Хартиг В. Современная инфузионная терапия

Подождите немного. Документ загружается.

Поддержка водного баланса

Важно тщательное поддержание водного баланса (введение, потеря,

масса тела). Необходимо учитывать исходные данные, степень азотемии,

понижение концентрационной способности (см. также табл. 9).

— В I стадии почечной недостаточности при плановых или экстренных

операциях необходимо уделять основное внимание срочному контролю

функции почек (если о заболевании почек было известно или оно уточнено

клинически) и состоянию водного баланса. Катаболический обмен веществ в

послеоперационном периоде и недостаточное введение жидкостей быстро

ведут к азотемии. Ее можно устранить достаточным введением жидкости и

повышением диуреза.

— Во II стадии (компенсированная почечная недостаточность)

осмотический диурез вначале ведет к значительной потере жидкости

(компенсаторная полиурия). Максимальное количество мочи, выводимой за

сутки, достигает 3000 мл. При дальнейшем повышении диуреза увеличить

выведение мочевины не удается. Более того, возникает опасность значи-

тельной потери воды и электролитов.

— В далеко зашедших II и III стадиях можно добиться оптимального

водного баланса, изменяя количество вводимой жидкости.

Основное правило: 500 мл + объем мочи за предыдущие сутки =

объему вводимой жидкости. Ежедневное повышение составляет 200 мл. О

верхней границе выведения говорят тогда, когда, несмотря на дальнейшее

введение жидкости, количество мочи не увеличивается или повышается мас-

са тела. В этом случае объем инфузионных растворов понижают ежедневно

на 200 мл и доводят до адекватного количества. При выраженной

дегидратации можно добиться максимального диуреза лишь через несколько

дней.

Дополнительно возмещаются потери вследствие рвоты, потливости,

поноса, из дренажей и т. д.

Основное правило для введения жидкости больному со стабильной

полиурией: количество мочи, выведенной за предыдущие сутки, +500 мл.

Лечение отеков

С учетом показателей электролитов плазмы выраженные отеки можно

устранить диуретиками. Инфузионный раствор маннитола 100/200 повышает

выведение воды и натрия, однако выведение мочевины скорее уменьшается.

Маннитол представляет интерес главным образом для профилактического

повышения диуреза в I стадии. При отеках, развивающихся в процессе

хронической почечной недостаточности или при острых состояниях

перенасыщения жидкостью, показано назначение салуретиков (фуросемид,

этакриновая кислота) в дозах до 500—1000 мг/сут. Антагонисты

альдостерона могут быть показаны для усиленного выведения натрия при

нефротических отеках, если нет выраженной почечной недостаточности

(опасность гиперкалиемии при явной задержке шлаков).

Введение электролитов

Дозировка электролитов зависит от их уровня в плазме и выведения с

суточной мочой. Стандартных схем следует избегать.

Основное правило для введения поваренной соли: в стадию полиурии

без отеков 6—10 г/день (100—170 мэкв натрия или хлорида); при

гипертонии 3—6 г/день (50—100 мэкв натрия или хлорида); при гипертонии,

сердечной декомпенсации или наклонности к отекам 1,5—2 г/день (25—35

мэкв натрия или хлорида; содержание поваренной соли в различных пищевых

продуктах см. табл. 11).

Неразумное ограничение поваренной соли понижает диурез и ведет к

отекам, а также накоплению азотистых шлаков.

Потеря электролитов при компенсаторной полиурии требует

возмещения (опасность гипонатриемии, гипохлоридемии, а также дефицита

калия). Необходимо предусматривать потери электролитов и при длительной

терапии диуретиками. Посредством динамического лабораторного

исследования электролитов плазмы и мочи, а также кислотно-щелочного

баланса при нарастающей почечной недостаточности диагностируют

нарушения баланса калия (дефицит калия, гиперкалиемия), кальция

(гипокальциемия), а также гидрокарбоната (метаболический ацидоз, а при

частой рвоте — метаболический алкалоз). Благодаря этому возможно их

рациональное лечение (см. главу 2).

Велика опасность хронической почечной недостаточности,,

возникающая при недоучете зависимости между ухудшением

концентрационной способности (→компенсаторная полиурия → потери

солей и воды →сокращение диуреза) и уремическими нарушениями. Однако

рациональной оптимальной консервативной терапией (см. выше) ее можно

устранить.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности не

поддается консервативной терапии. В каждом случае хронической почечной

недостаточности необходимо обращаться за консультацией к терапевту или

нефрологу.

