Курсовая работа по клинической диагностике. Гиповитаминоз-А, Остеодистрофия
Подождите немного. Документ загружается.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГОУ ВПО САМАРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра анатомии, акушерства и хирургии
КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ
Вид животного : крупный рогатый скот
Диагноз: А — hypovitaminosis
Osteodistrophia
Куратор: студент
Курс 3 группа 1а факультет
биотехнологии и ветеринарной
медицины, отделение
ветеринарной медицины
Проверил: доцент
Кинель 2010 год
Гиповитаминоз А (hypovitaminosis A) - тяжелое хроническое заболевание,
проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими
изменениями эпителиальной ткани (усиленной метаплазией и ороговением
эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов), нарушением зрения,
задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме
ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. [2]
Витамин А – объединенное название группы ретиноидов – ретинола
(витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А
2
), ретиналя и ретиноевой кислоты.
Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и
других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина А осуществляется
при помощи специальных белков–носителей. Главный источник витамина А в
организме животных – бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в
витамин А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 мкг витамина А). Крупный
рогатый скот способен усваивать и использовать в обменных процессах бета-
каротин, а животные других видов – только витамин А. Болеют все виды
животных, особенно подвержен заболеванию молодняк.[1]
Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного
происхождения. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина А
обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кормом и
развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда
количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Это
происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной
муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном содержании в рационе
добавок этого витамина и его провитаминов (при гранулировании кормов
теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каротиноиды кормов легко
разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой
температуры. Поэтому недостаток витамина А и каротина животные испытывают
при скармливании им недоброкачественных кормов – сена запоздалой уборки,
силоса с очень высоким или низким рН.[5]
2
Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным
прогорклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов
химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все
это приводит к окислению и разрушению витамина А. Наибольшее количество
Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его
количество снижается. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно
влияет ограничение периода молозивного кормления, а также использование
заменителей цельного молока, бедных витамином А.[4]
Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазионных
болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах большого
количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей,
обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) происходит
разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни.
Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндокринных
расстройствах.[5]
Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом
происходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы.
Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой
способностью превращать каротин в витамин А.[3] У крупного рогатого скота
превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в
сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не
наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень,
при значительных запасах его в ней потребность организма животного может
обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в
кормах.[6]
Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в
белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя
мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента
родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее
влияние на рост костей.[1]
3
При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и
физиологические функции организма:
а) процессы активного всасывания из кишечника разных веществ, в том
числе цинка, необходимого для многих биохимических процессов;
б) барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей, что облегчает
инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов;
в) неспецифическая резистентность организма к инфекции, так как витамин
А необходим для циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов,
неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.);
г) развитие нервной, хрящевой и костной ткани, зубов;
д) синтез стероидных гормонов.[4]
У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез
родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и
неспособность воспринимать слабые световые раздражения).[3]
В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез
и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой
среды – слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы
(ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты
(отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит
размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция), которые осложняются
воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).[2]
При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия,
кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного
тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплазии и ороговения кожи
атрофируются сальные и потовые железы, кожа становится сухой, складчатой,
шерстный покров теряет блеск, местами выпадает.[7]
При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая
связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме
ослабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии,
изменяется её субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез
белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых
4
сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными
и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых
органов может привести к гибели зародышей, абортам.[4]
Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают
нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность
остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особенно
трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между
ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего развивается
слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление,
сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором роста, при его
недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает её дистрофия,
задерживается рост молодняка.[3]
Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в
эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фолликулов и
нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением
тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов – посредников
соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и
гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А
нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.[2]
Клиническая картина. Основными признаками гиповитаминоза А для
животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного
рога, потеря эластичности кожи, её складчатость, шелушение кожи, возможны
экзематозные и бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии
молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным
заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и
бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение
мало жизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточности
витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота),
сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаруживаемая при
офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не
5
видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные
предметы.[4]
В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени
снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и молодняка
крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке
крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола – ниже 20 мкг/100 мл.
Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16
мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности витамина А у телят
молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4-
8 мкг/100 мл.[4]
Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток
витамина А, рождаются слабыми, мало жизнеспособными. Часто отелы проходят
раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное
развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, неправильное развитие
конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита,
отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повышение давления в
спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги,
параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим инфекционным
заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибактериоз, дизентерия,
пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина А ниже
80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного
периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его
содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная
щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и
иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении общей неспецифической
защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемых при гиповитаминозе А у
разных животных, они проявляются не всегда одинаково и имеют некоторые
особенности.[4]
Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе
характерных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и
тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина. Обязательно
6
учитывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях
воспроизводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов
офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике
исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота
(высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь,
параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия,
высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикальный некроз
(потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации
тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в
сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнктивального
содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отравление
поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в
содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной
системы).[3,6.4]
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случаях –
осторожный, а при осложнениях – неблагоприятный.[7]
Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и
каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, богатые
каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву,
сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают
препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром,
концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.[2]
При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано метное применение
препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цитраля и др.
