,5 до 15%.
Чаще заражены самки клещей. Природным резервуаром возбудителей
являются грызуны: полевые мыши, бурундуки, кролики, ежи, кроты, зайцы.
Кусая их, клещи насасывают вирус, который проникает во все органы клеща.
Встречается клещевой энцефалит от Дальнего Востока до предгорий
Альп. На Урал и Западную Сибирь приходится до 80% всех заболевших.
Заболеваемость клещевым энцефалитом по Иркутской области в 1998 году
составила у детей 12,1, у взрослых 20,6 на 100 000 населения. В 2000 году в
Иркутской области зарегистрировано 539 больных клещевым энцефалитом,
из них 78 – дети, в городе Иркутске прошли лечение в инфекционной
больнице 215 человек, из них 33 ребенка. Летальность в области составила 12
человек, в городе Иркутске – 4.
Пути заражения:
1. Нападение и укус клещами составляет до 80% всех случаев.
2. Употребление сырого молока коз.
3. Лабораторное заражение.
Отмечается редкая заболеваемость при укусах клещами аборигенов.
Чаще болеют приезжие и жители городов.
Наибольшая заболеваемость отмечается в мае и особенно в 1 и 2 декаду
июня. Поэтому заболевание и носит название весенне-летний энцефалит.
Проникая в организм человека, клещ гематогенным путем проникает в
ЦНС. В ткани мозга он обнаруживается на 2-3 сутки.
Патологоанатомическая картина характеризуется отеком и гиперемией
оболочек мозга. Наиболее значительные изменения обнаруживаются в
области продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга.
Поражаются передние рога шейного утолщения спинного мозга и ядра
черепно-мозговых нервов. Имеются изменения в коре и ближайшем
подкорковом белом веществе. Часто в процесс вовлекаются спинномозговые
корешки, периферическая нервная система и вегетативные нервные узлы.
Клиника
Инкубационный период длится 7-14 дней при трансмиссивном пути
заражения, 4-7 дней – при алиментарном.
У одной трети больных имеются симптомы продромы – головная боль,
лихорадка, утомляемость.
Чаще всего заболевание начинается остро. Температура повышается до
39-40 градусов, появляется озноб, сильная головная боль, рвота. Могут быть
боли в мышцах и корешковые боли. В первые дни заболевания отмечается
гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-
кишечные расстройства и катаральные явления верхних дыхательных путей.
С первых дней выражены общемозговые явления (головная боль, рвота,
эпилептические припадки), сознание расстраивается вплоть до комы,
появляются менингеальные симптомы. У многих больных отмечаются
психические нарушения.
Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:
1. Инаппарантная, или субклиническая. Клинических признаков
поражения нервной системы нет. Диагноз ставится на основании
серологических реакций.
2. Стертая форма. Лихорадочный период длится 2-3 дня. Могут быть
менингеальные симптомы. Изменений в ликворе нет. По данным
серологических реакций отмечается наличие титра АТ к вирусу
клещевого энцефалита. Титр определяется дважды с интервалом в 10-
14 дней. При повторном исследовании отмечается нарастание титра
АТ.
3. Лихорадочная форма. Выраженная лихорадка держится более 4 дней.
Отмечаются явления токсикоза. В ликворе определяется повышение
давления. По данным серологических реакций выявляется нарастание
титра АТ.
4. Менингеальная форма. В клинической картине имеется выраженная
лихорадка, сознание больных изменено. Хорошо выражены
менингеальные симптомы. В ликворе может быть выраженный
лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка повышено до 1 г/л.
5. Очаговая форма протекает с острым началом, выраженной
лихорадкой. Характерным признаком является очаговое поражение
нервной системы.
II При поражении передних рогов спинного мозга развивается
полиомиелитическая форма. На 3-4 день появляются вялые
(периферические) парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого
пояса, проксимальных отделах рук. Развивается симптом «свисающей
головы». В нижних конечностях могут быть проявления
спастического пареза.
II При поражении ядер черепно-мозговых нервов развивается
полиоэнцефалитическая форма. При поражении ядер IX, X, XI, XII
пар появляется нарушение глотания, фонации и выговаривания слов.
Мышцы языка подвергаются атрофии.