3.7.3. Форсированный диурез

Форсированный диурез был применен Ohlsen (1949) и Lassen (1960)

для этиотропного лечения отравлений снотворными препаратами. Так как, по

данным Sunshine, выведение барбитуратов пропорционально скорости

диуреза, можно путем увеличения количества выводимой мочи повысить

ренальное выведение этих препаратов.

Принцип форсированного диуреза

Под строгим контролем водного баланса при ежечасном введении

500—1000 мл электролитного инфузионного раствора добиваются

увеличения среднего количества мочи на 500— 1000 мл/ч (12—24 л/сут).

Выделение через почки при этом зависит от определенных условий. Низкая

концентрация в крови, стойкая связь веществ с клетками, богатыми

липидами и плазменным белком, тормозят почечное выведение веществ.

Высокая концентрация в крови, нестойкое соединение с липидами и с

плазменным белком улучшают ренальное выведение.

Большее выведение обусловлено влиянием на обратную диффузию в

канальцах. Большое количество мочи (форсированный диурез) уменьшает

время контакта веществ в канальцах для реабсорбции.

Другая возможность увеличить выведение заключается в повышении

ионизации лекарственного средства. Легче выводятся ионизированные,

нерастворимые в липидах соединения, а не диссоциированные, растворимые

в липидах вещества усиленно реабсорбируются. Барбитураты, салицилаты и

другие вещества представляют собой слабые кислоты. Их диссоциация

возрастает при повышении рН. Необходимое изменение рН крови для

получения реакции мочи 7—8 достигается посредством ощелачивания

(добавления бикарбоната натрия в инфузионные растворы). Посредством

этих мероприятий выведение большинства барбитуратов удается

значительно улучшить. При отравлении глютетимидом и хинином, которые,

как слабые основания, лучше диссоциируют в кислой среде, ощелачивание

проводить не следует.

3.7.3.1. Предпосылки для проведения форсированного диуреза

Стабильные показатели гемодинамики: — хорошее функциональное

состояние почек. Предварительно требуется проведение проб, особенно если

для стимуляции диуреза применяют инфузионный раствор маннитола.

3.7.3.2. Практические рекомендации (рис. 88)

Рис. 88. Осуществление форсированного диуреза.

Общие рекомендации:

— Кровь для определения гематокрита, концентрации общего белка, натрия,

калия, хлорида, параметров кислотно-щелочного баланса, осмоляльности

плазмы и азота мочевины берется до и после проведения форсированного

диуреза.

— Вычерчивание контрольной кривой для динамического контроля за

артериальным давлением, пульсом, дыханием, центральным венозным

давлением, количеством перелитых растворов, диурезом, водным балансом.

— Введение постоянного катетера в мочевой пузырь, контроль за рН мочи.

— Введение катетера в одну из центральных вен (катетеризация

подключичной вены) для инфузии и измерения центрального венозного

давления.

К вопросу о применяемых инфузионных растворах

Для форсированного диуреза применяются стандартизованные

инфузионные растворы. В их рецептуре нужно предусматривать

наблюдаемую при форсированном диурезе потерю электролитов. Они

просты в применении. Лабораторный контроль при пользовании ими может

быть минимальным.

Такой стандартный раствор содержит, например, на каждые 1000 мл

основного раствора (инфузионный раствор глюкозы, фруктозы, сорбитола,

ксилитола 50) 60 мэкв NaCl, 15 мэкв КС1, 20 м^кв NaHCO

. Стандартный

раствор получают путем добавления одномолярных электролитных раство-

ров к базисному раствору. Если электролитных концентратов, в

распоряжении нет или набор их неполный, то можно комбинировать

имеющиеся электролитные растворы, как представлено на рис. 88.

Проведение форсированного диуреза

— При проведении форсированного диуреза нужно избегать промывания

желудка, назначения слабительных и клизм.

— Начинать форсированный диурез нужно тотчас после взятия крови, не

теряя времени. Имеющиеся отклонения электролитного состава и кислотно-

щелочного баланса должны учитываться при составлении после получения

лабораторных результатов плана инфузионной терапии.