С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные
болезни и др.) больным животным назначают соответствующую
этиопатогенетическую и симптоматическую терапию.[1]
Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному
рогатому скоту и лошадям - 50 000 - 500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам
- 50 000 - 100 000, поросятам, ягнятам - 30 000 - 100 000. Курс лечения 15 - 20
дней и более. [7]
7
В практике ветеринарии используют тривитамин. Его применяют внутрь или
внутримышечно в дозах: коровам и лошадям - 10-20 мл, овцам и козам - 3-4,
свиноматкам - 4-б, жеребятам и телятам - 4-5, поросятам, ягнятам - 1,5-2 мл.
Применяют также Аевит (комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 100
тыс МЕ ретинола ацетата и 100 мг токоферола ацетата. Применяют только
внутримышечно: крупным животным по 1,5 - 2 мл, свиноматкам, овцематкам,
телятам 0,5 - 1 мл, поросятам, ягнятам . 0,2 - 0,4 мл ежедневно или чрез день.[7]
При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное
применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при
котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субклеточных
(митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. в
печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается
детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточный азот,
билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция
цереброспинальной жидкости – повышается внутричерепное давление.
Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое
отравление витамином А ведет за собой выпадение волос, экзантемы и петехии.
[7]
Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза –
полноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и
ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и
витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечный
расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных
болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при
содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатка
токоферола и цинка.[6]
Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном
покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А,
однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные витаминные
препараты. С профилактической целью дают их внутрь в течение стойлового
периода в небольших количествах ежедневно или через 1 – 2 дня. Как правило,
8
назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, микровит-А кормовой,
микробиологический каротин и др. Профилактические дозы витамина А
примерно в 2 – 4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5 – 2
месяцев и более.[3]
На второй половине стойлового периода, всех беременных животных
обрабатывать витаминными препаратами за 4 - 6 недель до родов. С этой целью
рекомендуется вводить масляный концентрат витамина А – коровам 600-
800тыс.МЕ[10], витаминизированный рыбий жир, тривит, аевит и другие
препараты, содержащие этот витамин.[3] МЕ 1раз в неделю,а также тетравит и
тривитамин.[10]
В качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку.
Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200 - 300 г, свиньям старше 4-х
месяцев по 40 - 50 г на животное в сутки, в течение 15 - 20 дней, а затем делают
10-дневный перерыв.[1]
Выводы. В ходе исследований мы получили ряд признаков, которые говорят
нам о принадлежности к данному заболеванию:
Недостаток в рационе каротинсодержащих кормов – сена, силоса,
моркови. По данным анамнеза, нам известно, что молодняк употребляет корма
низкого качества, а также совсем отсутствует в рационе минеральная подкормка.
По данным лабораторных исследований крови, содержание каротина в 3-5 раз
ниже нормы. А каротин, как известно, является провитамином витамина А,
недостаток чего и приводит к гиповитаминозу А. Необходимо сбалансировать
корма по каротину и минеральным веществам для нормализации работы
организма.
Взъерошенность шерстного покрова по линии гребня шеи,
шероховатость и складчатость в нижней трети шей, а также отсутствие блеска на
рогах и глазури на копытах, шероховатая поверхность рогов и копыт: все эти
признаки говорят о недостатке витамина А в рационе молодняка. Необходимо
принимать меры на ранних стадиях развития болезни, для того чтобы не
допустить тяжелых последствий и осложнений.
9
ОСТЕОДИСТРОФИЯ ( Osteodistrophia ) - поражает все виды
сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ,
преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных
тканей.[2]
Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в
недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К
аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или
нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном
недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим
образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.[4]
Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии
характеризуется снижением продуктивности, даже при высокой энергетической
насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно
извращение аппетита, слабое удержание волос.[4]
Вторая стадия проявляется беспокойством при перкуссии маклаков,
седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер.
Последние хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних
хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год
повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за
счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца,
в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы
приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка
конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое
отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.[4,3,7]
Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями,
возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с трудом, непрерывно
переступают всеми конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности,
хромают. Часты кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз
верхних и нижних челюстей.[6,7,3]
Диагноз: в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови,
рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков пястной кости.[4]
10