— Вначале форсированный диурез можно поддержать вв^е-дением

гипертонического инфузионного раствора маннитола или фуросемидом (500

мл инфузионного раствора маннитола 200 через 4—б ч; 20—40 мг

фуросемида).

— При дегидратации и гипотонии вначале вводят инфузионный раствор

электролитов без добавления маннитола и салуретиков. Предусматривается

дополнительный объем (500—1000 мл) с учетом водного баланса.

— Избыточный объем жидкости, вводимой в течение первых 16 ч, равный

500—1000 мл, а в течение первых 24 ч 1000—1500 мл и спустя 24 ч 1500 мл

и более (при исходном обезвоживании) считается целесообразным

(компенсация, внепочечной потери).

— Шаблонное применение маннитола и фуросемида для поддержания оттока

мочи в процессе проведения форсированного диуреза должно уступить место

принципу «введение по показаниям». Они необходимы только тогда, когда

пр» достаточном артериальном и центральном венозном давлении выведение

жидкости отстает от введения.

— Если, несмотря на компенсированный водный и электролитный баланс,

выделение мочи уменьшается, то можно попытаться снова привести в

действие осмотический диуреа подключением плазмозамещающих веществ.

Предварительна нужно проверить, правильно ли произведена катетеризация

мочевого пузыря!

— Для того чтобы получить мочу с рН 7—8, вводят 20 мл раствора

гидрокарбоната натрия 1000 на 1 л инфузионного раствора.

— При интоксикациях щелочами рекомендуется при неизменном

содержании натрия уменьшить содержание гидрокарбоната и калия на 10

мэкв/л.

— Если в качестве углевода в основном растворе применяется глюкоза, то

больным, страдающим сахарным диабетом, нужно предусмотреть введение

простого инсулина (20 ЕД простого инсулина на 1 л инфузионного раствора).

— При повышении температуры требуется применение антибиотиков

(например, 0,5 г ампициллина или 0,5 г цефало-тина приблизительно на

каждый третий литр инфузионного раствора).

— Появляющееся вследствие потери магния нарушение ритма удается

хорошо купировать применением аспарагина-та калия и магния (в первый

день 1000 мг, со второго дня 5000 мг магния; 1 л раствора аспарагината калия

и магния содержит 674 мг магния).

— Если общее состояние ухудшается, нарастает сердечная

недостаточность или диурез остается недостаточным, то форсированный

диурез прекращают.

— Прекращать форсированный диурез нужно лишь спу стя 12—24 ч после

выведения из комы, так как может наблюдаться обратное поступление

веществ из тканей в кровяное русло (феномен рикошета).

Эффективность форсированного диуреза по сравнению с другими способами

экстраренального выведения (очень приближенно)

— При отравлениях барбитуратами кратковременного действия

преимущество перед форсированным диурезом и пери-тонеальным диализом

имеет гемодиализ. При отравлениях препаратами длительного действия

гемодиализ также эффективнее форсированного диуреза и перитонеального

диализа. При отравлении барбитуратами длительного действия эф-

фективность 24-часового применения форсированного диуреза соответствует

таковой при 8—9-часовом гемодиализе.

— При отравлении снотворными длительного действия перитонеальный

диализ и форсированный диурез имеют одинаковую эффективность.

Показания к проведению форсированного диуреза

— Наиболее широко применяется форсированный диурез при всех

отравлениях снотворными препаратами, так как даже при тяжелых

отравлениях не всегда имеется возможность проведения диализа.

— Широкое применение находит форсированный диурез и при других

экзогенных интоксикациях (даже тогда, когда механизм выведения яда не

совсем изучен). Клинический эффект нередко ошеломляет (снотворные, не

содержащие барбитуратов, транквилизаторы, гипнотические средства).

— Широко применяется форсированный диурез при угрожающей почечной

недостаточности, вызванной нефротоксическими ядами.

— Особенно он показан в случаях легких интоксикаций (потеря сознания,

рефлексы сохранены или частично нарушены, дыхание и кровообращение в

норме).

— Хороший эффект наблюдается в случаях интоксикаций средней тяжести

(потеря сознания, рефлексы сильно нарушены или полностью отсутствуют,

дыхание и кровообращение не нарушены).

— Менее показан форсированый диурез больным с тяжелыми

интоксикациями (потеря сознания, отсутствие рефлексов, нарушение

дыхания и кровообращения). Однако после стабилизации показателей

кровообращения, интубации и организации управляемого дыхания его можно

применять и у таких больных.

Гемодиализ, перитонеальный диализ и форсированный диурез

представляют собой конкурирующие мероприятия. Они могут применяться в

комбинации:

— Форсированный диурез в период подготовки к гемодиализу.

— Форсированный диурез после гемодиализа для предотвращения

повышения уровня токсинов в крови.

— Одновременное применение форсированного диуреза и перитонеального

диализа (Kronschwitz).

Клиническая оценка степени интоксикации и эффективности

применяемых методов (минимальный риск и максимальная эффективность)

затруднена, так как определение концентрации яда в крови и контроль ЭЭГ

можно осуществить только в крупных лечебных центрах. Можно попытаться

взять за основу при применении этих препаратов клинические симптомы

(Reed с соавт.; Dittrich с соавт.).

Противопоказаниями для форсированного диуреза являются:

— выраженная сердечно-сосудистая недостаточность;

— токсический отек легких, отек мозга;

— выраженная почечная недостаточность.

Противопоказания должны расцениваться не как абсолютные, а как

относительные. В любой ситуации, угрожающей жизни вследствие

интоксикации, оправдана попытка форсированного диуреза под тщательным

клиническим наблюдением.

3.8. ОПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС

Исчерпывающие представления о патофизиологии хирургического

вмешательства или другой травмы позволяют лучше лечить больных. В

настоящее время уделяется такое же большое внимание терапевтическим

мероприятия в предоперационном и послеоперационном периодах, как и

техническим деталям самой операции.

Безопасность операции существенно повышается при рациональной

терапии нарушений обмена веществ.

Вместе с тем благодаря фундаментальным знаниям, тщательному

наблюдению и рациональному лечению больных до, в течение и после

операции можно уменьшить летальность, связанную с оперативным

вмешательством.

Приведенные ниже данные отражают основные особенности обмена

веществ в послеоперационном периоде, но не дают исчерпывающей картины

всех изменений.

3.8.1. Биологические процессы защиты в целом

Регуляция различных процессов в организме осуществляется

вегетативными центрами промежуточного мозга при участии множества

нервных и гормональных реакций определенного характера («биологические

процессы защиты», Hoff). Причины изменения этих процессов могут быть

различными, а течение во многом одинаковое (Hoff).

Операция также вызывает подобную реакцию, причем операционная

травма представляет собой комплекс разнообразных влияний, например

страх, возбуждение, боль, воздействие наркотиков, релаксации, образование

ран и травма тканей тела, воздержание от приема пищи, потеря крови

постельный режим, щадящее положение и пр.

В «биологическом процессе защиты» после травмы можно выделить

несколько фаз. В литературе приводится несколько принципов деления (табл.

22). При дальнейшем изложении материала мы будем следовать принципу

Мооге (1953) Он выделял 4 фазы:

— адренергически-кортикоидная фаза (1—3-й день после операции или

травмы);

— кортикоидная фаза обратного развития (4—б-й день после операции);

— анаболическая фаза (7—10-й день после операции)-

— фаза накопления жира (следует за анаболической фазой; продолжается от

нескольких недель до нескольких месяцев).

Продолжительность отдельных фаз зависит от объема оперативного

вмешательства, операционных дефектов и развития осложнений, возраста и

исходного состояния больного Обозначенная длительность фаз наблюдается

при небольших или средних оперативных вмешательствах без

послеоперационных осложнений.

Таблица 22.

Деление «биологического процесса защиты»,

возникающего при травме организма

Schilling

Биологическая

лейкоцитариная

кривая

Вариабельная

начальная фаза

Нейтрофильная

защитная фаза с

лейкоцитозом,

нейтрофилезом,

лимфопенией и

эозинопенией

Моноци-тарная

переходная фаза

Эозинофильно-

лимфоцитарная фаза

выздоровления

Hoff

Общие

вегетативные сдвиги

Начальная фаза

ваготонии с

лейкопенией,

относительным

лимфоцитозом

Фаза I;

симпатикотоническ

ая, эрготропная

(+) Фаза II; повышение тонуса

парасимпатической нервной

системы, трофотропная

Selye

Адаптационный

синдром

Шок

Фаза тревоги

Контршок, ре-

зистентность

Siedek Функциональная

фаза

(-) Фаза выздоровления

Thedering, Bowing Начальная фаза

шока

Эрготропная

реактивная фаза

( + ) Фаза нормализации

Moore Адренергически-

кортикоидная фаза

Кортикоидная

фаза обратного

развития

Анаболическ

ая фаза

Фаза

накопления

жира

3.8.2. Особенности фаз послеоперационного периода

3.8.2.1. Адренергически-кортикоидная фаза

Ее биологический смысл заключается в том, чтобы повысить

сопротивляемость организма в первую очередь посредством доставки,

необходимых энергетических и материальных ресурсов.

Первая фаза характеризуется преобладанием тонуса симпатической

нервной системы, а также повышением активности различных гормональных

систем: коры надпочечников, мозгового слоя надпочечников, щитовидной

железы и гипофиза.

Окончание адренергически-кортикоидной фазы характеризуется

восстановлением перистальтики, появлением чувства голода, интереса к

окружающему миру, к посетителям и т.д. [Moore, 1953]. Конкретно

наблюдается следующее:

Изменения в энергетическом балансе (рис. 89)

В результате операции не возникает нового пути обмена веществ

(Kinney), однако меняется интенсивность и значимость определенных

процессов.

Рис. 89. Энергетический баланс в катаболической и анаболической

послеоперационных фазах [Biinte, 1968].

Черные прямоугольники — катаболическая фаза, заштрихованные —

анаболическая.

Энергетический обмен повышается (Kinney, Roe). Повышается

потребность в кислороде, однако использование калорий на единицу

кислорода уменьшается. Возникающая при процессах сгорания энергия в

норме накапливается до 40% (например, в виде АТФ), а остальная теряется

(Karlson). Эта процентная величина после операций и других травм

уменьшается, обмен веществ частично нарушается [Bunte, 1968].

Примечательно изменение отношения утилизации основных

питательных веществ к повышению сгорания белков и жиров, а также

понижения усвоения углеводов. Вместе с тем считают, что «смесь горючих

веществ» (сгорающие субстанции тела) состоит почти на 75% из

обезжиренной массы тела (см. 1.1.1) и около 25% составляют жиры.

Изменение белкового обмена

Белковый обмен в адренергически-кортикоидную фазу харак-

теризуется повышением процессов распада белка (повышенный

катаболизм). Выражением интенсивного белкового обмена является

азотурия, которая наблюдается как в послеоперационном периоде, так и

после травмы.

Одновременно даже при нормальном диурезе выявляется повышение

остаточного азота. Представление об изменениях белкового статуса

(усвоение или потеря), обусловленных операцией, помогает составить баланс

азота. Его можно определить по энтеральному и внутривенному

поступлению азота и выведению его с мочой, калом, секретами и пр.) (рис.

90). Общая потеря белка после операций значительна. Например, у больных

после резекции желудка в течение 10 дней после операции при

неосложненном течении и без дополнительного парентерального питания она

достигает в среднем 340 г. Это соответствует потере почти 1700 г обезжи-

ренной массы тела. Редукция белковой части тела, несмотря на одинаковые

условия перед, во время и после операции, имеет индивидуальные различия.

Рис. 90. Азотистый баланс у 12 больных после резекции желудка [Hartig,

1966].

При послеоперационных осложнениях (пневмония, перитонит,

кишечная непроходимость и т. д.), при более крупных оперативных

вмешательствах, ожогах, черепно-мозговой травме потери белка могут быть

более значительными и продолжительными (табл. 23).

Таблица 23. Потеря белка после операций и травм

Вид операции или травмы

Потеря белка,

г/24 ч

Потеря

обезжиренной

массы, г/24 ч

Резекция желудка [Hartig, 1966] 58 290

Грыжесечение (Rhoads, Alexander) 11 55

Перелом длинных трубчатых костей (Rhoads,

Alexander)

86 430

Экстирпация матки через влагалище (Heller) 38 190

Экстирпация матки абдоминальным путем

(Heller)

50 250

Черепно-мозговые травмы [Hartig et al., 1970

d,e]

117 585

Эта потеря белка может представлять значительную опасность для

больного в послеоперационном периоде, особенно тогда, когда у больных уже

перед операцией был дефицит белка (о значении белков см. 1.2.4). При этом

имеет значние не столько потеря мышечных белков, сколько потеря